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南通大学神经生物课件-神经系统的高级功能

2011-03-10 50页 ppt 14MB 40阅读

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南通大学神经生物课件-神经系统的高级功能null第8章 神经系统的 高级功能 第8章 神经系统的 高级功能 null神经系统的基本功能:联络、调节各系统和器官的活动。 神经系统的高级功能:学习、记忆、语言、思维、觉醒、睡眠、动机、情绪等。一、学习与记忆 (learning,memory) 一、学习与记忆 (learning,memory) null 生物体获得关于外界知识的神经活动过程; (通过神经系统接受外界信息而影响自身行为的过程) 刺激    机体  大脑   一定的行为反应                恰当的行为反...
南通大学神经生物课件-神经系统的高级功能
null第8章 神经系统的 高级功能 第8章 神经系统的 高级功能 null神经系统的基本功能:联络、调节各系统和器官的活动。 神经系统的高级功能:学习、记忆、语言、思维、觉醒、睡眠、动机、情绪等。一、学习与记忆 (learning,memory) 一、学习与记忆 (learning,memory) null 生物体获得关于外界知识的神经活动过程; (通过神经系统接受外界信息而影响自身行为的过程) 刺激    机体  大脑   一定的行为反应                恰当的行为反应              形成特定的行为习惯 行为习惯的形成或获得需要一段时间的反复刺激(学习 ),学习时间的长短取决于这一行为的复杂程度。学习和记忆的定义学习---null 将获得的知识储存和读出的神经活动过程。或形成的行为习惯之神经活动程序的储存和调用过程。 反复学习形成的记忆比较牢固。记忆---(一)学习和记忆的分类 (二)学习、记忆与突触可塑性 (三)学习和记忆的细胞分子机制 (四)记忆相关脑区和记忆障碍(一)学习和记忆的分类 (二)学习、记忆与突触可塑性 (三)学习和记忆的细胞分子机制 (四)记忆相关脑区和记忆障碍(一)学习和记忆的分类(一)学习和记忆的分类1. 非联合型学习与联合型学习 根据学习过程中刺激与反应间是否建立明确的关系而分类: 1)非联合型学习(non-associative learning ) ---不需要形成某种明确的关系; 2)联合型学习(associative learning ) ---建立了某种明确的关系。null非联合型学习有:习惯化(habituation)和敏感化(sensitization)。 习惯化:重复刺激使反应逐渐减弱的过程。  核心条件:刺激未达到伤害性的程度。 生理意义:学会对某些刺激的“不注意”, ---主动地放弃对这些刺激的反应, ---接受其它类型的刺激。1)非联合型学习null敏感化:重复刺激使反应加强的过程。  核心条件:先给伤害性刺激,再给弱刺激。 生理意义:与习惯化相反--- 学会对某些伤害性刺激的注意, 躲避该刺激。 null各种条件反射的形成都属于联合型学习。 联合型学习分为:经典条件反射、操作式条件反射。 (1) 经典条件反射(Pavlovian conditioned reflex ) 俄罗斯生理学家巴浦洛夫研究的狗消化液分泌的条件反射即是一种经典的条件反射。2)联合型学习null巴甫洛夫:1870年考入俄国彼得堡大学物理系生物科学部,1883年获帝国医学科学院医学博士学位。生前任军事医学研究院教授。 巴甫洛夫---研究60余年,全部时间--实验室度过。之前,人类未对生理过程进行过系统实验研究,他开辟了实验研究生理过程的新纪元。 因在消化生理学方面的出色成果而荣获1904年诺贝尔生理学和医学奖,成为世界上第一个获得诺贝尔奖的生理学家。其贡献还有对循环功能、脑的高级功能的研究。null正常狗给食或进食引起的消化液分泌属非条件反射。给食或进食属于非条件刺激。 非条件反射--先天存在非条件刺激null无关刺激(条件刺激)与非条件反射结合,经过学习(强化),单纯无关刺激亦引起非条件反射时的反应---条件反射。 条件反射---后天建立。条件刺激非条件刺激null条件反射形成后,条件刺激与非条件刺激所诱导的反应间形成了联系。 条件刺激成为预示非条件刺激即将出现的信号,如铃声、灯光甚至语言等无关刺激成为信号(刺激)。 条件反射--在后天生活中形成null条件反射的形成示意图②食物(非条件刺激)食物中枢兴奋唾液分泌①铃声(无关刺激)听觉中枢兴奋先①后②,反复结合暂时联系null意义:经典的条件反射大大提高了机体的预见能力,从而增加了机体的适应能力。 经典条件反射的形成,表明条件刺激和非条件刺激之间已建立了一定的联系,条件刺激成为非条件刺激即将到来的信号。作为条件刺激的信号可以多种多样。因此,条件反射是对提前到来的信号(条件刺激)的反射。null(2) 操作式条件反射 该反射比较复杂,它完成一定的操作。如完成某项操作可获得食物,多次训练并与非条件刺激结合后,即可形成操作式条件反射。此时,该项操作与进食时的消化液分泌反应就建立了联系。