第四章 局部血液循环障碍

null第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation)第四章 局部血液循环障碍 (Disturbance of local blood circulation)一、概述一、概述 心 脏 A V N-体液调节 null 正常机体有动脉和静脉,通过心脏和神经——体液调节来保持动态平衡,维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。null二、血液循环障碍分类 二、血液循环障碍分类 血液循环障碍类型: 局部：冠心病（冠状动脉粥样硬 化） → 影响全身 全身：心衰，可在身体局部现 出来 二者关系：互相联系, 互相影响 三、本章学习纲目 三、本章学习纲目 (一) 血液改变: 血液量改变: ①增多→充血 ②减少→缺血 2. 血液质改变: ①血液凝固性增高→血栓形成 ②血液内出现异物→栓子→ 栓塞→梗死 (二) 血管壁改变: 1. 血管壁通透性增高 2. 血管壁破裂→破裂性出血局部血液循环障碍A.性充血 V.性充血 (淤血)水肿 漏出性出血病例四病例四女，30岁，农民 主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、 少尿一个月. 现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院 既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史null查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。null 检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高倍视野，透明管型1-2/高倍 视野。 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理 增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭null思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？nullnull第一节 充血 (Hyperemia)第一节 充血 (Hyperemia)概念: 局部组织或器官的血管内的血液 含量增多称充血。 类型: 1. 动脉性充血 （Arterial Hyperemia） 2. 静脉性充血 （Venous hyperemia）又称淤血 (Congestion)一、动脉性充血 （Arterial hyperemia） 一、动脉性充血 （Arterial hyperemia） (一) 概念: 局部组织或器官因 动脉输入血量增多而发生 的充血,称动脉性充血。(二)常见的充血原因及类型：(二)常见的充血原因及类型： 1. 原因: 各种原因→经神经－体液 调节→血管舒张神经兴奋 性升高或血管收缩神经兴 奋性降低→血管内的血流 加快,使微循环脉血灌注量 增多,如炎症早期。null2. 常见的类型： 1）生理性充血：情绪激动、运动、饮 食后的胃肠道。 2）病理性充血：常见于炎症反应的早 期。 3）减压后充血：受压的组织或器官 →突然解除压力→细动脉反射性 扩张充血,如一次性大量抽取胸 水或腹水。null3. 病变: 肉眼: 大——组织器官体积轻度增大 红——颜色鲜红(RBC增多, 氧 和血红蛋白增多) 热——代谢增强 镜下: 局部细动脉及毛细血管扩 张充血。null4. 后果: 1) 解除病因→可完全恢复 2) 高血压或动脉硬化等→破裂 性出血(如脑出血) 3) 减压后充血→脑相对缺血→ 虚脱、晕厥二、静脉性充血又称淤血 (Congestion)二、静脉性充血又称淤血 (Congestion)(一) 概念: 器官或组织V.回流受阻、血 液淤积在小V.和毛细血管内 称淤血。null1. 内塞—— V内血栓形成、栓子 栓塞。（不能代偿的情况下）。 2. 外压—— V受肿瘤压迫、过紧 绷带。（不能代偿的情况下）。 3. 心衰—— 左心衰-肺淤血； 右心衰-肝淤血。 严重时全身淤血。(二)原因null(三) 病变： 1.肉眼： 大—淤血的组织或器官体积 肿大。 紫—淤血的组织或器官颜色 暗红, 还原Hb增多。 凉—局部血停滞，毛细血管 扩张，散热增加。 2. 镜下: 细V.和毛细血管扩张，红细 胞增多。毛细血管腔大。 null 组织器官缺氧 → 实质细胞萎缩 变性 甚坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血 2. 长时间淤血 (四) 结局及后果 1. 解除病因 —— 可以恢复三、重要器官淤血三、重要器官淤血(一) 慢性肺淤血 ( Chronic Congestion of Lung ) 1. 原因: 左心衰竭 2. 机制: 左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。 3. 病变：null肉眼: 肺体积增大, 暗红色， 切开，有 泡沫样液体流出 镜下: 1) 肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 2) 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、 RBC 3) 心衰C: 左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔 内吞噬含铁血黄素的巨噬C 4) 巨噬细胞,单核细胞,游离含铁血黄素等null慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血慢性肺淤血null4. 临床表现: 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰 5. 