流行性脑脊髓膜炎2

null流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 沈阳市传染病院 牟玲病原病原脑膜炎双球菌 G_ 肾形 常成双排列 对外界抗力低,对冷 热及常用消毒剂均敏感. 易产生自溶酶.体外易自溶而死亡. 菌体裂解可释放内毒素,是致病的重要因素. 可分13个血清群 ，我国主要流行是A群,占90%以上,B及C群为散发菌株.C群致病力最强.流行病学流行病学传染源 ： 病人和带菌者。 传播途径 ：呼吸道 易感人群 ：普遍易感,但5岁以下儿童发 病率最高。感染后仅约1%有 典型流脑现。 流行季节：冬春季高峰，11月～次年5月 流行周期: 普遍预防接种后，已不明显。我院近年流脑收治情况我院近年流脑收治情况 时间 总例数 ≥18岁 2006年 18 13 2007年 12 6 2008年 11 7 2009年1-2月份收治3人 发病机制发病机制 脑膜炎双球菌 飞沫鼻咽部 →血→败血症→血脑屏障→脑脊髓膜→化脓性炎症 多年来，认为内毒素是致病的重要因素。 近年发现，细胞因子网络失调在发病机制中起重要作用。null发病机制 败血症期： 细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，繁殖并释放内毒素,引起局部出血、坏死、细菌侵润及栓塞，临床表现为皮肤粘膜淤点淤斑。 细菌入血释放内毒素，使全身小血管痉挛，引起严重微循环障碍，临床表现为 感染性休克、DIC、多器官功能衰竭。null发病机制 脑膜炎期： 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞充血、水肿、出血及通透性增强，引起化脓性炎症及颅高压，临床出现惊厥、昏迷等症状。 内毒素引起脑微循环障碍，加重脑水肿，严重时形成脑疝。临床上有昏迷加深，瞳孔变化及呼吸衰竭，可迅速死亡。临床表现临床表现潜伏期：一般2-3天（1-7天） 按病情分如下各型、各期。 普通型 分4期 休克型 暴发型 分 脑膜脑炎型 混合型 慢性败血症型普通型 普通型 占90%以上，分以下4期。 前驱期: 败血症期： 脑膜炎期 恢复期： 临床各分期之间并无明确界限。null普通型 前驱期: 上感症状,持续1-2天，此期多缺如。 败血症期： 持续1-2天， 突发感染中毒症状 （高热 寒战 头痛 呕吐 神萎） 皮肤粘膜淤点淤斑，见于70-90%的病人。null普通型 脑膜炎期 多持续2-5天 。除败血症期表现外， 神经系统症状（头痛 呕吐 神志障碍 抽搐） 重要体征： 脑膜刺激征阳性。 恢复期： 1-3周。可见口唇疱疹（约10%） 大淤斑中央区可见溃疡。 暴发型 病情凶险，抢救不及时，24小时内可死亡。 休克型：循环衰竭是本型的特征。 突然发病，有感染中毒症状。 有休克表现。 淤点淤斑，常12小时内迅速遍布全身。 可有DIC存在的证据。 淤点淤斑涂片检菌可阳性。 脑膜刺激征常阴性。 CSF多正常 。 nullnullnullnull脑膜脑炎型：以脑实质损害为特征 突然发病，高热伴有脑室质受损症状（头痛 呕吐 迅速出现意识障碍、昏迷 抽搐） 有颅高压表现 ( 血压高 心率慢 瞳孔 改变 严重者中枢性呼衰，脑疝 ） 脑膜刺激征阳性，可有病理反射。 淤点淤斑可缺如 CSF呈化脓性改变。 null 混合型： 休克型和脑膜脑炎型的表现 同时或先后出现， 病情极严重 ， 病死率极高。 null 慢性败血症型： 不多见，成人为主， 间歇发热， 反复出现淤点淤斑， 确诊需做培养。辅助检查辅助检查血象：WBC增高, 中性粒细胞增高 PLT可减少. CSF： 化脓性改变，是明确诊断的重要。 细菌学：是确诊的依据。用抗生素前及时送检。 