null 非条件反射和条件反射的区别⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活动④各级中枢均可完成 ③刺激性质为非条件刺激 ②反射弧较简单、 固定、数量有限 ①先天就有,无需后天训练 非条件反射 条件反射①在非条件反射基础 上经后天训练获得②反射弧较复杂、 易变、数量无限③刺激性质为条件刺激④需要高级中枢参与⑤能更高度地精确适应 内外环境的变化⑥个体特有null① 条件反射建立的条件: 需要强化(学习) ,即无关刺激与非条件反射的多次结合。 ② 条件反射的消退---得不到强化 无关刺激后,多次无非条件反射的结合。条件反射相关知识null③ 条件反射泛化和分化---都需要学习-强化 泛化--- 相接近的无关刺激也诱导条件反射。 分化--- 专一的、特异的刺激方能诱导条件反射。null④ 条件反射的形成机制   条件反射中枢与非条件反射中枢在脑内多个层次间建立新的暂时性联系。 ⑤ 条件反射的生物学意义   条件反射具有非常的广泛性和高度的灵活性,使机体对环境能产生高度的适应。null⑥ 条件刺激的两种信号系统   信号--刺激  刺激=信号   刺激的信号化--刺激与非条件反射刺激结合   信号:第一信号--有关客观事物的具体信号      第二信号--与客观事物有关的语言、文字信号---第一信号的信号。 第二信号系统--语言活动的生理学基础       --人类思维活动的生理学基础            (抽象思维) 巴甫洛夫的第二信号系统学说揭示了人类特有的思维生理基础,对大脑高级功能的研究贡献巨大。2. 陈述性记忆和非陈述性记忆2. 陈述性记忆和非陈述性记忆根据信息储存和回忆方式,尤其是记忆的能否被意识感知,分为: 1)陈述性记忆(declarative memory) 可有意识地回忆获取,并清楚地用语言来描述 2)非陈述性记忆(nondeclarative memory) 存储的信息不被意识感知,只涉及刺激顺序的相互关系,贮存各个事物之间相关联的信息,难以用语言表达,仅通过顺序性的操作过程体现出来。 也称反射性记忆或程序性记忆。null3. 短时记忆与长时记忆3. 短时记忆与长时记忆根据信息储存时间长短而分类 1)感觉性记忆 2)短期记忆(第一级记忆) 3)长期记忆 第二级记忆 第三级记忆短时记忆长时记忆null 记忆的形式与过程 刺 激 持续时间:∧1秒 感觉性记忆持续时间:数秒 第一级记忆持续时间:数分至数年 第二级记忆持续时间:永久(?) 第三级记忆运用遗 忘 (消退和熄灭)遗 忘 (新信息的代替)遗 忘 (前活动性和 后活动性干扰)一般不遗忘长时性记忆短时性记忆null(二)学习、记忆与突触可塑性(二)学习、记忆与突触可塑性神经系统在结构与功能上均具有可塑性: 结构上的可塑性---神经细胞的增加或减少,突起的长出或回缩,突触结构的形成或消退、突触活性区数量与面积的改变、突触间隙的变化、亚细胞结构的变化,另外还应该包括胶质细胞的变化等。 功能上的可塑性---突触传递功能的增强或减弱,如长时程增强、长时程抑制等。null神经系统的可塑性尤其突触可塑性是学习记忆的结构与功能基础。 它包括突触前、突触后与星形胶质细胞三个方面的变化。 对胶质细胞的参与(??)还没展开充分的研究。不过,胶质细胞参与突触传递的研究正在引起学者的重视,研究论文逐年增多。Hebb学说Hebb学说1949年,D. Hebb发表《行为的组织》一,其中假设,神经细胞A的轴突足够靠近细胞B并能使之兴奋,如果A重复或持续地兴奋细胞B,那么在这两个神经细胞或其中一个细胞上必然有某种生长过程或代谢过程的变化,这种变化使细胞A激活细胞B的效率有所增加。 反映了突触前、突触后神经细胞之间传递的相关性,被广泛地应用于学习、记忆的突触机制的研究中。 但他没有认识到胶质细胞的作用。1. 突触传递的长时程增强1. 突触传递的长时程增强1)海马的长时程增强现象(long-term potentiation, LTP) 海马结构与记忆形成密切相关,尤其是新的长期性记忆。主要涉及事件记忆中最初的信息编码及其存储过程。 电刺激海马的兴奋性神经传入,如10-20Hz连续作用10秒,或100Hz作用3-4秒,单个刺激诱发的反应增强,并能持续数小时到数十小时。null海马的结构(大鼠)Bregma -3.72null1)来自内嗅区的穿通纤维至齿状回颗粒细胞; 2)齿状回颗粒细胞发出的苔藓纤维至CA3区锥体细胞; 3)CA3区锥体细胞发出Schaffer侧支(轴突)至CA1区锥体细胞(顶树突)。神经递质均为谷氨酸;产生长时程增强现象的海马神经通路nullLTP产生的三个重要基础条件: 协同作用--同时激活向同一细胞的多个传入纤维 联合作用--两种性质不同的刺激协同作用 特异作用--一般受特异刺激作用的通路产生,不受特异刺激的则不产生LTP(如图所示)2)LTP的产生机制2)LTP的产生机制LTP的产生分两个阶段: 诱导期--反应增强到达最大程度的阶段; 维持期--反应达最大程度后的阶段。 两者的产生机制有所不同。