结局: 长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧 →肺组织纤维增生→肺褐色硬化(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）(二) 慢性肝淤血 （Chronic Congestion of Liver）1. 原因: 各种原因引起的右心衰竭, 如 肺心病等 2. 机制: 右心衰→上下腔V回流受阻→ 肝淤血 3. 病变: 肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故 称槟榔肝(nutmeg liver)null镜下：小叶中央V.肝窦淤血。 肝C.受压萎缩甚坏死消失。 小叶周边带肝C脂肪变性。 4. 临床表现: 肝大、肝区压疼、肝功 能下降 5. 结局:长期慢性肝淤血： 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生肝硬化null慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化（早期）淤血性肝硬化（早期）第二节 出血 (Hemorrhage)第二节 出血 (Hemorrhage)一、概 念 血液从血管或心腔内逸出称出血。 null 1. 按有否疾病 1) 生理性出血 2) 病理性出血 2. 按血液逸出机制 1) 破裂性出血 2) 漏出性出血 3. 按出血部位 1) 内出血 2) 外出血类型二、出血的类型(一)破裂性出血(一)破裂性出血概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血 原因: 1. 血管机械性损伤：割、弹、 刺伤2. 血管壁或心脏病变：心梗室壁瘤破裂 动脉粥样硬化破裂null 3. 血管壁受周围病变侵蚀： 如结核、恶性肿瘤、溃疡等。 4. 静脉破裂： 如肝硬化时曲张食管静脉。 5. 毛细血管破裂： 如软组织损伤。(二) 漏出性出血(二) 漏出性出血概念: 血管壁通透性增高引起的 出血。 原因: 1. 血管内压增高。 2. 血管壁的损害 3. 血小板减少或功能障碍 4. 凝血因子缺乏nullnull三、病理变化三、病理变化 心包积血 胸腔积血 腹腔积血 2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞 及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时 5. 组织、器官内出血 — 流行性出血热 6. 组织、器官内陈旧性出血 — 含铁血黄 素沉积(一) 内 出 血 1. 血液积聚于体腔内null三、病理变化(一)内出血 1. 积血液积聚于体腔内 2. 血肿液积聚于组织内 3. 仅在镜下看到的出血 null(二) 外出血 1. 咯血—呼吸道出血 2. 呕血—上消化道出血 3. 血尿—泌尿道出血 4. 血便—下消化道出血 5. 淤点—浆、粘膜较小出血 6. 紫殿—浆、粘膜稍大出血 7. 淤斑—直径超过2cm的皮下出血 1. 少量出血—可自行止血 2. 局部出血—可吸收或机化，纤维化。 3. 重要器官引起严重后果 1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。 1. 少量出血—可自行止血 2. 局部出血—可吸收或机化，纤维化。 3. 重要器官引起严重后果 1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全 4. 大量出血—失血性休克甚死亡。 四. 出血结局及后果病例四病例四女，30岁，农民 主诉：间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、 少尿一个月. 现病史：于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉而发热、咽痛，心悸、气短加重，同时出现双下肢浮肿，少尿，右上腹部胀痛，食欲减退，不能平卧，治疗无效收入院 既往史：10年前常有咽痛、关节疼痛病史null 查体：半坐卧位，慢性病容，四肢末稍及口唇发绀。颈静脉怒张，两肺背部有中、小水泡音。心尖部有舒张期震颤。心界向左右两侧扩大。心率110次/分，血压110/70mmHg，心律不整。心尖部有雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肝在肋下3厘米，剑突下5厘米，质韧，轻度压痛，肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。null检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞 1-2 个/高倍视野，透明管型1-2 /高倍视野 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理 增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭null思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？病例四答案病例四答案(1)左心衰(肺淤血) 半坐卧位，心界向左扩大，两肺背部中、小水泡音，心尖部舒张期震颤，雷鸣样舒张期杂音，Ⅲ级吹风样收缩期杂音 (2)右心衰(肝淤血) 肝肋下3cm，剑突下5cm，质韧，颈静脉怒张，心界向右扩大，肝、颈静脉回流征阳性，双下肢凹陷性水肿 慢性肺淤血、慢性肝淤血病例五病例五男，24岁，工人 现病史：半年前于工地中，不慎左 脚被钉子刺伤，当时局部感染化脓，下 肢红肿，约2周后逐渐恢复，此后左小 腿又有数次疼痛和肿胀。2个月前左小 腿疼痛肿胀达到膝关节周围，收入院治 疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀， 疼痛加重，并有发冷发烧。