涂片：淤点阳性率60-80% CSF沉渣阳性率约50% 培养：（血液 CSF）阳性率低。 免疫学：抗原抗体检测。脑脊液检查特点脑脊液检查特点压力：高， 要控制流出速度，防止脑疝。 外观 ：乳白色混浊 常规：白细胞明显升高 生化：蛋白高，糖和氯化物明显降低 注意：发病1-2天内或休克型，脑脊液可无明显改变，故病程早期脑脊液检查正常，应于12-24小时后再次检查，以免漏诊。 诊断诊断 流行季节，突然起病，高热 头痛 呕吐。 皮肤淤点、淤斑、脑膜刺激征阳性。 血象及CSF呈化脓性改变。 有上述表现可临床诊断普通型。 有明显神志改变，反复抽搐和/或休克表现 ，临床诊断暴发型 检出病原体或免疫学检测阳性可确诊。鉴别诊断鉴别诊断其它细菌引起的化脓性脑膜炎 有原发感染灶，起病较缓，无淤点淤斑。 结核性脑膜炎 病毒性脑膜炎 中毒型菌痢治疗治疗病原治疗： 选敏感 易透过血脑屏障的抗生素。 首选青霉素 优点:高效、低毒、价廉。因不易透过血 脑屏障，需大剂量， 20-40万U/kg/d 疗程7-10天。 注意青霉素脑病 三代头孢 疗程5-7天。 头孢曲松 成人2-4g/d ，儿童50-100gm/kg/d。 头孢噻肟成人4-8 g/d ，儿童150-300gm/kg/d 氯霉素 易透过血脑屏障，CSF浓度是血浓度的30- 50% ，主要问是骨髓抑制。 磺胺类 现耐药菌株增加，己不用或少用。 null对症治疗： 高热时可物理降温或用退热药。 降颅压 可用20%Mannitol 0.5-1g/kg/次 4-8h 一次。 激素 可降低细胞因子浓度。减轻脑水肿。 null 抗休克治疗 ： 扩容纠酸 液体量成人2000-2500ml ，儿童60-80ml /kg，尽早用山莨菪0.5-1mg/kg/ 次 可降低病死率。 抗DIC治疗 ： 及早用肝素0.5-1mg/kg/次，用肝素后应补充凝血因子（鲜血 血浆 Vk） 抗内毒素治疗： 用于流脑试用品有两种。 HA-LA (人抗脂质A Igm单克隆抗体) PBI (杀菌性/通透性增加蛋白) 英 美等在做三期临床。最好用抗菌素8h内使用null 抗休克治疗中两种重要药物的应用 血管活性药物 当扩容纠酸后休克仍不好转,早用血管活性药 首选山莨菪碱,改善微循环 0.5-2mg/kg/次,间隔10-15分钟静推一次,用几次后可见面色转红，肢体转暖，血压上升，后渐停药。可明显降低病死率。null肝素的应用 指征：1、高凝状态(瘀点瘀斑迅速增多融合成片） 2、休克或休克早期血小板明显下降者。. 可减少出血倾向，有助纠正休克，改善预后。 用法：0.5-1mg/kg/次，4-6小时可重复一次，一 般用1-2次即可见效。 高凝状态纠正后输血浆或鲜血，补充被消耗的凝血因子。null脑膜脑炎型治疗：降颅压是关键 防止脑疝及中枢性呼衰。 对症 降温 镇静 止抽 必要时亚冬眠疗法，冬非合剂各1-2mg/kg/ 次， 4-6h一次 ，共3-4次，安静后放冰袋。 激素常选地塞米松 成人10-20mg/天 儿童0.2-0.5mg/kg/天 注意水及电解质平衡。null混合型：治疗原则： 根据休克和颅高压的程度，采取 边脱边补、 快脱慢补、 慢脱快补。 慢性败血症型： 抗菌治疗为主。如有脑脓肿应引流 。 null 预防 病人隔离治疗。不少于发病后一周. 密切接触者医学观察7天。(潜伏期最长7天.) 菌苗预防 多糖菌苗保护率>90%。现多用AC双价苗.免疫期１－２年。 　　我国研究认为最佳免疫是在预测流行到来之前，对易感者进行一次普种，覆盖率应达8５％以上。对６月－２岁儿隔年再加强免疫一次。 null药物预防 密切接触者 　口服SMZ-co　50～100mg/kg/d，连3 天 。 国外常用利福平 成人600mg/d 儿童５～10mg/kg/d ，连3天。 null谢谢大家 　再见