null诱导期(突触后机制--胞内游离Ca2+↑是关键) 较多AMPAR激活--突触后膜去极化--移去NMDAR 通道内的Mg2+--NMDAR激活--Ca2+内流(途径1) 膜去极化-- L-型Ca2+通道激活--Ca2+内流(途径2) mGluR激活--G蛋白--PLC--IP3↑--IP3受体--钙库内Ca2+ 释放--胞内游离Ca2+↑(途径3)诱导期(突触前机制--不详)诱导期(突触前机制--不详)可能涉及: mGluR、cAMP-PKA等信号分子。 各种刺激导致突触前谷氨酸的释放增加,又反馈作用到突触前,使后续刺激引起更多谷氨酸的释放,产生较大的EPSP,导致突触传递的增强。 前述海马三个神经通路中的1)与3)为突触后机制,2)(颗粒细胞-CA3区)为突触前机制。维持期(突触后机制--基因转录增加)维持期(突触后机制--基因转录增加)大量Ca2+内流--PKC激活并持续活化 CaM/CaMKII--AMPAR磷酸化--活性↑ AC活化--cAMP↑--PKA--CREB磷酸化--基因转录与蛋白合成增加,如AMPAR↑--转膜--Glu诱导的EPSP↑维持期(突触前机制--递质释放增加)维持期(突触前机制--递质释放增加)突触后Ca2+内流--CaM/CaMKII--NOS活化--NO↑--逆向扩散到突触前--GC与ADP核苷酸转移酶活化--递质释放↑。逆向信使还有CO、花生四烯酸、血小板活化因子、神经营养因子等。 突触前mGluR激活、 Ca2+内流--PKC活化--L、N型Ca2+通道激活--Ca2+内流--递质释放↑。 轴突生长速率↑--膜骨架稳定--促进囊泡与突触前膜的融合--增加突触前膜表面积--促使更多的囊泡释放。 突触前Ca2+内流↑--CaM/CaMKII--突触素与突触小泡蛋白磷酸化--递质释放↑。2. 突触传递的长时程抑制2. 突触传递的长时程抑制1)海马的长时程抑制现象 (long-term depression, LTD) 海马部位如CA1区既可产生LTP,也可产生LTD 关键取决于刺激的性质,是低频还是高频刺激 产生机制类似(如图所示)2)小脑的长时程抑制现象2)小脑的长时程抑制现象小脑产生LTD的神经通路: 下橄榄核的爬行纤维--小脑的浦肯野细胞 (1根多终末对一个细胞多树突-形成多突触) 脑桥核团的苔状纤维--小脑的颗粒细胞--分支形成平行纤维--浦肯野细胞(一根对多个细胞单个树突-形成单突触) 神经递质亦为谷氨酸 突触后膜无NMDAR分布nullnullnull小脑LTD的产生机制: 爬行纤维--浦肯野细胞 AMPAR激活--突触后膜去极化--Ca2+通道激活--Ca2+内流-- PKC激活--AMPAR磷酸化--失敏--EPSP↓ 平行纤维--浦肯野细胞 AMPAR激活--突触后膜去极化--Ca2+通道激活--Ca2+内流--PKC激活…. mGluR激活--G蛋白--PLC--DG↑-- PKC激活…. 两通路LTD产生机制的后续环节还不完全清楚。null(三)学习和记忆的细胞分子机制(三)学习和记忆的细胞分子机制以海兔的缩鳃反射为例 1. 海兔的非联合型学习 缩鳃反射的习惯化与敏感化 海兔的缩鳃反射为一防御反射(如图所示)null反射通路示意图null缩鳃反射的习惯化 现象:感觉神经元与运动神经元形成突触联系 刺激虹吸管--鳃回缩一下; 反复刺激--缩鳃反应减弱。后续刺激越多,反应越弱,且作用持续越久。null习惯化产生机制--- 突触前机制: 反复刺激---突触前感觉神经末梢N型Ca2+通道通透性↓--Ca2+内流↓--同时可动员囊泡数↓--囊泡释放递质↓--运动神经元EPSP↓--动作电位产生↓--运动反应↓?null变化的核心部位 (递质释放 )反射通路null缩鳃反射的敏感化 现象:先伤害性刺激头或尾一下,接着 刺激虹吸管--鳃回缩,反应强于未配对施加伤害性刺激时 反复训练次数越多,作用维持越久。null敏感化机制--- 突触前机制(轴-轴突触): 伤害性刺激--5-HT能中间神经元--释放5-HT--感觉神经末梢5-HTR--G蛋白--AC活化--cAMP↑--PKA--K+通道--通透性↓--复极化时K+外流↓--正常刺激虹吸管--动作电位时程延长--Ca2+内流↑--囊泡释放递质↑--运动神经元EPSP↑--动作电位产生↑--运动反应↑。nullnull另外,G蛋白--激活PLC--DG↑--激活PKC,协同PKA--囊泡从递质库移向释放库--递质释放↑。 而且,还有其它中间神经元的参与,如释放小分子肽的神经元(SCP)、L29细胞(递质不明)。变化的核心部位 (递质释放 )长时间敏感化的产生机制--更复杂长时间敏感化的产生机制--更复杂长时敏感化的主要特点是需要新的基因转录,同时伴有突触结构的改变: 1)感觉神经元突触前活化区数目、范围和囊泡数目都增加; 2)每一感觉神经元轴突的树状分支增多,突触前终扣总数增加一倍。 这些形态学变化与运动神经元兴奋性突触后电位的长时程增强呈正相关。null进一步研究发现,形态学变化并不完全与长时记忆的持续过程相平行。 突触前活化区面积和囊泡数目的增加,只出现于长时易化的初期。 感觉神经元突触前终扣数目和活化区数目的增加,能持续至训练后1周以上,部分变化在训练后3周仍存在。因此,长时记忆稳定阶段的基础是感觉神经元新突触的生长--与运动神经元形成的突触数目增加。null关于长时敏感化伴有突触数目和结构变化的分子机制,目前明确了长时敏感化伴随突触结构改变依赖于大分子合成。对感觉神经元的研究表明,cAMP中介了突触前终扣数目的增加。