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急性心肌梗死诊断和治疗指南

2011-03-20 16页 pdf 331KB 39阅读

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急性心肌梗死诊断和治疗指南 通信作者:高润霖,中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心 血管病医院,北京 !"""#$ ·对策研究· 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 前 言 近 %"年来,急性心肌梗死(&’()的诊断和治疗 取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实 践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志 编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量 基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学 院和美国心脏协会(&)) * &+&)!,,, 年修订...
急性心肌梗死诊断和治疗指南
通信作者:高润霖,中国医学科学院 中国协和医科大学 阜外心 血管病医院,北京 !"""#$ ·对策研究· 急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 前 言 近 %"年来,急性心肌梗死(&’()的诊断和治疗 取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实 践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志 编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量 基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学 院和美国心脏协会(&)) * &+&)!,,, 年修订的 &’( 治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗 死诊断和治疗指南。 本指南中对 &’(的分类,根据临床实用的原则 分为 -. 段抬高和非 -. 段抬高两类。现有资料表 明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治 疗。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意 义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以 &)) * &+&指南的方式表达如下: (类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用 和有效的操作和治疗; ((类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或 存在不同观点的操作和治疗; ((/类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或) 有效; ((0类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有 用和(或)有效; (((类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无 效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。 本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分 会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志 编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各 级心血管病医师的意见,力求对我国 &’(诊断和治 疗的临床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估 &’(早期及时治疗可提高患者存活率并改善左 心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场 后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步 处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性 缺血性胸痛和疑诊 &’(的患者,应迅速、准确作出 诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻 处理方针。 一、急诊科对疑诊 &’(患者的诊断程序 (一)目标 急诊科对疑诊 &’(的患者应争取在 !" 123内 完成临床检查,描记 !4导联心电图(常规 !%导联加 5$ 6 5,、5#7 6 587)并进行分析,对有适应证的患者 在就诊后 #" 123内开始溶栓治疗或 ," 123内开始 直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(9.)&)。 (二)缺血性胸痛和疑诊 &’(患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生 迅速筛查心肌缺血和 &’(的主要方法,对缺血性胸 痛和疑诊 &’(的患者的筛查和处理程序见图 !。 ! : 缺血性胸痛史:&’(疼痛通常在胸骨后或左 胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛 部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛 常持续 %" 123以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧 迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩 晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和 其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年 人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、 急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起 的胸痛相鉴别。 % : 迅速评价初始 !4 导联心电图:应在 !" 123 内完成。!4导联心电图是急诊科诊断的关键。缺 血性胸痛患者心电图 -.段抬高对诊断 &’(的特异 性为 ,!;,敏感性为 <=;。患者初始的 !4 导联心 电图可用以确定即刻处理方针。 (!)对 -. 段抬高或新发左束支传导阻滞的患 ·8"$·中华心血管病杂志 %""!年 !%月第 %,卷第 !%期 )>23 ? )/@A2BC,DEFE10E@ %""!,5BC : %, GB:!% 万方数据 者,应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽 快开始再灌注治疗(!" #$%内开始溶栓或 &" #$%内 开始球囊扩张)。入院时作常规血液检查,包括血 脂、血糖、凝血时间和电解质等。 图 ! 缺血性胸痛和疑诊 ’()患者的筛查和处理程序 (*)对非 +,段抬高,但心电图高度怀疑缺血(+, 段下移、,波倒置)或有左束支传导阻滞,临床病史 高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,并作 心肌标记物及常规血液检查(同上)。 (!)对心电图正常或呈非特征性心电图改变的 患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进 行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记 物浓度及二维超声心动图检查等。二维超声心动图 可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍, 有助于 ’()的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包 炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。床旁监 测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果, 最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或 入院治疗。 (三)’()的诊断 - . ’()的诊断标准:必须至少具备下列三条标 准中的两条: (-)缺血性胸痛的临床病史; (*)心电图的动态演变; (!)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改 变。 部分心肌梗死患者心电图不表现 +,段抬高,而 表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及 有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物浓度 的测定对诊断心肌梗死有重要价值(图 *)。在应用 心电图诊断 ’()时应注意到超急性期 ,波改变、后 壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图 表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死 困难,需进一步检查确立诊断。 注:“ /”血清心肌标记物阳性 图 " 缺血性胸痛患者可能的临床转归 * .血清心肌标记物的测定:’()诊断时常规采 用的血清心肌标记物及其检测时间见表 -。 表 ! ’()的血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红蛋白 心脏肌钙蛋白 0,%) 0,%, 12 123(4 ’+,! 出现时间(5) - 6 * * 6 7 * 6 7 8 ! 