肾衰1(ARF)

nullnull肾小体肾小管泌尿系统null咏 肾百万大军镇水关， 日夜操劳为何忙？ 沙场厮杀失壮士， 江山从此无春光。佚名null（renal insufficiency )肾功能不全null肾功能？1、排泄 2、调节 3、内分泌(泌尿)内环境 稳 定概 述null概 述肾功能不全？ 指各种病因致肾功能严重障碍时，机体内环境发生紊乱---代谢产物、毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。null肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍肾小管功能障碍肾脏内分泌功能障碍null概 述肾功能不全分类null概 述2. 肾功能衰竭 指肾功能不全晚期阶段。3. 尿毒症--肾衰的最终表现 肾功能衰竭发展到最严重阶段，代谢尾产物和毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。null肾功能不全？概 述null第二节急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF)nullDefinition of ARF 各种原因致双侧肾脏泌尿功能在短期 (几分钟至几小时)内急剧降低，引起水、电解质、酸碱失衡等内环境紊乱，以及代谢废物蓄积的病理过程。null少尿--成人尿量少于400ml/d 。Conceptcrush syndrome  ATN  shock kidney  ARFARF是为数不多的可完全逆转的重要器官衰竭。3.相关概念1.命名过程2.特征（少尿提示有功能活动的肾单位<1%）无尿--成人尿量少于100ml/d（上皮分泌液）。多尿--成人尿量多于2000ml/d。nullClassification1、按临床表现分 少 尿 型----以少、无尿为标志； 非少尿型----发病初期尿量500~1000 ml/d，但仍发生进行性氮质血症和其他内环境紊乱。 (有功能肾单位约 10%)。null临床症状较轻 病程相对较短 并发症较少（高钾血症较少见） 病死率略低 预后较好 易被漏诊、误诊!非少尿型急性肾功能衰竭Classification非少尿型可转化少尿型！nullClassification2、按病因分nullnull一、肾前性急性肾功能衰竭 各种循环因素造成肾血液灌流量急剧减少而致的ARF。 肾脏为适应机体体液减少或血液动力学紊乱而发生的可复性功能反应。 肾脏无器质性病变，又称为功能性肾衰。概 念null肾前因素有效循环血量血压降低 肾灌注压、肾血管收缩肾血流量GFR少尿肾前性ARF发生ADH  Ald 钠水潴留null二、肾性急性肾功能不全肾小球损伤肾间质疾患肾小管坏死 null三、肾后性急性肾功能不全1.定义----肾以下尿路（从肾盂到尿道）急性梗阻引起的ARF,又称 阻塞性肾衰。2.病因----泌尿系结石、肿瘤压迫、前列腺疾病等膀胱以上----双侧性完全梗阻，结石。 膀胱以下----前列腺肥大、盆腔肿瘤。null 箭头所指为肿瘤，呈菜花状，并可见由于肿瘤堵塞输尿管口导致两侧输尿管高度扩张。膀胱移行上皮癌null三、肾后性急性肾功能不全1.定义----肾以下尿路（从肾盂到尿道）急性梗阻引起的ARF,又称 阻塞性肾衰。2.病因----泌尿系结石、肿瘤压迫、前列腺疾病等3.特征----突然发生无尿 膀胱以上----双侧性完全梗阻，结石。 膀胱以下----前列腺肥大、盆腔肿瘤。(因肾脏有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全梗阻后才会发生肾衰，一旦完全梗阻患者突现无尿，氮质血症日趋加重。)null少尿型ARF临床经过少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage) null一、少尿期 尿量显著减少，内环境严重紊乱，病程中最危险的阶段。