null习惯化也好,敏感化也好,核心机制是: 突触的可塑性变化2. 海兔的联合型学习2. 海兔的联合型学习特殊的条件反射-虽属经典式,但有所不同 非条件刺激(US)--电击尾部(不引起缩鳃反应) 条件刺激(CS)--对虹吸管的弱刺激,正常不引起缩鳃反应 反射建立:先条件刺激,后非条件刺激         反复结合,条件刺激引起缩鳃反应 CS与US经过15次结合后,单用CS就可引起较强的缩鳃反应,并可维持数天之久。null条件反射形成机制:与敏感化的突触机制相似,即由cAMP中介的递质释放增加使突触效能增强。 CS加上US的神经冲动传入,会聚于感觉神经元的突触前末梢,导致时间上特异的、活动依赖的突触前易化。 配对给予CS和US,受双重调节的腺昔酸环化酶激活后,将生成更多的cAMP,递质释放增加更明显。null详细机制如下: 非条件刺激--5-HT能中间神经元--释放5-HT--感觉神经末梢5-HTR--G蛋白--AC活化--cAMP↑--PKA--K+通道--通透性↓--复极化时K+外流↓--动作电位时程延长--Ca2+内流↑--囊泡释放递质↑--运动神经元EPSP↑--动作电位产生↑--运动反应↑。 条件刺激--感觉神经元小的去极化-- Ca2+内流↑-- AC活化--cAMP↑ 。各级记忆的产生机制:各级记忆的产生机制:感觉性记忆---反射活动过程中的后发放。 第一级记忆---神经元环路的连续活动。 第二级记忆---与突触功能的可塑性变化有关,海马的环路活动促进其形成,同时脑内RNA、蛋白质合成增加。 第三级记忆---突触结构的可塑性变化,尤其与新的突触联系的形成有关。(四)记忆相关脑区和记忆障碍(四)记忆相关脑区和记忆障碍1. 记忆相关脑区延缓的非样本匹配任务实验---测试陈述性记忆 相关脑区---内侧颞叶--损伤后不能完成该任务 红色圆形物体--样本物体 蓝色锥形物体--非匹配物体延缓的非样本匹配任务实验---测试陈述性记忆 相关脑区---内侧颞叶--损伤后不能完成该任务 红色圆形物体--样本物体 蓝色锥形物体--非匹配物体上述实验的统计结果:上述实验的统计结果:null辐射式八臂迷宫实验 --测试空间记忆能力海马损伤后正常鼠训练后2. 遗忘症2. 遗忘症正常人遗忘的情况普遍存在 记忆的严重丧失---遗忘症---疾病 逆行性遗忘---往事遗忘 脑损伤前的记忆的丢失 顺行性遗忘---近事遗忘 不能将新近获得的信息进行记忆 临床常见的是混合性的遗忘症。遗忘遗忘遗忘(amnesia)是指部分或完全失去回忆和再认知的能力。 艾宾浩斯在做这个实验的时候是拿自己作为测试对象的,他得出了一些关于记忆的结论。他选用了一些根本没有意义的音节,也就是那些不能拼出单词来的众多字母的组合,比如asww,cfhhj,ijikmb,rfyjbc等等。他经过对自己的测试,得到了一些数据。 引起遗忘的原因:引起遗忘的原因:条件刺激久不予强化复习所引起的消退抑制 后来信息的干扰记忆障碍记忆障碍临床上将疾病情况下发生的遗忘称为记忆障碍 可将它分为两类: 顺行性遗忘症(anterograde amnesia) 逆行性遗忘症(retrograde amnesia)null顺行性遗忘(anterograde amnesia) : 症状为不能再贮存新近获得的信息,新近记忆严重障碍。海马和颞叶皮层损伤引起的记忆就属于此类,多见于慢性酒精中毒者,如Koraskoff 精神病。发生机制:信息不能从第一级记忆转入第二级记忆. 对于Korsakoff综合症病人而言,严重的顺性行和逆行性遗忘症是典型的症状。此种疾病的成因是长期的慢性酒精中毒引起维生素B1缺乏,从而造成丘脑背侧核、乳头体和脑的其它一些区域的损坏。 逆行性遗忘(retrograde amnesia)逆行性遗忘(retrograde amnesia) 患者在脑功能发生障碍之前一段时间内的记忆均丧失,尽管这些长期存储的记忆以仍然保存着,但不能从中回忆过去的经历。一些非特异性的脑疾病如脑震荡、电击等和麻醉均可引起次症。 发生机制:第二级记忆发生紊乱,而第三级记忆却未受影响. 记忆障碍:即疾病情况下发生的遗忘记忆障碍:即疾病情况下发生的遗忘5010050100正常记忆百分率(%)正常记忆百分率(%)AB00出生损伤时间出生损伤时间今天今天逆行性遗忘症顺行性遗忘症语言和思维语言和思维  语言是人类特有的机能,绝大多数语种随着社会的进展出现了文字,书写的文字可以永久保留,并且成为人类文化的重要基础.通常人们所指的“言语”是用音声符号进行的口语交际,而“语言”则包括了除说话以外的书面语--文字语言,手势语,表情语等人际间其他交往方式. 语言的神经学基础语言的神经学基础  目前,我们对于人类语言神经机制的理解还十分肤浅,获得的关于神经语言的知识也是支离破碎的,很多领域有待今后的进一步研究,人类大脑对语言的处理过程至今仍是个未被认知的课题.   语言发展的第一个阶段是声音同触觉和视觉的联系,这些联系储存在记忆中,后来在用语词描绘这些储存的单词时予以利用.清晰的发音需要声带,喉,舌及唇肌的协调运动. 简而言之, 正常人处理语言的能力是由大范围皮质区参加的一系列运动,感觉和知觉机能的协调活动.一、人类语言的特征一、人类语言的特征  人类语言以其创造性区别于其他形式的人际交流。