昨日开始咳 嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血液，无 胸痛。null查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明 显异常(病人在职工医院住院)。今日下午2 点15分左右患者由厕所回病房中大叫一声 倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉 挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢 救无效，于2点50分死亡。 临床诊断：急死、死因不清 病理解剖：患者家属及医生要求查明 死亡原 因 null解剖摘要： A1138，身长174厘米，体重60公斤 大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下 为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕 剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异 常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。 从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝 固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约 40厘米与血管壁连接不紧密，null大部分呈暗红色，表面粗糙，质较 脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。 肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血 块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无 光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁 无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也 有血凝块样物质堵塞。 null 显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓 结构(纤维素网内充满大量红细胞，少 数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血 栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部 分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝 内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血 管壁处血栓有肉芽组织长入。null 思考题： 左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？ 肺动脉内为何种病变？根据是什么？第三节 血栓形成 Thrombosis第三节 血栓形成 Thrombosis 概念：活体心脏、血管内，血液某 些成分析出、凝集形成固体 质块的过程称血栓形成。形 成的固体质块叫血栓。 null 凝血 抗凝血 意义: 出血时止血又防止血栓 形成动态平衡null一. 血栓形成条件及机制一. 血栓形成条件及机制 （一）心血管内膜损伤： 正常心血管内膜的内皮细胞具 有抗凝和促凝两种功能，生理情况 下以抗凝作用为主，使血液保持流 动状态。 null内皮细胞抑制血栓形成作用示意图 内皮损伤、血小板粘集示意图 内皮损伤、血小板粘集示意图 null（二）血流状态改变: 血流缓慢, 涡流, 如 静脉曲张、动脉瘤内或血管分枝处等。 静脉比动脉发生血栓多4倍。 其原因为: 1. 静脉 内有静脉瓣； 2. 静脉有时甚至可出现短暂的停滞； 3. 静脉壁薄易受压，是血流通过毛 细血管到达静脉后粘性有所增加。null（三）血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多，或 纤溶系统的活性降低，导致血液的 高凝状态 1. 遗传性: 第Ⅴ因子基因突变→使protein C 失去抗凝性 抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝 血酶Ⅲ、蛋白C 、 S缺乏）null2. 手术、 创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤 使促凝因子释放 3. DIC 上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。二、血栓形成过程及血栓形态二、血栓形成过程及血栓形态(一) 血栓形成过程 1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板 被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、 5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘 集形成血小板堆（可逆的）→启动了内 外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→ 凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小 板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。null2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有 大量红细胞的纤维蛋白网填充。