脑梗塞、脑出血、脑肿瘤鉴别

脑梗塞、脑出血、脑肿瘤鉴别笑傲江湖 -北京中医药大学张萍脑梗塞病因病理：脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。临床现：主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。1．呈突然起病，常开始于一侧上肢，然后在数小时或一、二天内其神经功能障碍症状进行性累及该侧肢体的其他部分。2．多数不伴头痛、呕吐等颅内高压症状，较大动脉闭塞后数日内发生的继发性脑水肿可使症状恶化并导致意识障碍，严重脑水肿还可引起致命性的脑疝危险。3．大脑中动脉及其深穿支：最易受累，出现对侧偏瘫（程度严重）、偏侧麻木（感觉丧失）、同向偏盲，主侧半球（通常为左侧）受累时可表现失语，非优势半球受累时则发生失用症。4．颈内动脉：可引起同侧眼失明，其他症状常常与大脑中动脉及其深穿支闭塞后出现的症状体征难于鉴别。5．大脑前动脉：不常见，一侧可引起对侧偏瘫（下肢重，上肢轻）、强握反射及尿失禁。双侧受累时可引起情感淡漠、意识模糊，偶可出现缄默状态及痉挛性截瘫。6．大脑后动脉：可有同侧偏盲、对侧偏身感觉丧失、自发的丘脑性疼痛、或突然发生不自主的偏身抽搐症；优势半球受累时可见失读症。7．椎－基底动脉：眼球运动麻痹、瞳孔异常、四肢瘫痪、进食吞咽困难、意识障碍甚至死亡。影像学表现：CT表现：（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。（2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。（4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。（5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。MRI表现：脑缺血lh之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑梗塞优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑梗塞的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑梗塞发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑梗塞灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。脑出血： 病因：1.高血压2.脑动脉粥样硬化 脑动脉炎3.血液病(白血病 再障 血小板减少性紫癜 血友病 红细胞增多症 镰状细胞病)4.脑淀粉样血管病5.动脉瘤 动静脉畸形 Moyamoya病6.硬膜静脉窦血栓形成7.夹层动脉瘤8.原发性或转移性肿瘤9.梗死后脑出血 抗凝或溶栓治疗。病理：高血压脑出血约70～80％发生于基底节区（大脑中动脉的深穿支——豆纹动脉破裂，即内囊出血，其次是脑叶的白质、脑桥及小脑。基底节区的出血按其与内囊的关系，可分为：①外侧型，出血位于壳核。带状核和外囊附近。②内侧型：出血位于内囊内侧和丘脑附近。③混合型：为外侧型或内侧型扩延的结果。脑桥出血多发生于被盖部与基底部交接处。小脑出血好发于小脑半球。血肿周围脑组织受压迫，引起脑水肿、颅内压增高及脑组织移位，可导致天幕疝、枕大孔疝，或继发脑干出血、坏死，常是脑出血致死的原因。急性期过后，血块溶解，含铁血黄素彼大量巨噬细胞清除，被破坏的脑组织渐彼吸收，胶质纤维增生。出血灶小者形成瘢痕，大者形成囊腔。临床表现：出血部位的不同决定着具体的神经功能障碍。（一）壳核出血起病后很快就有肢体运动感觉功能障碍，表现为偏瘫或轻偏瘫、偏感觉障碍及同向性偏盲，均发生于出血灶的对侧。两眼向病变侧凝视。如有抽搐大多为局灶性。出血发生于优势半球尚有失语。继而出现颈项强硬，Kernig征阳性。随着出血量增多，病人意识障碍加重，出现颅内压增高症状，甚至小脑幕裂孔疝的表现。终于出现去大脑强直，呼吸骤停，循环衰竭而死亡。（二）大脑皮质下出血头痛明显，局限于病侧。如出血发生于脑中央区，有偏瘫及偏感觉障碍，特别是辨别觉的丧失。如出血位于大脑半球的后部，还有同向性偏盲。如出血位于额叶，可有强握、吮吸反射、排尿困难及意志消沉。如有抽搐，一般为局灶性并限于偏瘫侧。优势半球的出血除上述症状外尚有失语、失读、记忆减退、肢体不认等。（三）丘脑出血意识、运动及感觉障碍与壳核出血相似，但眼球症状较突出，有两眼垂直方向的活动障碍或两眼同向上或向下凝视，瞳孔缩小。