语言的创造性是指当我们学习一种语言时,不是靠简单的重复记忆,而是通过理解那些创造有意义语言的规则来进行的。每当我们表达一个新思想,都会创造出独特的句子。 同样,语言听觉也是有创造性的。  null 对个体而言,语言的获得离不开后天的学习。 但有大量事实表明,语言的获得过程很大一部分 是由先天决定的。 一、自然语言和手语一般都定位在左半球,且存在解剖学上有差异,例如大多数右利手者左半球的颞平面较右半球的相应区域大 二、颞平面解剖学上的不对称性在发育早期就已存在,为先天所有 三、婴儿出生时对各种声音有广泛的敏感性,对理解任何一种人类语言都是必不可少的 四、语言的学习有普遍的规律,这种普遍性机制由人脑的结构决定的 人类语言的起源人类语言的起源一、手势假说 语言由手势系统演变而来。 人猿直立行走,手解放出来从事社会交流,从而出现手势系统。随后,声音交流的出现又使手解放出来以服务于其他目的。 二、发声假说 语言由种类繁多的本能叫声(例如,表达沮丧、喜悦等情感状态的叫喊声)演变而来。 此外,语言也可能来自手势和发声的共同演变。null 人类类似桥梁,一边是动物,一边是超人。人的生 命应该是从动物这一边走向超人这一边。 ——尼采二、语言和思维脑功能一侧化的概念二、语言和思维脑功能一侧化的概念 一侧化:即人类语言活动是由大脑的一侧半球管理。 最早由Dax在1836年提出。但关于左半球是功能优势半球的最初证据来源于法国神经病学家Broca和Wernicke等人的临床病理解剖学观察。 此时,学术界在脑功能的中枢定位上,形成一个过于绝对化的概念,即语言活动是大脑左半球的特有功能,而右半球则是“沉默寡言”的。 1874年,英国的一位神经病理学家Jackson指出,左半球损伤时,并不是所有语言功能都丧失,那些尚能存留和有限的表达能力,应属于右半球的功能。如果患者是左利手,那么右半球损伤可能导致语言障碍。 提出:人类语言活动并不一律由大脑左半球主管,而是由利手对侧的大脑半球主管的。即“对侧律”。 null韦达实验(Wada test) 1949年日本神经病学家JA Wada 创立了用脑半球药物休克法来确定语言优势半球的方法 利手检测人数优势半球人数(%)双侧右左右140134(96%)0(0)6(4%)左12286(70%)18(15%)18(15%)结论:语言的脑功能“一侧化”中所指的“功能”,并不是语言功能的全部,而是语言的部分功能。同样“一侧化”并不是固定地专指左半球。小 结小 结语言中枢名称 部位 损伤后症状 说话中枢 额下回后1/3 运动性失语症 听讲中枢 颞上回后部 感觉性失语症 书写中枢 额中回后部 失写症 阅读中枢 角回 失读症 注:语言中枢一般位于左侧半球语言障碍语言障碍 大脑的局部或广泛性损害可以引起患者出现语言功能障碍,最常见的中枢神经语言障碍有失语症、失读症、失写症,另外还有构音障碍,语言的发育障碍和语言能力的退化。 在此简单介绍语言中枢功能障碍引起的各种 失语症、失读症和失写症。(一)失语症(aphasia)(一)失语症(aphasia) 失语症是由于脑局灶病变损害引起的语言能力受损或丧失.患者在无意识障碍情况下,对交流符号的运用和认识发生障碍,即语言的表达和理解能力受损或丧失。 患者能听到言语声或看见文字,但不理解言语或文字的意义.(二)失读症(alexia)(二)失读症(alexia) 失读症是指由于获得性脑损害而丧失或损害了对书面语言的理解能力.根据这个定义,单纯丧失朗读能力不能称为失读症,只有不能理解文字才能称为失读症. 目前关于失读症的分类有多种,但尚无统一的分类.纯粹的失读症少见,多伴有其它的失语,病损部位包括枕叶,特别是优势半球的枕区,颞顶叶交界区,特别是角回,优势半球的额叶特别是额下回Broca区附近,这些部位损害都可以引起失读症.(三)失写症(三)失写症 失写症是指由于获得性脑损害而导致书写功能受损或丧失。 书写是一个较复杂的过程.就个体发育而言,是先学会口语交流,再掌握书面语言符号,还要借助于手的操作,通过听觉,视觉,动觉,视空间功能及运动功能等的协调配合才能完成书写的过程.因而,在语言的四个要素,书写功能最易受损,而且受损最严重,恢复也困难。 失写症可以由优势半球的额中回后部,左顶叶上部,大脑外侧裂周围区,尾状核和内囊等部位引起。右脑与语言思维活动右脑与语言思维活动 由于左侧大脑半球在语言活动功能上占优势,因此一般称左侧大脑半球为优势半球,但右侧大脑半球在语言思维活动中并不是绝对“沉默”的。自从20世纪提出右半球有“自动化”的使用词素的能力之后,又有若干临床观察证实,左脑损伤导致失语症的患者还可以保留一定的语言能力。 null 就人类的语言而言,除了有认知成分外,还有很重要的情感成分。这些语言中的情感成分主要依赖右半球来处理。右半球损伤时患者理解语言中隐喻词的能力下降,语调传递和语调的理解能力都会蒙受较深的影响。 第二语言的获得第二语言的获得 关于双语者的语言优势代表区的问题,早先有学者认为,双语者,其两种语言功能的优势代表区分别位于两侧半球。这种想法后来被裂脑研究结果否定,在对一位操双语的裂脑人进行进行测查时发现,他的语言功能区并不是分别位于不同半球。但大量的临床资料和实验室研究结果证实,在双语的情况下,两半球的参与是不相同的。 