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急性胰腺炎的治疗进展

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急性胰腺炎的治疗进展 医学理论与实践2009年第22卷第5期JMedTheor8LPracV01.22,No.5,May2009 ·综述与讲座· 急性胰腺炎的治疗进展 。 冀志强 天津市宝坻区海滨医院301800 关键词急性胰腺炎治疗 中图分类号:R576文献标识码:A文章编号:1001—7585(2009)05-0536-03 急性胰腺炎是常见的急腹症之一,它不仅是胰 腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性 疾病。其中,重症急性胰腺炎(severeacutepancre- 、titis,SAP)在标准规范的诊断治疗下死亡...
急性胰腺炎的治疗进展
医学理论与实践2009年第22卷第5期JMedTheor8LPracV01.22,No.5,May2009 ·综述与讲座· 急性胰腺炎的治疗进展 。 冀志强 天津市宝坻区海滨医院301800 关键词急性胰腺炎治疗 中图分类号:R576文献标识码:A文章编号:1001—7585(2009)05-0536-03 急性胰腺炎是常见的急腹症之一,它不仅是胰 腺的局部炎症病变,而且是涉及多个脏器的全身性 疾病。其中,重症急性胰腺炎(severeacutepancre- 、titis,SAP)在规范的诊断治疗下死亡率由原来 的50%---80%降至20.8%~36%左右[11。多年来 对胰腺炎的诊断及治疗一直深受国内外学者的重 视,本文现介绍近年来急性胰腺炎的治疗进展。综 述如下。 2002年国际胰腺病学会采用循证医学的, 制订了《AP外科处理指南》,共11条建议:(1)轻型 急性胰腺炎不是胰腺外科手术的指征。(2)预防性 广谱抗生素的应用能降低CT证实的坏死性胰腺炎 的感染率,但可能不提高生存率。(3)伴有脓毒综合 征的病人应当进行细针穿刺细菌学检查,以鉴别胰 腺坏死与否。(4)伴有全身感染症状和体征的感染, 性胰腺坏死是外科干预的指征,包括手术和影像学 引导下的引流。(5)无菌性胰腺坏死应非手术治疗, 只有特定的病人才选择手术治疗。(6)除非有特殊 指征,不推荐发病14d内早期手术。(7)外科手术和 不同形式的介入操作,宜选用最大限度保存器官的 术式,包括清创和坏死组织清除,结合术后最大限度 地排出腹膜后坏死和渗出。’(8)胆石性急性胰腺炎 应当施行胆囊切除术,以防再次发作。(9)轻型胆石 性胰腺炎的胆囊切除应在病情痊愈时完成,手术最 好在同次住院期间进行。(10)重症胆石性胰腺炎的 胆囊切除应当延期进行,要求炎性反应消退和临床 康复。(11)对全身条件不适宜手术的病人,为降低‘ 胆石性胰腺炎复发的危险,可行EST。但理论上有 将感染带人无菌性胰腺坏死的危险。这1l条建议’ 对SAP的治疗具有重要的指导意义。 1’急性胰腺炎的早期处理 1.1发病初期的处理和监护目的是纠正水、电解 质紊乱,支持治疗,防止局部及全身并发症。内容包 括:血常规测定、尿常规测定、大便隐血测定、肾功能 测定、肝脏功能i煲!l定、血糖测定、心电监护、血压监 测、血气、血清电解质测定、X线胸片、中心静脉 压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录 24h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体 病情作相应选择。常规禁食,对有严重腹胀、麻痹性 肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、 腹胀减轻/消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考 虑开放饮食[2l,开始以碳水化合物为主,逐步过渡至 低脂饮食,不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食 的必要条件。 1.2补液补液量包括基础需要量和流入组织间 隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元 素、维生素。 1.3.镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观 察病情下,可注射盐酸哌替啶(度冷丁)。不推荐应 用吗啡或胆碱能受体拮抗剂,如阿托品、654—2等, 因前者会收缩Oddi括约肌,后者则会诱发或加重肠 麻痹。 : . 