为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 急性心肌梗死早期心电图分析

急性心肌梗死早期心电图分析

2011-03-12 46页 ppt 5MB 43阅读

用户头像

is_689944

暂无简介

举报
急性心肌梗死早期心电图分析null急性心肌梗死早期心电图分析急性心肌梗死早期心电图分析主讲人:李平 指导教师:刘仁光教授前言前言 在临床工作中,诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图改变和酶学改变三项指标。早期心肌梗死的酶学变化常常在急性心肌梗死发生后4~6h才会升高,因此,急性心肌梗死的早期诊断就会受到一定限制。而心电图则是早期诊断心肌梗死最敏感的方法,在急性心肌梗死早期,心电图具有特征性改变。目 录目 录1、T波改变特点1、T波改变特点出现时间: AMI最早出现的心电图改变,在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时的心...
急性心肌梗死早期心电图分析
null急性心肌梗死早期心电图分析急性心肌梗死早期心电图分析主讲人:李平 指导教师:刘仁光教授前言前言 在临床工作中,诊断心肌梗死主要依靠临床症状、心电图改变和酶学改变三项指标。早期心肌梗死的酶学变化常常在急性心肌梗死发生后4~6h才会升高,因此,急性心肌梗死的早期诊断就会受到一定限制。而心电图则是早期诊断心肌梗死最敏感的方法,在急性心肌梗死早期,心电图具有特征性改变。目 录目 录1、T波改变特点1、T波改变特点出现时间: AMI最早出现的心电图改变,在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时的心电图出现。 形态特点: 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变; 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; 也可出现T波低平、倒置。 T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量化指标。急性心梗早期常增大。null0 超急性期的T波高尖急性期的T波与抬高的ST 段融合T波典型改变T波典型改变男性,64岁。冠心病,陈旧性下壁心肌梗死 图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造:前降支闭塞 再通后图B:V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV,T波显著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形null 起病 7h TNT3. 44ng/mL 心电图 (图 B) :演变为广泛前壁心肌梗死女性 , 70岁 。胸痛伴大汗淋漓 5min入院 。既往有高血压 、冠心病史 。起病 1h 30min查心电图 (图 A)示 TNT阴性T波仅有轻微改变T波倒置改变T波倒置改变男,74岁,胸痛3小时心电图 V4-V6 ST段压低0.05-0.1mv,ⅠⅡ avF avL V3-V6T波倒置 冠造:右优型,左主干75%狭窄,LAD中远段95%窄,第一钝缘支99%狭窄,右冠中远段95%狭窄2、电生理机制2、电生理机制T波的形成机制 正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜-中层。 T波起点相当于平台期心外膜、中层细胞动作电位分开处。 心外膜与中层细胞的电位差形成T波升支,T波顶峰相当于心外膜复极结束,心外膜与中层细胞的电位差限制了T波振幅,并形成T波降支, T波终点相当于M细胞复极结束null急性心肌梗死早期T波改变的机制 ATP敏感性钾通道电流(IK-ATP)是对缺血敏感的内向整流钾电流。 缺血→ATP↓→IK-ATP开放→钾外流↑→复极速度↑→动作电位↓→钙离子内流↓ 心外膜细胞IK-ATP通道的激活阈值低于M细胞及内膜细胞,因而心外膜对ATP减少更敏感。因此急性AMI早期外膜的动作电位时程缩短比中层和心内膜更明显 ΔV M-Epi间电位差↑(而ΔV Endo-M变化不明显),ΔV M-Epi与ΔV Endo-M代数和↑3、临床意义3、临床意义 T波高尖的改变有助于心梗超急性期的诊断,有助梗死定位诊断和相关动脉分析。 T波外形变化不典型时,需与患者以往心电图比较并进行动态观察。 T波峰末间期增大(唯一可反映TDR的ECG指标):对室性心律失常的发生有预测意义。