对陌生的语言材料,一开始是右脑为基础辨认,一旦熟悉了之后,变成左脑为基础。 6岁,可能是第二语言学习策略的分界年龄。人在6岁之后,语言学习的可塑性基本上结束了,以后的学习必须借助右半球的机制。 睡眠与昼夜节律生物节律(biorhythm): 生物体的各种功能活动经常按一定的时间顺序发生周期性变化,周而复始地重复出现,这种变化节律称为生物节律。 生物节律按其频率的高低分为3类 高频(<1d):心动周期,呼吸运动 中频(<1d):又称日节律(circadian rhythm)或昼夜节律,其节律周期为1天。如体温、睡眠和激素分泌。 低频(>1d):如女性月经 睡眠与昼夜节律null  睡眠与觉醒是人类和哺乳动物最为明显的 生物节律,但人类对占其一生1/3时间的睡眠的 形成和作用等问题,长期以来却知之甚少。 尽管1937年出现了脑电波的记录技术,使得Loomis发现了在由觉醒至深度睡眠的不同阶段脑电图所呈现的不同特征性变化。 直至1953年Kleitman和Aserinsky发现快眼动相睡眠后,才揭示了睡眠的实质.此后,睡眠研究取得了长足进步。   null 人一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过, 五天不睡眠人就会死去,可见睡眠是人的生理需要。 睡眠作为生命所必须的过程,是机体复原、整合和巩固记忆的重要环节,是健康不可缺少的组成部分。 据世界卫生组织调查,27%的人有睡眠问题。国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001年发起了一项全球性的活动―将每年的3月21日,即春季的第一天定为“世界睡眠日”。 null人类在出生的早期,睡眠是其主要的生存状态。 新生儿每天有16h以上的睡眠,随着个体的发育,每天的睡眠时间逐渐减少,衡量睡眠是否充足最好标准是看觉醒时的状态。 一、觉醒睡眠一、觉醒睡眠(一)睡眠的构成   1957年,Dement和Kleitmen在记录脑电图(EEG)、下颏肌电图(EMG)和眼电图(EOG)的同时,又记录了心电、鼻气流和呼吸活动等多项生理指标,创建了多导睡眠图,发现睡眠是由两种状态组成的周期所构成。 非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM) 快速眼动(rapid eye movement,REM)觉醒睡眠与脑电图觉醒睡眠与脑电图 临床上在头皮表面用双极或单极记录法来观察皮层的电位变化,记录到的自发脑电活动称为脑电图(EEG)。 在动物将颅骨打开 或在病人进行外科手术时, 直接在皮层引导的电位变化, 称为皮层电位(ECOG)null(一)脑电图的正常波形                                                                      正常脑电波各种波形 α波:清醒、安静并闭眼时出现 (8~13次/秒,波幅20~100μV) 睁眼或接受其他刺激时立即消失而呈现快波,这一现象叫α波阻断。β波:安静闭目时额叶显著,睁眼视物、思考或接受其他刺激时,皮层其他部位也可出现(14~30次/秒,波幅5~20μV),该波出现代表大脑皮层兴奋θ波:困倦时可见 (4~7次/秒,波幅100~150μV)δ波:睡眠、深度麻醉、低氧、大脑有器质性病变时及婴儿可以记录到 (0.5~3次/秒,波幅20~200μV)(二)睡眠的分期及其特点(二)睡眠的分期及其特点睡眠分期      脑电活动           眼球活动 觉醒期    α波和/或低电压混合频率     快速眼动或眨眼 NREM睡眠 1 期 相对低电压的2~7次/秒波, 慢速钟摆样游动 α 波<50%,后期出现尖波   2 期相对低电压混合频率背景上, 偶有游动或无眼动 出现纺锤波和K综合波 3 期 0.5~2次/秒高幅慢波,占20% 无眼动 ~50% 4 期 高幅慢波占50%以上 无眼动 REM睡眠 相对低电压混合频率,出现锯齿波 快速眼动非快速眼动睡眠(NREM)非快速眼动睡眠(NREM) 1期睡眠发生于健康成人刚入睡时NREM睡眠的最初阶段,或发生在其他各期睡眠受干扰之后又再进入睡眠时,是介于觉醒和睡眠之间的过渡阶段。觉醒时所见的梭型α波(8~13Hz)逐渐减少,开始出现4~7Hz的θ波.后半部分可出现频率5~14Hz的顶尖波。 此期意识朦胧,可出现梦境样心理活动,不少人尚能模糊感知外界刺激,因此常认为自己并未入睡.有将此期称为浅睡期者,但也有认为1期的出现并不一定意味着睡眠的开始。 2期睡眠是介于1期浅睡与3~4期深睡之间的睡眠阶段,也有称为中度睡眠期,或与1期睡眠统称为浅睡.其特征为EEG相对低波幅混合频率的背景上,出现纺锤波和K-综合波.2期睡眠时意识逐渐消失,但尚有短暂的不连贯的思维活动,此期的生物学意义尚不清楚.null 3~4期睡眠被合称为δ睡眠、慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)或深慢波睡眠(deep slow wave sleep,dSWS),由于其睡眠量与大脑皮质发达程度密切相关,故也有人称之为脑睡眠。此期中EEG的δ波比例增加,偶有纺锤波。入睡者意识完全消失,心率减慢,血压降低,呼吸慢而规则,全身肌肉松弛,但尚有微弱的肌电活动,但无眼球运动。 