1.4抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用 生长抑 素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分 泌而发挥作用,主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。 奥曲肽用法:首次剂量推注0.一lmg,继以25~50“g/ h维持治疗E3,4]。生长抑素制剂用法:首次剂量 25099,继以250ttg/h维持;停药指证为:临床症状 改善、腹痛消失和(或)血清淀粉酶活性降至正常一]。 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制 胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌,除此之外,还可以预 防应激性溃疡的发生,因此,主张在重症急性胰腺炎 时使用。主张蛋白酶抑制剂早期、足量应用,可选用 加贝酯等制剂。 1.5抗生素应用对于轻症非胆源性急性胰腺炎 不推荐常规使用抗生素。对于胆源性轻症急性胰腺 炎,或重症急性胰腺炎应常规使用抗生素。胰腺感 染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻 菌。抗生素的应用应遵循:抗菌谱为革兰阴性菌和 厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原 万方数据 医学理论与实践2009年第22卷第5期JMedTheor&PracV01.22,No,5,May2009 则。故推荐甲硝唑联合喹诺酮类药物为一线用药, 疗效不佳时改用伊木匹能或根据药敏结果,疗程为 7~14d,特殊情况下可延长应用。要注意胰外器官 继发细菌感染的诊断,根据药敏选用抗生素。要注 意真菌感染的诊断,临床上无法用细菌感染来解释 发热等表现时,应考虑到真菌感染的可能,可经验性 应用抗真菌药,同时进行血液或体液真菌培养。 1.6 营养支持轻症急性胰腺炎患者,只需短期禁 食,故不需肠内或肠外营养。重症急性胰腺炎患者 常先施行肠外营养,一般7~lOd,对于待病情趋向 缓解,则考虑实施肠内营养。 1.Z预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者,应密 切观察腹部体征及排便情况,监测肠呜音的变化。 及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、硫酸镁、乳 果糖等;给予微生态制剂调节肠道菌群:应用谷氨酚 胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药,如皮 硝外敷。病情允许下,尽可能尽早恢复饮食或肠内 营养对预防肠道衰竭具有重要意义。~ 1.8急性胆源性胰腺炎(acutebiliarypancreatitis, ABP)的内镜治疗推荐在有条件的单位[6]对于怀 疑或已经证实的ABP,如果符合重症指标和(或)有 胆管炎、黄疸、胆总管扩张,或最初判断是单纯型胰 腺炎,但在保守治疗中病情恶化的,应ERCP下行 鼻胆管引流或EST。 2急性胰腺炎的中期治疗 指急性胰腺炎发病l周之后,此期主要矛盾转 为脏器功能衰竭与坏死胰腺的感染。如起病第1个 月治疗后,重要脏器功能不全未能恢复,此类患者的 并发症发生率、死亡率将升高,而且感染的发生又将 影响脏器功能。有关此期的研究常将注意力集中在 坏死组织有无感染,并认为无菌性坏死不需外科手 术治疗。然而,无菌性坏死的患者中一部分病例会 出现新的脏器功能衰竭并致不良后果,这部分患者 可能是细针穿刺的结果不准确(假阴性),对此部分 患者可考虑手术治疗。同时,无菌性坏死的患者行 手术治疗,确实有部分患者能获得好处,出现呼吸、 心、肾等脏器功能的改善。二 3急性胰腺炎后期(并发症)的处理 急性胰腺炎的后期并发症包括胰瘘、胃肠瘘、假 性囊肿形成、胰腺脓肿及血管并发症(肠系膜静脉血 栓形成、假性动脉瘤)。CT、MRI、US、血管造影、消 化道钡餐造影、ERCP等影像学检查可发现以上并 发症。一般而言,增强CT评价急性胰腺炎并发症 最准确,该方法能区分胰腺的水肿与坏死,并能发现 大部分的并发症。如静脉内使用造影剂有禁忌,增 强MRI可替代增强CT。ERCP、血管造影对胰胆 管、血管并发症的诊断更好,US则是随访急性液体 积聚或假性囊肿的最常用方法。 4手术治疗方面 j ⋯ 4.1手术指征及手术时机目前&心手术指征及 手术时机主要是针对胰腺感染等并发症,因此,在缺 乏胰腺感染证据时,SAP应尽可能采用非手术治 疗。下列情况下应考虑手术:(1)腹腔渗出液多,腹 腔高压不缓解并有严重临床症状。