nullnull血栓形成过程示意图 (二) 血栓的类型和形态(二) 血栓的类型和形态1. 白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落 镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成 2. 红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。null3. 混合血栓: 延续性血栓的体部。灰红相 间, 表面波纹状, 与血管壁粘 连。镜下由血小板梁纤维蛋 白网、大量红细胞和白细胞 组成 4. 透明血栓: 组织或器官的毛细血管内， 见于DIC时。主要由纤维蛋 白构成动脉内白色血栓动脉内白色血栓心瓣膜白色血栓心瓣膜白色血栓null混合血栓null静脉血栓null播散性血管内凝血综合征null透明血栓null 四、血栓的结局 1. 软化溶解吸收 2. 机化→再通 3. 钙化→血管内结石 4. 脱落→栓子→栓塞→梗死 nullnull血栓机化再通血栓机化再通三、血栓与坏死血凝块的区别三、血栓与坏死血凝块的区别null 1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成→梗死 静脉内血栓形成→淤血 2. 心瓣膜赘生物 (血栓)→瓣膜病 3. 血栓脱落→栓塞→梗死 4. 广泛出血→DIC不利 有利: TB、溃疡病出血时止血五、血栓对机体影响 第四节 栓塞 (Embolism) 第四节 栓塞 (Embolism)概念：随血运行的异物，阻塞血管的 现象称栓塞。阻塞血管的异物 称栓子。 栓子可以是固体、液体或气体。null一、栓子运行途经 1. V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 2. A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉 3. 门静脉系统栓子：栓塞到肝 4. 交叉栓塞：如先天心病时 5. 逆流栓塞：极罕见null栓子运行路径与栓塞模式null（一）血栓栓塞： 1. 肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢 膝以上的深部静脉，其结果如下： （1）中小分支的栓塞→不引起严重后果 （2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死 （3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰 竭→猝死 （4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型及对机体的影响猝死的机制：猝死的机制：1.肺动脉主干或大分支栓塞时，肺 动脉内阻力急剧增加，导致急性 右心衰竭。 2.肺栓塞刺激迷走神经，通过神经 反射引起肺动脉、冠状动脉、支 气管动脉和支气管的痉挛，导致 窒息和 急性右心衰竭。null体循环动脉栓塞：80％栓子来自 左心常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血 栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动 脉瘤的附壁血栓。肺栓塞时血流变化示意图肺栓塞时血流变化示意图null肺动脉血栓栓塞null（二） 脂肪栓塞: 常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺栓塞。 1. 直径＞20μm脂滴栓子→肺动脉及 毛细血管栓塞 2. 直径＜ 20μm脂滴栓子→肺泡壁毛 细血管→肺静脉→左心→体循环 →全身多器官栓塞null后果： 1. 少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸 收或被脂酶分解清除→无不良后果。 2. >75%的脂滴入血→使大部分肺循环 面积受阻→因窒息和右心衰死亡。null[病例]: 患者男32岁, 意外被轿车撞伤, 左股骨剧痛变形, 由急救车送 中国医大急诊室, X-ray摄影检 查见左股骨干中段粉碎性骨折, 入院后2小时, 突然出现呼吸困 难, 口唇紫绀, 经多方抢救无效 死亡。null脂肪栓塞nullnull讨论: 此患者猝死的原因是什么？ 其机理怎样? null答案： 猝死的原因：右心衰竭 机理：长骨骨折→骨髓入血→经体静脉→入右心→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。null（三）气体栓塞： 1. 空气栓塞：大量空气入血。 2. 减压病（沉箱病）：在高压环 境急速转到低压环境时，原溶 解在血液内的气体迅速游离形 成气泡，阻塞心血管。 null后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液，并充满心 腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死。null（四）羊水栓塞： 分娩过程中一罕见严重合并症 1. 机理: 羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.窦内→引起肺及体循环栓塞 null　 2. 病变: 肺小A.和毛细血管内有羊水 成份(角化鳞状上皮、胎毛、 胎脂、胎粪、粘液) 　 3. 后果: 肺动脉栓塞、过敏性休克、 DIC→ 母子(女)双亡 （五）其它栓塞: 肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫 卵等栓塞。nullnull癌细胞（肺）栓塞null第五节 梗死 (Infarction)第五节 梗死 (Infarction)概念: 因动脉阻塞引起的缺 血性坏死称梗死。 null(一）梗死的原因： 1. 内塞: A内血栓形成; 外来栓子栓塞 2. 