肾衰2(CRF)

nullnull第三节 慢性肾功能衰竭chronic renal failure（CRF）null概 述 指各种病因作用于肾脏使肾单位在数月或数年内进行性地破坏以致肾脏泌尿及内分泌功能严重障碍，导致代谢废物和毒物蓄积、机体内环境紊乱、内分泌活动异常的病理过程。1. 定义2. 病因各种致肾实质渐进性破坏的疾病。 慢性肾小球肾炎最多见? (中国) 糖尿病肾病、高血压病。(西方)null概 述3.发病过程呈慢性进行性加重发展。 患者肾脏萎缩，肾内有功能肾单位进行性减少，全肾GFR不可复性降低，但残存肾单位的单个GFR可代偿性增加。nullCRF的发展过程null发 病 机 制1.健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说2. 矫枉失衡学说（矫正过度而失去平衡）（高灌注、高压力、高滤过）null血磷↑、血钙↓PTH↑溶骨血钙↑肾小管重吸收磷↓ （健存肾单位）肾排磷↑血磷↓肾性骨营养不良钙磷代谢 矫枉失衡 示意图矫 正失 衡null一、尿的变化功能代谢变化尿量的变化（夜尿  多尿  少尿） 多尿----尿量超过2000ml/d(尿液浓缩)。 少尿----晚期(肾单位极少时)出现。夜尿 ----CRF早期，患者夜间排尿增多，接近甚至超过白天尿量。null低渗尿正常等渗尿尿相对密度尿渗透压的变化功能代谢变化null 早期：低渗尿(肾小管浓缩功能降低） 晚期：等渗尿(肾小管浓缩、稀释功能都丧失)3. 尿质的变化 蛋白尿、管型尿、血尿、脓尿功能代谢变化2. 尿渗透压的变化null健存肾单位血流代偿性 滤过增加原尿流速 原尿溶质(尿素等) 肾小管 重吸收渗透性利 尿慢性肾盂肾炎髓袢功能受损尿浓缩多尿CRF早期 患者多尿发生机制功能代谢变化null功能代谢变化三、内分泌紊乱（一）、肾性高血压 ----肾实质病变所引起的高血压。机制 1. 钠、水潴留（钠依赖性）； 2. RAS活性增强（肾素依赖性）； 3. 抗高血压物质减少。null肾脏疾病GFR  RBF肾素分泌AngII 外周阻力高血压钠水排出钠水潴留Ald血容量肾实质受损前列腺素 合 成 功能代谢变化null功能代谢变化（二）、肾性贫血（97%） 1. EPO产生不足； 2. 毒性物质的作用； 3. RBC破坏速度加快； 4. 铁再利用障碍； 5. 出血。null功能代谢变化（三）肾性骨营养不良---- 又称为肾性骨病，指CRF、尿毒症时并发的儿童肾性佝偻病、成人的骨质软化、骨质疏松和骨囊性纤维化。 钙磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、VitD 代谢障碍、酸中毒。机制nullnullnullnullnull慢性肾功能不全1,25-(OH)2-D3排磷障碍 血磷增高继发甲状旁腺功能亢进、PTH分泌肾性骨营养不良酸中毒骨质 脱钙骨质钙 化障碍肠钙吸收低钙血症功能代谢变化nullARF ＆ CRF ARF CRF 病程 短、急促 长、缓慢 尿量 少  多 多  少 血钾 高  低 低  高 临床表现 泌尿紊乱 内分泌紊乱 预后 较好 差null尿 毒 症--肾衰的最终表现尿毒症毒素发生机制 与毒性物质蓄积，水、电紊乱，酸碱失衡和内分泌失调有关。 甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素、胺类、中分子毒性物质。nullPTH 骨盐溶解  肾性骨营养不良破坏BBB  钙和铝沉积在脑 尿毒症痴呆软组织坏死蛋白质分解  氮质血症加重高脂血症贫血钙盐沉积皮肤  皮肤瘙痒胃泌素  胃酸  消化道溃疡PTH与尿毒症null再 见