(2)CT示胰腺 病变严重,疑有感染。CT检查若有“气泡征”即可 诊断感染,如无气泡临床上疑有胰腺继发感染者,行 CT引导下细针穿刺可早期诊断胰腺脓肿,此法是 早期诊断胰腺感染最可靠的方法。 4.2手术方式重症急性胰腺炎的手术方法有多 种,其目的是稀释引流出有害的胰酶液体,清除胰腺 及胰周围坏死组织和感染病灶,手术方法为胰腺感 -染坏死组织清除术和小网膜腹腔引流加灌洗。有胰 外腹膜后间隙侵犯者,应作腹膜后坏死组织清除及 引流,或经腰侧作腹膜后引流。有胆道感染者,加作 胆总管引流。若坏死感染范围广泛且感染严重者, 需作胃造瘘及空肠营养性造瘘,必要时创口部分敞 开口]。曾有学者主张作胰腺性切除治疗重症胰 腺炎,试图一次去除局部病灶,以改善全身症状,但 结果并不理想,故此类手术已极少采用。胰腺坏死 感染的主要手术方式为胰腺坏死组织清除术,应选 择尽可能简便的方式为宜[8]。对胆源性重症胰腺炎 伴有胆道梗阻者,推荐急诊ERCP,行乳头括约肌切 开取石术(EST)及鼻胆管引流,解除梗阻因素,可缓 解病情,降低并发症发生率和病死率。无胆道梗阻 者,先行非手术保守治疗,治疗原则与非胆源性重症 急性胰腺炎相同。待病情缓解后,于出院前为患者 作胆石症手术,大多数作胆囊切除术,可采用腹腔镜 或开腹手术,争取术中胆道造影,发现或怀疑胆总管 内结石者,应探查胆总管。AcS时,剖腹手术减压 效果肯定,但应充分敞开腹腔,腹腔高压缓解时及时 关闭腹腔,但不应超过7d。CT或B超引导下经皮 穿刺置管引流,在胰周脓肿及其相关局部并发症的 治疗中,因其创伤小,较安全,已发挥了重要的作用, 在部分特定的病例可替代传统手术治疗。腹腔镜微 创技术[9],包括腹腔镜下腹腔穿刺灌流引流手术、腹 腔镜下坏死组织扩创清除及腹腔置管引流手术、腹 ’腔镜胰腺囊肿或脓肿引流术等也在不断发展普及之 中。 综上所述,关于SAP治疗的各种研究仍在继 续,基于对急性胰腺炎发病机制及病程的深入了解, 万方数据 538 医学理论与实践2009年第22卷第5期JMedThenr&PraeV01.22,No.5,May2009 特别是针对SAP早期炎症反应综合征调控机制的 了解,加之随着重症监护技术的进步,越来越多的重 症胰腺炎病人将通过非手术治疗获得痊愈[10j。但 在胆源性胰腺炎、暴发性胰腺炎等特定类型的胰腺 炎以及坏死感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、出血等 并发症的治疗中,外科手术仍然具有十分重要地位; 把握手术的适应证及手术时机,选择合适的手术方 式对提高胰腺炎治疗的疗效、降低病死率、缩短疗 程、简化治疗方法和减少费用等方面具有重要的临 床意义。 参 考 文 献 1黄志强.肝胆胰外科聚焦(M].北京:人民军医出版社,2005.434— 440. 2冯茂辉.夏穗生,薛亲波.重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研 究进展(J].国外医学·外科学分册,2002,2(29):90-91. 3 NikouGC,ArmoutisTP,Giamarellos-BourboulisEJ,甜a1.The significanceofthedosageadjustmentofoetreotideinthetreat— meritof.acutepancreatitisofmoderateseverityf.J].Hepatogastro-’ enterology,2001.48(42):1754-1757. 4刁春香,商弘,王世龙.善得定与洛赛克联合治疗重症胰腺炎[J). 黑龙江医学..2002,26(7):520. 5李君久,罩谦,王力斌,等.生长抑素治疗轻型急性胰腺炎的疗效 研究(J].宁夏医学杂志,2004,26(3):136—137. 6苏仁美,刘凯,王建.内镜治疗急性胆源性胰腺炎的体会∞.中华 现代中西医杂志,2004,2(8):743. 7瞿洪平。汤耀卿.重症急性胰腺炎的早期肠内营养支持(J].中国 实用外科杂志,2003,23(9):522. 8洪伟,马保金,蔡端.急性胰腺炎的诊断新进展[J].肝胆胰外科杂 志。2001,13(3):166. 9陈训如.微创技术在重症胰腺炎及其并发症中的应用(J).中国微 创外科杂志,2006,6(5):325—327. 10沈坤彪.重证胰腺炎29例诊治分析[J).浙江临床医学,2006,3 (5):233—234. _ 收稿日期2008—12-13 (编辑太行)●州⋯。●⋯⋯●●⋯1●’__~⋯'-⋯1●删●,⋯⋯⋯●_⋯—_一⋯’...●1-删1州⋯1-m (上接第535页) 。 