病人长期处滞呆状态。如血肿阻塞第三脑室，可有脑积水和颅内压增高表现。（四）桥脑出血突发头痛，很快进入昏迷，四肢瘫痪，瞳孔针尖样缩小，但仍可有反应。眼球自主活动消失。高热可达40℃以上，出汗停止。有时可见有病侧外展神经及面神经瘫痪及对侧偏瘫，所谓交叉性偏瘫。病情恶化迅速，可于短时间内呼吸停止而死亡。（五）小脑出血出血多发生于小脑半球深部的齿核区，先限于一侧，逐步向对侧扩展。起病急骤，有突发后枕部头痛，呕吐剧烈，有明显的共济失调，站立时向病侧倾倒。病侧肢体动作笨拙，但没有瘫痪。无失语，但构音不良。颈项强直。复视，有粗大水平眼球震颤。两眼可高低不齐，以病侧较低、病情恶化迅速，可突然呼吸停止而死亡。除上述出血部位不同所造成的各种不同表现以外，还有病情的轻重程度不同。后者对于决定临床治疗方针，判断预后及评价治疗效果具有重大意义。为此，我国神经内外科工作者曾于1981年在苏州举行的第一届全国脑血管专题会议上制订的治疗中初步规定高血压脑出血的分级标准如下：Ⅰ级：神志清楚至昏睡，不完全偏瘫。Ⅱ级：浅昏迷至中度昏迷，不完全偏瘫。Ⅲ级：中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大。Ⅳ级：深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征改变。 影像学表现：1急性期血肿密度为均匀一致的高密度,CT值55~ 90Hu,这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现, 以后逐渐明显,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。2吸收期血肿内红细胞破坏,随着血红蛋白的分解,血肿密度逐渐减低,小的血肿(体积<5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变过程为高密度血肿向心性缩小,表现为血肿周围低密度影逐渐扩大,边缘模糊,同时中心区密度逐渐降低,血肿周围水肿在出血2周内最明显,范围最大,占位效应较重,以后水肿及占位效应逐渐减轻。3囊变期坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状。脑肿瘤：临床表现：（1）颅内压增高的症状有逐渐加剧的间歇性头痛，以清晨从睡眠中醒来及晚间出现较多。部位多数在两颞，可涉及枕后及眼眶部。咳嗽、使力、喷嚏、俯身、低头等活动时头痛加重。头痛剧烈时可伴有呕吐，常呈喷射性，严重者不能进食，食后即吐，可因此影响病人的营养状况。视乳头水肿为颅内压增高的客观体征，如存在则有较大诊断价值。除此以外，颅内压增高还可引起两眼外展神经麻痹、复视、视力减退、黑蒙、头晕、猝倒、意识障碍等。（2）局灶症状取决于肿瘤所在的部位，可出现各种各样的症状及综合征，这里只能将各部位脑肿瘤所产生的较常见的临床表现作一简单的介绍。中央区肿瘤：包括额叶的中央前回及顶叶的中央后回及其相邻部位。有对侧的中枢性面瘫、单瘫或偏瘫及偏感觉障碍。优势侧半球受累可出现运动性失语。如有癫痫发作，以全身性发作较多，发作后抽搐肢体可有短暂瘫痪，称为Todd麻痹。额叶肿瘤：主要表现为精神症状，如淡漠、不关心周围事务、情绪欣快、无主动性。记忆力、注意力、理解力和判断力衰退，智力减退，不注意自身整洁，大小便常不自知。典型病例有强握反射及摸索动作。癫痫发作亦以全身性为多见。优势半球有运动性失语及失写。额底部病变可引起嗅觉丧失及视力减退。顶叶肿瘤：感觉障碍为主，以定位感觉及辨别感觉障碍为特征。病人用手摸不能辨别物体的形态、大小、重量、质地。肢体的位置感觉亦减退或消失，因而可能有感觉性共济失调征。优势侧病变可有计算不能、失读、失写，自体失认及方向位置等的定向能力丧失。病人因而时常迷路。癫痫发作时常以感觉症状为先兆。肿瘤累及顶叶旁中央小叶时，可有双侧下肢痉挛性瘫及尿潴留。颞叶肿瘤：可有对侧同向性象限盲或偏盲。优势侧病变有感觉性失语，癫痫发作以精神运动性发作为特征。有幻嗅、幻听、幻想、似曾相识感及梦境状态等先兆。枕叶肿瘤：亦有幻视，常以简单的形象、闪光或颜色为主。有对侧同向性偏盲，但中心视野常保留。优势侧病变可有视觉失认、失读及视力变大或变小等症。岛叶肿瘤：主要表现为内脏反应，如打呃、恶心、腹部不适、流涎、胸闷、“气往上冲”及血管运动性反应等。胼胝体肿瘤：以进行性痴呆为特征。胼胝体中部的肿瘤因侵犯两侧运动感觉皮质而有双侧运动感觉障碍，下肢重于上肢。