血气分析的临床应用null血气分析的临床应用
血气分析的临床应用
null血气/PH分析的临床应用
酸与碱的概念:
酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等。
酸 碱 质子
HCl Cl + H+
碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等。
null体液酸性物质来源:
食物、饮料、药物
...
null血气分析的临床应用
血气分析的临床应用
null血气/PH分析的临床应用
酸与碱的概念:
酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等。
酸 碱 质子
HCl Cl + H+
碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等。
null体液酸性物质来源:
食物、饮料、药物
三大营养物质中间产物
△ 成人每天进食混合膳食,约生成40—60mmol固定酸
三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O
中性酸物质
酸性物质
挥发性酸H2CO3 固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)null 碱性物质
体液中碱性物质来源:
柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等
食物、药物在体内代谢后产生
在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入
血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括
缓 冲、肺和肾的调节。
null缓 冲
定义:缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的
影响而保持PH相对稳定的能力。
全血中缓冲对: 、 (主要)
血浆中缓冲对: (主要)
null肺与酸碱平衡
肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量,维持血液PH稳定。
反 馈
延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 PH稳定
null肾与酸碱平衡
肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中HCO3-的含量,保持血液正常的PH值。
远曲小管分泌H+、NH3,形成NaH2PO3、NH4随尿排出。
远曲小管重吸收HCO3-。
血浆〔K+〕 ,则抑制H+ — Na+交换,尿K+排出增多,可产生酸中毒。
H+、K+ — Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能过低。醛固酮分泌不足,则H+、K+ — Na+ 交换减少,NaHCO3重吸收减少,产生酸中毒。
调节:
null酸碱失衡
△ 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常,内分泌功能紊乱可导
致酸碱失衡。
△ 导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖
尿病时酮体增加,H+增加,HCO3-下降。
△ 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。
null代偿
△ 当肺功能不全或过度通气,出现呼吸性酸碱失衡,机体试图通过肾脏排出或保留H+,
以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿(3—5天才到最高值)。
△ 当肾功能不全时,肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。
这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿(12—24小时最高值)
null仪器指标含义及参考值
酸碱度(PH)
△ 血浆PH主要取决于 = ( )
PH = Pka + log
= 6.1 + log20
= 7.401
△ 参考值:PH7.35 — 7.45 生理极值:PH6.8 — 7.8
〔H+〕35—45nmol/L 〔H+〕20—120nmol/L
意义:PH异常可以肯定有酸碱失衡,PH正常不能排除
无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼
吸性酸碱失衡。
null二氧化碳分压(PCO2)
定 义:物理溶解在血浆中CO2的张力。
参考值:35 — 45mmHg (4.65 — 5.98 Kpa)
极 值:<10或>130mmHg ( <1.33 或 >17.28 Kpa )
PCO2与H2CO3关系:
PCO2×α=H2CO3(370C时α系数0.03)
意义:由于CO2分子具有较强的弥散能力,故血液PCO2
基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡
量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。
反馈:PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。
当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸
衰竭危险,更高时出现CO2麻醉、昏迷。
null氧分压(PO2)
定 义:氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。
参考值:80 — 100mmHg (10.64 — 13.3 Kpa)
极 值:低于30mmHg(低于4 Kpa)
新生儿参考值:40 — 70 mmHg
老年人参考值:60岁 > 80 mmHg