4、鉴别诊断4、鉴别诊断变异型/不稳定性心绞痛(一过性改变) 急性心包积液/积血(ST↓、临床) 急性心包炎(ST↑范围、临床) 左室舒张负荷过重(RV5↑、临床) 脑血管意外(宽、Q-T↑) 高钾血症(顶尖、底窄) 早期复极(长期稳定,运动试验) 左束支传导阻滞(仅见于V1-V3导联) 迷走神经张力增高(HR↓ST↑T波宽大)急性心包炎心电图急性心包炎心电图女性,32岁。困胸骨后疼痛伴畏寒发热5d入院。入院时心电图:除avR、v1导联外,各导联ST均凹面向上抬高0.1—0.2mv。avR、v1导联T波倒置,其余直立,V2-3T波高尖高钾血症心电图高钾血症心电图男性,48岁。因胸闷、胸痛、心悸、乏力2h余、伴呕血两次就诊。急查肌钙蛋白在正常范围内。血钾6.3mmol,QRS时间O.08s,Q-T间期0.36s,ST段多数导联上斜型抬高0.1—0.4mV。aVR、aVL ST段压低O.1—0.15mV,1I、Ⅲ、aVF、V2~V6 T波高耸,电压0.4-2.2mv。早期复极心电图早期复极心电图男,32岁 体检时心电图。平素无明显不适,检查无器质性心脏病(ST段自J点处成凹面向上抬高,V3-4导联为著)目 录目 录 1.ST段改变的时间 1.ST段改变的时间常紧随T波改变而出现,并随缺血损伤的加重,其形状和振幅快速演进 AHA/ACCF/HRS 新(2009年) 男 女 V2-3 ≥0.2mv(40岁内≥0.25mv) ≥0.15mv 其它 ≥0.1mv 同 ST↑ V3R-4R ≥0.05mv(30岁内≥0.1mv) ≥0.05mv V7-9 ≥0.05mv ≥0.05mv V2-3 ≥0.05mv ≥0.05mv ST↓ 其它 ≥0.1mv ≥0.1mv 2. ST段改变标准:(性别、年龄、导联影响)3、ST段抬高的形态和演变3、ST段抬高的形态和演变 ST段抬高是冠脉完全性闭塞出现的损伤型改变,随缺血损伤程度加重出现: 凹面向上斜直型凸面向上型单项曲线形严重者可出现墓碑形、巨R形斜直型ST段抬高斜直型ST段抬高急性下壁心肌梗死伴束支阻滞II、III、avF的ST段斜上形抬高凹面向上型ST段抬高凹面向上型ST段抬高 男,52岁,反复胸痛一周 加重1天。 入院时心电 图: STV2-V3凹面向上 抬高 ,前间壁心肌梗死凸面向上型ST段抬高凸面向上型ST段抬高广泛前壁心肌梗死 Ⅰ avL ST段水平 提高0.1-0.15mv ,V1-V5凸面向上形 抬高0.1-0.3mv墓碑形ST段抬高墓碑形ST段抬高 临床意义: ①往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的现形式 ②老年人发生率高 ③入院1周内并发症多,死亡率显著增高 ④可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标 心电图表现: ST段向上凸起并快速上升(可与其后T波融合);其前r波矮小(低于抬高的ST段,时间通常<40ms)与ST-T共同构成墓碑样改变。 墓碑形ST段抬高墓碑形ST段抬高前降支近端闭塞,墓碑型ST段抬高巨R波形ST段抬高巨R波形ST段抬高特点 ST段明显抬高,R波与T波融合成一斜线下降,使QRS-ST-T形成一峰尖边直,底宽的三角形,酷似“巨R波”; 出现导联:常见于前壁或下壁急性心梗早期,出现在ST段抬高最明显的导联(出现在缺血损伤区对应导联,背离区导联出现镜像样改变,一般不出现于远离区导联); QRs波群:ST抬高导联S波减小甚或消失(与ST抬高呈正比),QRS时限可轻度增宽 持续时间:呈一过性出现在急性早期,严重者可持续到急性期。 巨R波形ST段抬高巨R波形ST段抬高女,80岁,突发胸痛、胸闷1小时。 心电图示: Ⅱ 、Ⅲ、avF、v4-5巨R形ST段抬高巨R形ST段抬高的临床意义巨R形ST段抬高的临床意义 是严重急性缺血损伤的心电图表现,此时心肌细胞仅存在生化和超微结构的变化,或仅有少量灶性心肌细胞坏死 临床尚见于:不稳定性心绞痛,变异型心绞痛,运动负荷试验,PTCA术中,心房起搏及病毒性心肌炎等。 当心率增快,P波融合于T波中时,易误诊为室性心动过速,应注意鉴别null 房扑伴“巨R波” 易误认为 VTnull 2小时后示AMI典型表现, II导联可见F波F波4、ST抬高电生理机制4、ST抬高电生理机制 ST段:心室肌细胞复极2相(外向K+流与内向Ca++、Na+流),正常情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。 