1、尿的变化尿量改变： 少尿（100-200ml/d以下）、甚至无尿尿成分改变： 与肾小管损害有关nullARF尿液成分变化特点器质性轻微显著，颗粒管型 和红、白细胞>700mmol/L<250mmol/L>1.020<1.015>40<10尿沉渣镜检尿肌酐/血肌酐尿渗透压尿比重尿 钠<20mmol/L>40mmol/L适量补液后尿量迅速尿量仍持续功能性null2、氮质血症一、少尿期 肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量(NPN)增加，称为氮质血症(azotemia)。（轻度氮质血症对机体的影响不大，中度或重度可以引起呕吐、腹泻，甚至昏迷.）null3.水、电解质和酸碱平衡紊乱一、少尿期 水中毒（Water intoxication）水中毒脑水肿肾排水严重障碍少 尿肺水肿心 衰机体内生水增加水摄入稍多null3.水、电解质和酸碱平衡紊乱一、少尿期 高钾血症（Hyperkalemia）ARF患者最危险的并发症、少尿期致死的最常见原因。肾排钾释放钾酸 中 毒低钠血症摄入钾血钾升高心脏 受损null3.水、电解质和酸碱平衡紊乱一、少尿期代谢性酸中毒（ Metaboli acidosis ）肾排酸酸产生代谢性酸中毒心血管系统 神 经 系 统 受抑制死亡三角null二、多尿期 患者尿量进行性增多，超过400ml/d，提示已脱离少尿阶段，开始移行至多尿期，为肾功能渐恢复的征兆。1. 尿量增多的形式 突然增加---大于1000ml/d;  逐步增加---增加200~500ml/d;尿量可多达3~5L/d，但仍有内环境紊乱。null二、多尿期 2. 多尿发生机制 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；  新生肾小管上皮细胞重吸收功能低下， 尿液浓缩不足；  尿素等蓄积引起渗透性利尿作用；  肾小管阻塞被解除而再通，间质水肿消退。3.并发症早期：氮质血症、高钾血症； 后期：脱水、低钾和低钠； 易发生感染、心血管功能紊乱； 约1/4病死者发生于多尿期。null三、恢复期（一个月后） 尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常，水、电解质和酸碱平衡紊乱及其所引起的症状也逐渐消失。 3~12个月后,肾功能渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。null少尿型ARF 少尿的发生机制nullGFR 降低是ARF发生的中心环节。GFR 降低肾缺血肾灌注压下降肾血管收缩肾血管血液流变学改变肾小管阻塞的损伤作用肾小管原尿回漏肾组织细胞受损肾VEC肿胀维 持 机 制触发机制少尿的发生机制nullGFR↓肾灌注压↓肾血管收缩血压↓CA↑、RAS↑、 PGE2↓肾缺血肾 VEC 肿 胀血液流变 学 变 化肾 缺 血 致 GFRnull管内压↑有效滤过压↓GFR↓球囊压↑肾小管阻塞肾小管阻塞致GFRnull原尿回漏致GFRnull原 尿 回 漏间质水肿压迫肾小管 、毛细血管GFR↓少尿、无尿原尿回漏致GFRnull内皮细胞 肿胀管腔变窄、阻力RBF 损伤凝血系统活化 管内凝血损伤内皮细胞窗变小、减少Kf损伤舒缩血管物质紊乱血管收缩系膜细胞---收缩血管阻力、滤过面积GFR下降---少尿的维持因素肾细胞受损致GFRnullTHE END ！null 细胞外液大量丢失出血: 如创伤、外科手术、产后出血等 皮肤丢失: 如烧伤、大量出汗等 胃肠道丢失: 如腹泻、呕吐等 肾脏丢失: 如过度利尿、糖尿病等 心输出量减少心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、心源性休克 血管床容量增加严重感染、神经源性休克、过敏性休克肾前性病因null病因持续缺血、缺氧肾中毒外源性：重金属、药物、 生物毒物内源性：肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸、肿瘤细胞产物肾小管功能紊乱是主要发病机制。急性肾小管坏死的病因(Causes of Acute Tubular Necrosis)ATN 是 ARF的主要病因，约占75％～80％。null 小管破裂性损伤 肾毒性损伤