70岁 > 70 mmHg
80岁 > 60 mmHg
90岁 > 50 mmHg
△ 在一个大气压下,100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。
△ 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的,当血中PO2高时,O2与Hb结合(肺);当血中PO2低时,HbO2离解(组织)。
意义:通气能力 换气能力
null剩余碱(BE)
定 义:在血液偏酸或偏碱时,在标准状态下(370C,
一个大气压,PCO2分压40mmHg,Hb完全氧
合)用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加
入之酸碱量。
参考值:-3 — +3
“-”为碱不足,“+”为碱过剩
意 义:BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客
观指标。
Bep 血浆剩余碱
Beb 全血剩余碱
Beecf细胞外液碱储量null氧饱和度(O2Sat SO2%)
定 义:O2Sat是指血液在一定的PO2下,HbO2占全部Hb的百分比值。
参考值:91.9 — 99%
△ 每克Hb与氧达到饱和,可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低;当PO2增加时,O2Sat也相应增加。
△ 氧离解曲线为“S”形,PO2由100mmHg下降至60mmHg,其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置,PO2稍有下降,可导
致O2Sat急剧下降,处于严重缺氧状态。
△ 温度、PCO2、PH均影响O2Sat。
null缓冲碱(BB)
定义:BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。
有以下几种:
血浆缓冲碱(BBp):血浆HCO3-与Pr-组成。
全血缓冲碱(BBb):血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。
细胞外液缓冲碱(Bbecf):
血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。
正常缓冲碱(NBB):
标准状态下(370C、一个大气压PCO2 40mmHg、
Hb完全氧合,PH7.4)的BB。
参考值:BB:48mmol/L
BBp: 41—42mmol/L
BBb:48mmol/L
Bbecf: 43.8mmol/L
NBB = BBp
意 义:BBp>NBB:代谢性碱中毒
BBp<NBB:代谢性酸中毒
△ BB受代谢和呼吸双重因素影响。
null实际碳酸氢根(HCO3-)
定 义:病人血浆中实际HCO3-含量。
参考值:21.4 — 27.3 mmol/L
意 义:HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离
子缺乏时,〔HCO3-〕增多,代替其它阴离子
而与阳离子保持平衡。
当代谢性酸中毒时,血中〔HCO3-〕下降;代
谢性碱中毒时,血中〔HCO3-〕增加。因此,HCO3-
是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。
null标准碳酸氢根(SBC)
定 义:在标准状态下(370C、PCO2 40mmHg、Hb100%
饱和)测出血浆中HCO3-含量,也就是排除呼
吸因素后HCO3-。
参考值:21.3 — 24.8mmol/L
意 义:更能反映代谢性酸碱失衡。
HCO3- 与SBC均正常,为酸碱内稳态。
HCO3- 与SBC均低,为代酸(未代偿)。
HCO3- 与SBC均高,为代碱(未代偿)。
HCO3- >SBC呼酸。
HCO3- < SBC呼碱。
null
二氧化碳总量(TCO2)
定 义:TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量,
其中HCO3-结合形式占95%,物理溶解约5%(CO2CP测的HCO3-中的CO2量)。
参考值:24-32 mmol/L
意 义:T CO2=〔HCO3-〕+P CO2×0.03mmol/L
由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响,但主
要受代谢因素影响而改变。
null
无呼吸影响的酸碱度(PHNR)
定 义:当血样PCO2为40mmHg时的PH值,即排除了
呼吸因素干扰。
参考值:7.35-7.45
意 义:PH大于或小于PHNR,说明有呼吸因素干扰,
为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
当病人PCO2恢复40mmHg时PHNR=PH,这
样对病人的治疗、预后都起到一定的参考作
用。
null肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)
定 义:儿童:<5mmHg
青年:<8mmHg
AaDO2=2.5+(0.21×年龄)
如60岁的AaDO2=2.5+12.6=15.1 mmHg
意 义:AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。
当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时,其AaDO2
显著增大。
null氧含量(O2CT)
定 义:100ml血液中氧气所占体积比例。
参考值:A:17.8-22.2ml%(平均19ml%)
V: 10-18ml%(平均14ml%)
所以100 ml每循环一次,约释放5 ml氧。
意 义:反映血液中实际氧含量。
氧容量(O2CaP)氧容量(O2CaP)被分析血液中Hb所能携带氧的最大量,不包括物理溶解的O2
参考值:18.4-24.7ml/dlnull酸碱失衡的判断
代谢性酸中毒