o妇dantstressU3.Renfail,2004·26:13—20. thrombospondin-1up-regulatesfihronectinsynthesisinDroximal12 ChowFY,Nikolic-patersonDJ,OzolsE,eta1.Intracellularad— rehaltubularepithelialcellsthroughTGF-betaldependentand hesionmolecule-1deficiencyisprotectiveagainstnephropathy in TGF-betalindependentpathwaysCJ3.NephrolDialTransplant,type2diabeticdb/dbmice(J3.J AmSocNephrol’2005·16: 2006,21:1504—1513. 1711·1722. 4 YangJ,DaiC,LiuY.Hepatocyte孚rowthfactorgenetherapyand 13 HsiehT/,ChertR'ZhangSL’etal·Upregulation'ofosteopontin angiotensinU blockadesynergisticallyattenuaterenalinterstitialgeneexpression Indlabe‘1。rat—proximaltubulecell8re”e8ledby fibrosisinmice[J].JAmSocNephrol,2002.13:2464.2477.mieroarrayprofilingf.J3.KidneyInt,2006,69:1005—1015.? 5 LanghamRG,KeUyDJ,GrowRM,et口1.Transforminggrowth14 QiW,ChenX’ZhaagY,et4z·Highglucoseinducesmacrophage factor-batainhumandiabeticneDhropathy:EffectsofACEinhibi— inflammatoryprotein一3betaldependentmechanismCj3.Nephrol tion[J].DiabeticCare.2006,29:2670-2675.DialTransplant,2007,22:3147—3153. 6 BremiceanuML,WeiCC,ZhangSL,et口Z.Transforminggrowth15 KobayashiT,lnoueT,OkadaH,eta1.Connective tissuegrowth factorbetalstimulatesangiotensinogengeneexpressioninkidney hctormediatestheprofibroticeffectsoftransforminggrowth tulmlarcells(J).KidneyInt,2006.69:1977—1985. factorbetaproducedbytubularepithelialcellsinresponsetO 7 LiuBC,ChenL,SunJ,et41.Connectivetissuegrowthfactorme-highglucoseU3.ClinExpNephrol'2005,9:114—121. diatedangiotensinⅡinducedhypertrophyofproximaltubulax 16脚s’GeestRaN'VerhagenNA’etal·Connectivetissuegrowth cells[J].Nephr01.2006,103:316—326. factorandIGF-1areproducedbyhumanrenalfibroblastsand 8 HartSY,heYH,HanKH。et口f.Animbalancebetweenmatrix cooperateintheinductionofcollagenproductionbyhighglucose metaIlopmteinase-2andtissueinhibitorofma.trixmetaIIoDrotein一[J].Diabete,2003,52:2975—2983. ’ ase-2contfibutestothedevelopmentofearlydiabeticnephropa一 17 YangM,HuangH·LiJ,eta1.Tyrosinephosphorylationofthe thy【J).NephrolDialT舯splant,2006.21:2406—2416. 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