外压: 过紧绷带 (如钢丝止血) 3. 痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死) （且侧枝循环不能代偿的情况下）一.梗死的原因和条件null（二）梗死的条件： 1. 动脉血供应阻断： 2. 供血血管的类型： 1) 双重血液循环供血不易发生梗死 2) 单一血管供血相对易发生梗死 3. 局部组织对缺血的敏感程度： 缺血耐受性： 神经细胞 < 心肌 < 骨骼肌 二、梗死的病变及类型二、梗死的病变及类型(一) 梗死的病变(形态特征) 　 肉眼: 不同组织或器官而有差异。 　　　 锥体形—脾、肾、肺等 地图形 —心肌 节段形 —肠1. 形状null 稍硬—心、脾、肾 软—脑 红色 — 出血性梗死 灰白 — 贫血性梗死 镜下: 组织、细胞坏死, 早期保留组织 细胞轮廓, 晚期肉芽组织代替。2. 质地3. 颜色(二) 梗死类型(二) 梗死类型1. 贫血性梗死(anemic infract): 概念: 发生于组织结构致密和侧 枝循环不充分的实质器官。 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部 组织缺血缺氧。 常见器官:如心、肾、脾等。null2. 出血性梗死（ hemorrhagic infract） 概念: 双重血液供应, 组织疏松, 高度淤血。 条件: 严重淤血、组织疏松 常见器官： 1) 肺出血性梗死 2) 肠出血性梗死null3. 败血性梗死: (septic infarct) 脓毒败血症时, 含有细菌团的栓 子栓塞在多个器官形成脓肿。nullnullnull脾贫血性梗死脾贫血性梗死肾贫血性梗死肾贫血性梗死null三、梗死的结局及对机体影响三、梗死的结局及对机体影响梗死对机体影响与梗死的器官 、部位、梗死的范围面积 有关。 2. 梗死的结局 1) 溶解、吸收 2) 机化 3) 包裹 4) 钙化 null病例五病例五男，24岁，工人 现病史：半年前于工地施工中，不慎左脚被 钉子刺伤，当时局部感染化脓，下肢红肿， 约2周后逐渐恢复，此后左小腿又有数次疼 痛和肿胀。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝 关节周围，收入院治疗症状有所减轻。4天 前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。 昨日开始咳嗽，咳痰，今晨咳痰带有少量血 液，无胸痛。null查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显 异常(病人在职工医院住院)。今日下午2点15 分左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在 地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜 面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效， 于2点50分死亡 临床诊断：急死、死因不清 申请病理解剖：患者家属及医生要求查明死 亡原因null解剖记录摘要： A1138，身长174厘米，体重60公斤 大体检查：左下肢浮肿，以膝关节以下 为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕 剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异 常改变。左股静脉：大部分变粗变硬。 从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝 固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约 40厘米与血管壁连接不紧密，null大部分呈暗红色，表面粗糙，质较 脆，有处呈灰白色与血管连接紧密。 肺动脉的主干及两大分枝内均被凝血 块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无 光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁 无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也 有血凝块样物质堵塞。 null 显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓 结构(纤维素网内充满大量红细胞，少 数处为混合血栓结构(可见少量血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血 栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部 分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝 内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血 管壁处血栓有肉芽组织长入。null 思考题： 左股静脉内有什么病变？为什么能形成这种病变？为什么股动脉无此改变？ 肺动脉内为何种病变？根据是什么？病例五答案病例五答案血栓形成，左脚钉子刺伤→静脉炎→(血栓形成条件)静脉管内膜损伤→血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤 肺动脉内为血栓，根据为肺动脉主干及大分枝为暗红色凝血块样物，无光泽，表面粗糙，质脆与肺动脉壁无粘连，镜下为红色血栓 机化，无慢性肺淤血null 静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死 猝死，肺主动脉主干及大分枝栓塞→右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