为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。
酸产生过多:分解代谢亢进(高热、感染、惊厥、抽搐)
酮酸血症(糖尿病、饥饿、酒精中毒)
乳酸性中毒(组织缺氧、肾病、休克、糖尿病)
酸排泄困难:肾功能衰竭
肾小管酸中毒(近曲管、远曲小管功能低下)
高钾饮食(排K+抑制排H+)
碱缺少:重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-)
大面积烧伤(失K+、Na+ 同时失HCO3-)
输尿管乙状结肠移植术后(Cl-回收多,HCO3-
少)
妊娠有厌食、恶心、呕吐时
null代谢性碱中毒
任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产
生代谢性碱中毒。
失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗
阻伴呕吐)
入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-)
缺钾性代谢性碱中毒(缺K+,肾小管排大量H+)
低氯性代谢性碱中毒(Cl-失去后HCO3-增加)
肾小管回收过多HCO3-(慢呼酸伴代偿过多)
长期放射性照射(原因不明)
null酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因null呼吸酸中毒
凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少,PCO2增高,血中〔H2CO3〕浓度上升,PH下降均可发生呼酸。
呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足(心室颤动、颅内占位病
变、脑炎、脑血管意外、药物中毒)
呼吸肌麻痹(急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力)
急性气管、支气管阻塞(异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫)
急性广泛性肺组织病变(肺炎、支气管炎、肺脓疡)
急性胸膜病变 (炎症、渗液、渗血、积脓、气胸)
慢性肺病、支气管病、胸廓病变
null呼吸性碱中毒
各种原因引起换气过度,体内失去CO2太多而使血碳酸
浓度降低、PH升高者可发生呼碱。
癔病使通气过度
高热昏迷:特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引 起者。
颅脑损伤、基底神经节病变
全麻辐助呼吸时,呼吸过频
水扬酸、三聚乙醛等中毒
高温、高空缺氧、肝硬化等
null呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过度机械性过度通气颅内压升高null原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应pOC2(呼吸性酸中毒) HCO3— pOC2(呼吸性碱中毒)HCO3— HCO3—(代谢性酸中毒)pCO2 HCO3—(代谢性碱中毒)pCO2酸碱失衡的判断
酸碱失衡的判断步骤根据(H+)判断是酸血症还是碱血症。
若(H+)增高,判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸;若HCO3降低为代酸。
若(H+)降低,判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱;若HCO3增高为代碱
决定了原发性酸碱失衡之后,若存在代偿反应,则另一成分将会发生改变。
若有代偿,应进一步判断是完全代偿,还是部分代偿?完全代偿时(H+)接近参考值范围一侧。酸碱失衡判断1酸碱失衡判断1病例1 慢性支气管炎
(H+)44nmol/L;Pco29.5KPa;
(HCO3-)39mmol/L
判断为代偿性呼吸性酸中毒
参考值
(H+)35- 45nmol/L;PCO24.65-5.98KPa
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L酸碱失衡判断2酸碱失衡判断2急性哮喘发作
(H+)24nmol/L; PCO2 2.5KPa
(HCO3-) 20mmol/L
判断为非代偿呼吸性碱中毒
参考值
(H+)35- 45nmol/L;PCO24.65-5.98KPa
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
酸碱失衡判断3酸碱失衡判断3青年男性,24h内有过量饮酒,消化不良及呕吐病史。
(H+)28nmol/L;PCO2 7.2PKa;
(HCO3-)48mmol/L
判断为部分代偿性代谢性碱中毒
参考值
(H+)35- 45nmol/L;PCO24.65-5.98KPa
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
酸碱失衡判断4酸碱失衡判断4男性,50岁,有两周呕吐及腹泻史,查体可见脱水、呼吸深而急促。
(H+)64nmol/L; PCO2 2.8PKa
(HCO3-)8mmol/L
判断为部分代偿性代谢性酸中毒
参考值
(H+)35- 45nmol/L;PCO24.65-5.98KPa
(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
null酸碱分析注意事项
标本:一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。
抗凝:肝素湿润的注射器,采血后针头刺入橡皮盖与空
气隔离,立即混匀、无气泡。
时间:抽血后立即测定,愈快愈好。
仪器:必须24小时连续运转(急诊),若新开机必须
在开机一小时后测定(温度、飘移)。
混匀:测定时必须充分混匀(Hb与计算值)
质控:定期做质控,并保持完整
。
申请报告单必须填二个数据:
体温、年龄
null 谢谢大家!
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