偏移: 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期:外膜Ito密度↑(内膜不敏感) 1期切迹加深 电压敏感性ICa-L↓ 2期内、外膜电位差 ST抬高null5、临床意义5、临床意义① 损伤性ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映,抬高的导联数与心肌损伤的面积成正比; ② 临床常伴持续缺血性胸痛及其他表现; ③ 临床尚见于其他非缺血性ST段抬高,应注意鉴别:急性心肌炎(右胸导联) 、急性心包炎、早期复极、低温、电击复律术后、颅内出血、高钾血症、左室肥厚及左束支阻滞、原发肥厚型心肌病(胸前导联)、肺源性疾患(右胸和下壁导联)等。 目 录目 录null定义 急性心肌梗死的早期,急性损伤心肌组织传导缓慢,除极过程通过损伤区延迟,此种传导延迟现象称为急性损伤阻滞(acute injury block)。 心电图特征: 上升速度缓慢(VAT>0.45S)振幅↑(不被对侧抵消) QRS时间增宽(>0.10S),可达0.12S; 呈一过性(在坏死型Q波出现前); 常伴ST段抬高和T波增高。null男,54岁 对照心电图(A) 心绞痛发作时心电图(B-E,QRS时限延长伴ST-T改变 心绞痛缓解后心电图(F-G,QRS时限恢复)目 录目 录nullJ点- 指心电图QRS波群与ST段的交点,标志着心室除极结束、复极开始J波-J点抬高≥0.2mv、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波,又称Osborn波 1、定义null缺血性J波: 冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件发生时,心电图可以新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长 缺血性J波发生在急性心肌梗死出现损伤性ST段改变时,出现于损伤区的相应导联 2、缺血性J波形成的机制2、缺血性J波形成的机制1.J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应 2、心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹与Ito电流相关 3、J波变化的特点呈Ito电流依赖性 null心外膜瞬间外向钾电 流(Ito)明显增加心内膜(Ito)小形成动作电位(AP)的切迹 (尖峰或圆顶)(AP)无明显的尖峰或圆顶在心室复极早期就产生跨壁电压梯度ECG就表现为缺血性J波心肌严重缺血null3、缺血性J波心电图特点3、缺血性J波心电图特点1、时间 :发生在急性心肌缺血时,也可能稍有间隔后出现 2、极向 :除avR导联外,其它导联多直立 3、导联 :J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致 4、持续时间: 持续时间较短,易疏漏。 5、ECG类型 :不同个体心电图可有多种表现(单独出现、与ST段抬高同时出现、 与其他心电图改变 同时出现) 4、缺血性J波的临床意义4、缺血性J波的临床意义缺血性J波不仅是心肌缺血的超急期心电图改变,而且是猝死预警的心电图新指标。 1.缺血性J波是猝死高危的预警指标 2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更高危的预警指标 3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指标null图中ABC三条均为V5导联心电图记录的时间相差1min。B图显示冠状痉挛引起了缺血性J波,缺血性ST段抬高及毫伏级T波电交替三项心电图改变同时出现,此后立即发生了心室颤动(c图)小结小结 AMI是临床急症,其早期诊断与鉴别诊断具有重要的临床价值。ECG仍是AMI诊断最重要、最常用的检查方法, 每个临床医生应该加强对AMI早期心电图复杂性的认识(不典型、动态、掩盖、鉴别),重视AMI早期ECG分析,早诊断、早治疗!致谢致谢感谢刘老师谆谆教导 感谢同学们互帮互助null 考核内容 方法 评分标准 1.临床常见异常心电图分析论断能力 20种心电图报告 80分 并写出学习体会 2.自学能力、查阅文献、创新 、 热点、难点问题课件 5分 新进展内容 2分 幻灯水平 2分 语言表达 1分 3.加分:写出心电图文章(会议、杂志) 每篇投出 1分 录用 2分 注:评分:由2-3名同学评议、由指导老师评分。
/
本文档为【急性心肌梗死早期心电图分析】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索