有人认为δ波反映了大脑皮质的成熟程度,婴儿时没有δ波,但δ波在3~5岁的幼儿总睡眠中的比例达到最高,其后呈指数下降。人体生长激素的70%在深睡中分泌,因此3~4期深睡比例是衡量睡眠质量的重要标准之一。 NREM睡眠是脑部处于相对安静的一个阶段,副交感神经活动占优势,脉搏和呼吸减慢,脑血流量、基础和脑代谢率降低,脑部核酸、蛋白和生长激素含量增加,使机体和脑部的能量及功能得到恢复,从而有助于躯体的生长发育和防止衰老。REM睡眠REM睡眠特点: 1、此期睡眠的重要特征为自发出现阵发性、频率为1Hz左右的双侧眼球节律性快速运动。 EEG呈现低幅高频的θ波和β波的混合波,类似1期睡眠的脑电波,但不同的是无明显的顶尖波。可突发成串、频率为3~7Hz的典型齿状波,其波幅比基本的相对低电压稍高,持续时间可长达10秒,是REM睡眠期的EEG特征之一。 2、此期肌张力完全消失,无肌电活动,肌肉得以充分休息,因此有人称之为躯体睡眠。唤醒阈明显增高,表明睡眠进一步加深,这显然与脑电变化不一致,故又称为异相睡眠。REM睡眠又可区分为位相型和张力型两种时相。前者发生间歇的快速眼动暴发,约1秒左右一次,并可有短暂性肌肉抽搐;后者为持续的脑电低波幅混合频率,肌张力迟缓,偶有快速眼动。null 3、REM期对外界刺激的唤醒阈值增高,产生鲜明的幻觉性心理活动即梦境。从REM睡眠中被唤醒的人有74%~95%诉说正在做梦,而从慢波睡眠中被唤醒的人只有7%能回忆起梦境,因此设想REM睡眠可能与脑内信息的整理储存有关。 4、大脑活跃的功能状态,有助于促进脑功能的发育、发展和保持。它与NREM睡眠在正常睡眠中一定比例的结合,既保证了机体及大脑储备能量,又使觉醒时大脑能发挥最佳功能。 5、REM睡眠期间脑内蛋白质合成加快,新的突触联系建立,这均与促进婴幼儿神经系统发育成熟、促进记忆有关。 REM期另一显著的生理现象是体温调节机能的丧失,在脑激活的同时放弃了这一如此重要的机制,也提示REM期有助于脑机能的修复。二、睡眠的两种时相及生物学意义二、睡眠的两种时相及生物学意义1)慢波睡眠(slow wave sleep, SWS) 表现 及特征: ①感觉功能减退,唤醒阈增高; ②骨骼肌反射活动及肌张力减弱,无眼球快速运动,故又称非快眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep,NREM); ③内脏活动大都降低,但稳定; ④EEG呈示为慢波,故又称为同步化睡眠(synchronize sleep) ⑤做梦者少; ⑥生长激素分泌增加。     生物学意义:机体生长,体力恢复 null 2)快波睡眠(fast wave sleep,FWS) 表现及特征: ①感觉功能进一步减退,唤醒阈更高; ②骨骼肌肌张力进一步减弱,但可出现眼球快速运动,故又称快眼动睡眠(rapid eye movement sleep,REM); ③内脏活动进一步降低,但可出现阵发性呼吸急促,血压增高和四肢抽动;(恶梦,心绞痛,哮喘等发病) ④EEG呈示为快波,又称去同步化睡眠(desynchronize sleep),或异相睡眠; ⑤做梦多在此时相; ⑥动物研究表明,蛋白质合成增加,新突触形成。 生物学意义:NS发育,学习记忆精力恢复 不利作用:与疾病的发作有关(因为阵发性发现心率加快与心绞痛的发生、阵发性呼吸加快与哮喘的发作有关)。  null生理状态下: ①慢波睡眠 快波睡眠 慢波睡眠 快波睡眠交替出现,每晚转换4-5次; ②慢波睡眠与快波睡眠均可觉醒,但在生理状态下,觉醒只能由慢波睡眠而来。 nullnull三、觉醒与睡眠的产生机制三、觉醒与睡眠的产生机制概况: 睡眠的发生与调控是脑的特有功能之一,并涉及到全身各个方面的变化。双头连体婴可以各自入睡的事实,表明睡眠不是来源于相同的睡眠诱导物质。有关睡眠的发生机制极其复杂,至今仍未完全清楚。null Moruzzi和Magoun在1949年提出, 睡眠是一种被动状态,脑干网状结构 上行激动系统的活动增加导致觉醒, 而活动减弱则引起睡眠。 1958年Batini等在脑桥中部三叉神经根前方离断猫的脑干,造成动物的长醒少眠,而以低频电流刺激脑桥下部的网状结构则引起睡眠。 这提示低位脑干存在着主动导致睡眠的结构,因此睡眠可能是个主动过程,并涉及到中枢神经系统不同层次众多的神经网络、神经元和一系列神经递质、神经内分泌和神经调节物质。 null 简言之, 睡眠的发生,是在大脑皮质、前脑基底部和脑干各个层次之间,参与NREM的单胺能神经元和参与REM睡眠的胆碱能神经元相互作用并维持一种动态平衡所完成的. 觉醒/睡眠节律和生物钟觉醒/睡眠节律和生物钟(一)觉醒/睡眠是一种昼夜节律   地球的自转形成了白昼和黑夜。地球上的一切生命物体,包括植物乃至单细胞生物,从生命一开始就适应了每昼夜为24小时的时间节律,其一切生命活动,均与外界的白昼/黑夜的周期合拍.这种节律活动称为生物节律或觉醒/睡眠节律. null  醒/眠作为一种昼夜节律,曾被推测可能是受环境昼夜交替调节的一种被动反应。然而,在完全隔绝光、声等外界环境刺激因素的实验条件下,人类受试者的醒/眠周期依然存在,只是趋于延长,并且其行为状态可与其他生理节律的周期发生分离。 