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VitD缺乏性佝偻病

2011-03-15 50页 ppt 3MB 36阅读

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VitD缺乏性佝偻病nullnull营养性VitD缺乏性佝偻病营养性VitD缺乏性佝偻病Rickets Of Vitamin D Deficiency 儿科学PEDIATRICSnull定义: 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 佝偻病同时有骨质软化症,长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全, 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。 null年龄:婴幼儿是高危人群,特别是 小婴儿,生长快、 ...
VitD缺乏性佝偻病
nullnull营养性VitD缺乏性佝偻病营养性VitD缺乏性佝偻病Rickets Of Vitamin D Deficiency 儿科学PEDIATRICSnull定义: 维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,导致生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。 佝偻病同时有骨质软化症,长骨与生长板同时受损。 成人维生素D不足使成熟骨矿化不全, 则表现为骨质软化症(osteomalacia)。 null年龄:婴幼儿是高危人群,特别是 小婴儿,生长快、 户外活动少。 地区:北方患病率高于南方。 流行现状:发病率逐年降低,病情趋于轻度。发病情况 null维生素D的来源及代谢 nullVitD来源2周含量少主要来源null食物VitD的含量 母乳   1 µg /L 牛奶   0.5~1µg /L 蛋     1.75 µg /100g 黄油 0.75~1.5µg /100g强化食物VitD含量 AD强化奶  15 µg /L ( 9.75µg /660ml) 婴儿奶  1 0µg /100g (758ml) 奶米粉  1 0µg /100g(4µg /40(g·d))* Vit D 1 µg = 40IUnull Vitamin D Metabolism & Mineral HomeostasisCaPnullVitD营养的评价正常含量    25-OHD    11ng/ml~60ng/ml     1, 25-(OH)2D   25~49pg/ml浓度较稳定,可反 映体内维生素D营 养状况nullVitD的调节nullVitD的调节nullVitD的调节null围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他病 因null发病迟钝,PTH低血钙不能恢复 继续 手足搐搦 (tetany)成骨细胞代偿增生(肥大软骨细胞凋亡 ) 骨样组织堆积(rickets)null骨骺骨松质骺板骨膜骨皮质null基质成骨细胞皮质null正常骨干骺端生长板模式图null长骨干骺端病理改变正常VitD缺乏钙化 骨小梁类骨质null必须有维生素D缺乏的高危因素。可以维生素D缺乏的发病机制解释临床表现与血生化改变。临床表现:主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。null佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早。 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能。 null非特异性神经精神症状(参考依据): 多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。血生化改变:X线:正常或钙化线稍模糊 血清25-(OH)D下降 PTH升高 血钙下降、血磷降低 碱性磷酸酶正常或稍高初期(早期)null 活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变< 6月 :以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes (乒乓感 a ping-pong-ball sensation ) null> 6月 以骨样组织堆积表现为主 肋骨串珠 rachitic rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,nullnull鸡胸 ( pigeon breast deformity) 赫氏沟 (Harrison’s groove) O、X腿(bowlegs) 萌牙迟(eruption of teeth :delayed)全身肌肉松弛,肌张力、肌力下降nullnull血生化改变:血清25-(OH)D显著下降 PTH显著升高 血钙稍低 血磷显著降低 碱性磷酸酶显著升高nullX 线:长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变; 骨骺软骨盘增宽(>2mm); 骨质稀疏,骨皮质变薄; 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折。null正常上肢长骨X线佝偻病上肢长骨X线null正常下肢长骨X线佝偻病下肢长骨X线null恢 复 期 以上任何期经日光照射或治疗后,临床症状和体征逐渐减轻或消失。 X线: 治疗2~3周后出现不规则钙化线,骨骺软骨盘逐渐恢复正常。血生化改变 : 血钙、磷逐渐恢复正常; 碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。null逐渐恢复正常恢复正常null后遗症期多见于2岁以后的儿童X线:骨骼干骺端病变消失残留不同程度的骨骼畸形。 血生化:完全恢复正常null膝外翻畸形null 诊断正确的诊断必须依据维生素D缺乏的病因、临床表现、血生化及骨骼X线检查。“金标准”:血生化与骨骼X线检查null鉴别诊断 粘多糖病:头大、头型异常、       下肢畸形、脊柱畸形。 与佝偻病类似的表现和体征nullnull颅锁骨发育不良:前囟晚闭、牙发育不良null低血磷抗生素D佝偻病:肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷。 远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从尿中丢失大量钠、钾、 钙,继发甲状旁腺功能亢进。 维生素D依赖性佝偻病:Ⅰ型-肾脏1-羟化酶缺陷; Ⅱ型-靶器官1,25-(OH)2D受体缺陷。其他病因导致的佝偻病null病史:无佝偻病的高危因素。 体征:其他部分长骨干骺端无骨样组织堆积的表现。 体格检查:一般好,生长发育正常。正常发育中的个体差异null头大:遗传性,头围生长速度正常null下肢生理性弯曲:正常下肢发育过程null牙萌出延迟:正常,遗传性。前囟闭合延迟:正常,遗传性。null一般治疗: VitD制剂:以口服治疗为主。 钙补充:食物、Ca制剂。治 疗:目的在于活动期,防止骨骼畸形。null预防 围生期 :孕母应多户外活动,食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食 物;妊娠后期适量补充维生素D (800IU/d)。婴幼儿期 :日光浴(户外活动)与适量补充维生素D。   null补充维生素D 早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d, 3个月后改预防量。 足月儿: 生后2周开始补充维生素D 400IU/日, 至2岁;夏季可暂停服用。      钙剂:一般可不加服。  null维生素D 缺乏性手足搐搦 null维生素D缺乏性手足搐搦症 (tetany of vitamin D deficiency) 是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多见6月以内的小婴儿。 null发病机制null正常总血Ca  2.2~2.6 mmol/L 游离Ca2+   1.25 mmol/L神经肌肉兴奋性增高,出现抽搐   总血钙 < 1.75mmol/L ~ 1.8mmol/L (<7mg/dl ~ 7.5mg/dl) 游离Ca2+ <1.0mmol/L(4mg/dl) null隐匿型表现总血Ca 1.7~1.9mmol/L腓反射 peroneal sign (+)null典型手足搐搦症状惊厥   convulsion 手足搐搦 carpopedal spasm 喉痉挛  laryngospasm 总血Ca <1.9mmol/L 游离Ca2+ <1 mmol/Lnull临床表现 总血Ca <1.9mmol/L诊断null鉴别诊断其他原因低血钙 低血镁 低血糖 颅内出血 婴儿痉挛症等nullCa剂:静脉缓推治 疗急救:给氧    保持呼吸道通畅    止惊VitD制剂
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