胼胝体后部的肿瘤可因压迫四叠体而引起与松果体区相似的症状，有双侧瞳孔不等、光反应及调节反应消失、两眼同向上视不能等，称之为Parinaud综合征。由于脑导水管容易被，脑积水及颅内压增高症状亦较易出现。第三脑室肿瘤：主要表现为间歇性颅内压增高的症状，与头部的某种位置有密切的关系。当头部处于这一位置时，可突然发病，有剧烈头痛、呕吐、意识障碍甚至昏迷，伴有面潮红、出汗等植物神经症状，有时可导致呼吸聚停而死亡。也可表现为两下肢突然失去肌张力而跌倒，但意识保持清醒。改变头部位置可使症状缓解。肿瘤侵及第三脑室底时可有嗜睡、尿崩、肥胖、生殖功能减退等。部分病人有早熟现象。第四脑室肿瘤：症状较不明显，早期呕吐症较突出。阻塞第四脑室出口时可引起脑积水表现。侧脑室肿瘤：症状隐袭，以ICP增高症状为主。病人意识淡漠、嗜睡、记忆衰退，甚至出现痴呆。情绪易激动，有精神症状，以迫害观念、谵妄及各种幻觉杂有内分泌方面的症状。女性有月经失调、多尿、肥胖等，男性则以性欲减退为主。涉及丘脑腹外侧部时可有主观感觉障碍、轻偏瘫等。涉及丘脑内侧部时有智力下降。晚期有ICP增高症状。部分病人有震颤、手足徐动及舞动症。但典型的丘脑性自发疼痛甚为罕见。底节肿瘤： 主要症状为主观上的感觉障碍，早期可有轻偏瘫、肌张力增高、震颤、舞动、手足徐动等。共济失调及眼球震颤亦常见。癫痫的发生见于20%的病例，以失神经性小发作为常见。精神症状有痴呆、记忆力减退等，约见于25%的病例。脑干肿瘤：特点是出现交叉性麻痹，即病侧的颅神经麻痹和对侧的偏瘫。①中脑肿瘤如位于底部，有对侧的痉挛性偏瘫及偏感觉障碍，病侧的动眼神经麻痹（Weber综合征）。中脑顶盖部的肿瘤可引起粗大的震颤动作、舞蹈动作及Magnus位置性反射（当将头部转向一侧，该侧的上肢屈曲，下肢伸直；如将头部转向对侧，则对侧的肢体出现上述姿势）。肿瘤位于中脑四叠体时可引起Parinaud综合征。②桥脑肿瘤产生病侧的周围性面瘫及外展神经麻痹、复视、对侧偏瘫等。如肿瘤涉及三叉中脑束，可有病例面部感觉减退、角膜反射迟钝或消失、咀嚼无力等。如肿瘤偏于外侧，可有自发的水平或垂直性眼震。晚期可有双侧共济失调征。③延脑肿瘤以呕吐及呃逆为突出症状。病例有Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经麻痹症状，表现为咽喉反射消失、吞咽有呛咳、软腭麻痹、悬雍垂偏向对侧、喉音嘶哑，病列舌肌萎缩伴随有舌肌纤维颤动，对侧偏瘫。小脑半球肿瘤：有患侧肢体协调动作障碍，语音不清，眼球震颤，肢体肌张力明显减少，腱反射迟钝，行走时步态蹒跚，易向患侧倾倒等。小脑蚓部肿瘤：有步态不稳（鸭步），逐渐发展至行走不能。站立时向后倾倒。肢体的协调动作障碍常不明显。如引起第四脑室阻塞，则出现颅内压增高及脑积水症状。桥小脑角肿瘤：有眩晕、患侧耳鸣、进行性听力减退以至耳聋。患侧三叉及面神经相继部分瘫痪，眼球震颤及病侧有小脑征。晚期有Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ等颅神经麻痹及颅内压增高症状。鞍内及鞍上区肿瘤：早期症状是内分泌失调，女性以停经、泌乳、不育、肥胖等症状为主，男性以性功能减退、毛发脱落、皮下脂肪增多为主。肿瘤扩展至鞍上时可有双颞侧偏盲以及双眼先后失明。眼底见视神经乳头呈原发性萎缩。生长激素腺瘤有垂体功能亢进症状（巨人症或肢端肥大症），但视力的影响不如泌乳素腺瘤明显。鞍旁及斜坡肿瘤：早期症状为外展或三叉神经的单神经麻痹，表现为复视，病侧眼球内转、面部感觉减退。稍后可出现颅内压增高及锥体束征。 影像学表现：转移瘤病灶一般在皮质区、皮质下区多发，并且增强以及占位效应显著。肿瘤不符合血管分布区，胶质瘤是白质区浸润生长，转移瘤在皮质区或皮质下区生长，而且肿瘤周围正常脑形态结构受挤压和破坏，边界不清。胶质瘤水肿是以脑白质指样水肿为特征，转移瘤水肿更明显，即使病灶小，占位效应也比较明显。肿瘤强化多为不均匀、团块状、环状(多房、单房)形态厚薄不一，在一环壁上出现一强化的肿瘤结，无血管内增强表现，不会因时间的推移而增强减弱消失。常见脑瘤多有典型的CT表现，70％～80％的病例可作出定性诊断。例如脑膜瘤多表现为高密度，边界清楚，球形或分叶状病灶，且与颅骨、小脑镰或小脑幕相连。病灶有增强。转移瘤多在脑周边，呈小的低、高或混杂密度病灶，增强检查，低密度病灶周围可出现环状增强，高密度病灶可均匀增强。病灶多发性对诊断意义较大。鞍上有增强的稍高密度灶多为垂体瘤有鞍上延伸。鞍上低的或混杂密度病灶，有增强多为颅咽管瘤。松果体生殖细胞瘤，病灶出现于松果体区，呈稍高密度并有点状钙化病灶，增强明显。听神经瘤为桥小脑角区的低或稍高密度病灶，有增强，同时可见内耳道扩大与破坏。