这种自由运转周期的存在,表明醒/眠节律是独立于自然界昼夜节律的交替而自我维持的,和其他生理节律之间也是相互独立的,它们各自受机体内部不同震荡机制的调控。被形象称为生物钟的机体内源性震荡器,受自然界外源性光暗交替的调节而被精确的纳入昼夜周期,从而演化成行为学和电生理学上可明确区分的醒/眠节律。nullnull 破坏蓝斑上部(去甲肾上腺素递质系统)后,动物脑电图快波明显减少,但如果有感觉传入冲动,则动物仍能唤醒,但很短暂,感觉刺激一停止,唤醒作用即中止。   由此可见, 觉醒状态的维持比较复杂,中脑黑质-纹状体的多巴胺递质系统主要是维持行为觉醒,而中枢胆碱能系统和蓝斑核头部的肾上腺素能递质系统则是维持脑电觉醒。2、睡眠产生机制2、睡眠产生机制  早先,人们普遍认为睡眠是一个被动的过程,即认为只要消除脑的感觉传入就会导致睡眠的产生。现在我们知道,睡眠不是脑活动的简单抑制,而是一个主动的过程,与中枢神经系统内某些结构及中枢递质的变化有关。null 现有研究表明,在脑干尾端有一个能诱发 睡眠的中枢,能引起睡眠和脑电同步化, 也称为上行抑制系统. 这一系统向上传导可作用于大脑皮层,并与维持觉醒的上行激动系统作用相对抗,从而调节睡眠与觉醒的相互转化.存在于脑干的这一睡眠诱导区位于脑桥中央水平与延髓尾侧的若干脑区,它们包括中缝核、孤束核、蓝斑核和脑干网状结构背内侧的一些神经元。 研究表明长时间的觉醒状态可使上行抑制系统的活动增强,而上行抑制系统又对上行激动系统起负反馈的调节作用,从而诱发睡眠。 中缝核、孤束核和邻近的网状神经元产生慢波睡眠的特定脑区。 蓝斑的中后部与快波睡眠的执行有关 null 新近研究表明,机体内一些肽类激素也具有促进睡眠的作用,因而,称其为促睡眠因子,如前列腺素D2、褪黑色素、血管活性肠肽等。此外,免疫细胞释放的白细胞介素-1和细菌释放的一种具有致热效应的胞壁酰二肽同样具有促进睡眠作用。这就部分解释了在感冒等感染性疾病中常伴有瞌睡的原因。参与睡眠与觉醒的神经介质参与睡眠与觉醒的神经介质5-HT--睡眠(中缝核) NE--REMS,脑电觉醒(蓝斑) DA--行为觉醒(黑质) Ach--睡眠,尤其是REMS(网状大细胞核) 许多肽类神经活性物质:褪黑激素、AVP、VIP、IL-1、Interferon、TNF等。四、昼夜节律四、昼夜节律研究表明,24h中光强度变化对昼夜节律的形成起很重要的作用,而温度和化学物质等因素几乎不能影响昼夜节律 下丘脑的视交叉上核可能在机体内扮演着生物钟的作用 情绪与动机 情绪与动机 “人非草木,孰能无情”。人对客观事物的认识不是无动于衷的。情绪与情感,是人对客观事物的一种特殊的反映形式。 具体地说,人对客观事物是否符合自己需要而产生的态度体验,称为情绪或情感。与生理需要相联系的态度体验,称为情绪,这是人和动物都有的;与精神需要和社会需要相联系的态度体验,称为情感,这是人类特有的,是一种高级、复杂的体验。 情绪的脑机制 情绪的脑机制 1937年神经病学家帕佩兹(James W.Papez) 提出了环形情绪通路模型,后经许多实验的补充完善,称之为Papez环。其具体的解剖结构包括下丘脑、乳头体、隔区、前丘脑、扣带回、杏仁核等。 其具体功能设想可以用三层系统理论(Paul Maclean,1970)来说明: 大脑可以被视为一个三层结构的系统,每一层都经过重要的进化发展。最老和位置最深的第一层是从低等动物鱼类留传下来的脑干,只维持生命有关的活动及简单的神经反射。 进一步发展形成了第二层,包在脑干的外面,主要是边缘系统,其中包括Papez环。边缘系统除了负责记忆的转化外,其生成的情感机制使动物能够更好地适应外界复杂的环境。 最后一层是第三层,又包在第二层的外面,是组织结构特别复杂的大脑皮层,它的出现为智能行为提供了神经结构基础。null边缘系统在情绪行为中的作用早有研究。 人们在给凶猛的猴子做了颞叶大部切除手术后,动物变得非常柔顺,既不怕人,又不攻击人,同时也失去了对很多物体的认识。 杏仁体在调控情绪行为的过程中,其自身内部神经突触形成LTP现象。当在杏仁体中注入NMDA受体拮抗剂,阻断LTP后,大鼠不再形成条件化恐惧反射。 (一)学习和记忆的分类 1. 非联合型学习与联合型学习 2. 陈述性记忆和非陈述性记忆 3. 短时记忆与长时记忆 (二)学习、记忆与突触可塑性 1. 突触传递的长时程增强 2. 突触传递的长时程抑制 (一)学习和记忆的分类 1. 非联合型学习与联合型学习 2. 陈述性记忆和非陈述性记忆 3. 短时记忆与长时记忆 (二)学习、记忆与突触可塑性 1. 突触传递的长时程增强 2. 突触传递的长时程抑制 本章学习要求:null(三)学习和记忆的细胞分子机制 1. 海兔的非联合型学习-习惯化与敏感化 2. 海兔的联合型学习-条件反射 (四)记忆相关脑区和记忆障碍 1. 记忆相关脑区 2. 遗忘症null(一)睡眠时相与阶段划分 1. 睡眠时相 1)慢波睡眠 2)快波睡眠 2. 睡眠阶段 Ⅰ期-Ⅳ期---慢波睡眠,Ⅴ期---快波睡眠 (二)睡眠与觉醒的产生机制 1. 脑干网状结构上行激动系统 2. 睡眠的触发 3. 参与睡眠与觉醒的神经介质 (三)睡眠的生理意义null
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