6 7 8 6 -* -""9敏感时间(5) 7 6 : : 6 -* : 6 -* : 6 -* 峰值时间(5) 7 6 : -" 6 *7 -" 6 *7 *7 -" 6 *7 *7 6 7: 持续时间(;) "<= 6 - = 6 -" = 6 -7 ! 6 7 * 6 7 ! 6 = 注:!应同时测定丙氨酸转氨酶(’>,),’+, ? ’>,方有意义; 12:肌酸激酶;123(4:肌酸激酶同工酶;’+,:天冬氨酸转氨酶 天冬氨酸转氨酶(’+,)、肌酸激酶(12)、肌酸激 酶同工酶(123(4)为传统的诊断 ’()的血清标记 物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾 病(通常 ’>, ? ’+,)、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创 伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特 异性。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期 心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早 期检出肌红蛋白后,应再测定 123(4、肌钙蛋白 ) (0,%))或肌钙蛋白 ,(0,%,)等更具心脏特异性的标 记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于 其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验 室通过特异的定量研究和质量控制来确定。快速床 旁试剂条可用来半定量估计 0,%, 或 0,%) 的浓度, ·8"@· 中华心血管病杂志 *""-年 -*月第 *&卷第 -*期 15$% A 1BC;$DE,FG0G#HGC *""-,IDE . *& JD.-* 万方数据 用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定 量测定方法予以确认。!"#$%和总 !"作为诊断依 据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的 &倍。 心电图表现可诊断 ’$(,在血清标记物检测结 果报告前即可开始紧急处理。如果心电图表现无决 定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表 现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测 ’$(。推 荐于入院即刻、& ) *+、, ) -+、.& ) &*+采血,要求尽 早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结 果。如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在 时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、!"#$% 及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时 间。 二、急性缺血性胸痛及疑诊 ’$(患者危险性的 评估 对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊 ’$( 的患者常用初始的 ./导联心电图来评估其危险性。 患者病死率随 01段抬高的心电图导联数的增加而 增高。如患者伴有下列任何一项,如女性、高龄( 2 34岁)、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部 音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患 者。非 01段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从 慢性稳定性心绞痛到 01段抬高的 ’$(的一个连续 病理过程。缺血性胸痛表现为非 01段抬高者,包括 非 5波心肌梗死和不稳定性心绞痛,后者也可发展 为 01段抬高的心肌梗死,其诊断程序见图 &。心电 图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛 发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。 血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的 信息。血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相 关。非 01段抬高的不稳定性心绞痛患者,约 647 819(或 8191升高,可能为非 5波心肌梗死而属高危 患者,即使 !"#$%正常,死亡危险性也增加。肌钙 蛋白水平越高,预测的危险性越大。!" 峰值和 819(、8191浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。 治疗 一、院前急救 流行病学调查发现,’$(死亡的患者中约 :47 在发病后 .+内于院外猝死,死因主要是可救治的致 命性心律失常。显然,’$(患者从发病至治疗存在 时间延误。其原因有:(.)患者就诊延迟;(&)院前转 运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以 患者就诊延迟所耽误时间最长。因此,’$(院前急 救的基本任务是帮助 ’$(患者安全、迅速地转运到 医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就 诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。 通过健康宣教,对大众普及有关心血管疾病预 防和急救知识,可缩短 ’$(患者就诊延迟所耽误的 时间。应帮助已患有心脏病或有 ’$(高危因素的 患者提高识别 ’$(的能力,以便自己一旦发病立即 采取以下急救:(.)停止任何主动活动和运动; (&)立即舌下含服硝酸甘油 . 片(4;,<=),每 : <>9 可重复使用。若含服硝酸甘油 6片仍无效则应拨打 急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急 救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近 能提供 &*+心脏急救的医院。随同救护的医护人员 必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、 查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括 持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建 立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗 和心肺复苏。尽量识别 ’$(的高危患者[如有低血 压( ? .44<< @=,.<< @= A 4B.66CDE)、心动过速( 2 .44次 F <>9)或有休克、肺水肿体征],直接送至有条 件进行冠状动脉血管重建术的医院。 ’$(患者被送达医院急诊室后,医生应迅速作 出诊断并尽早给予再灌注治疗。力争在 .4 ) &4 <>9 内完成病史采集、临床检查和记录 .份 ./导联心电 图以明确诊断。对 01段抬高的 ’$(患者,应在 64 <>9内收住冠心病监护病房(!!G)开始溶栓,或在 -4 <>9内开始行急诊 D1!’治疗。在典型临床表现 和心电图 01段抬高已能确诊为 ’$(时,绝不能因 等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的 时间。 二、01段抬高或伴左束支传导阻滞的 ’$(的住 院治疗 (一)一般治疗 ’$(患者来院后应立即开始一般治疗,并与其 诊断同时进行,重点是监测和防治 ’$(的不良事件 或并发症。 . B 监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及 时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血 症。 & B 卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损 害。对血流动力学稳定且无并发症的 ’$(患者一 般卧床休息 . ) 6H,对病情不稳定及高危患者卧床 ·343·中华心血管病杂志 &44.年 .&月第 &-卷第 .&期 !+>9 I !EJH>KL,MN8N类适应证)。 #:;段抬高,发病时间 ,1 2 1#4,溶栓治疗收益 不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛 :;段抬高并 经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗($== / $7$指 南列为 &&?类适应证)。 $高危心肌梗死,就诊时收缩压 8 ,3-’’ 7(和 (或)舒张压 8 ,,-’’ 7(,这类患者颅内出血的危险 性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中 的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应 用硝酸甘油静脉滴注、%受体阻滞剂等),将血压降 至 ,)- / 6-’’ 7(时再行溶栓治疗,但是否能降低颅 内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条 件应考虑直接 @;=$或支架置入术($== / $7$指南 列为 &&?类适应证)。 虽有 :;段抬高,但起病时间 8 1#4,缺血性胸痛 已消失者或仅有 :; 段压低者不主张溶栓治疗 ($== / $7$指南列为 &&&类适应证)。 (1)溶栓治疗的禁忌证及注意事项: !既往任何时间发生过出血性脑卒中,, 年内 发生过缺血性脑卒中或脑血管事件; "颅内肿瘤; #近期(1 2 #周)活动性内脏出血(月经除外); ·3-9· 中华心血管病杂志 1--,年 ,1月第 16卷第 ,1期 =4*+ A =>BC*DE,FGHG’?GB 1--,,方案
(即 =5>?@方案),首 先静脉注射 "3&(,继之在 .$ &01 内静脉滴注 $A63&( % B((不超过 3$&(),再在 C$ &01 内静脉滴注 $A3&( %B((不超过 .3&()。给药前静脉注射肝素 3 $$$5,继之以" $$$5 % 7的速率静脉滴注,以 D;?? 结果调整肝素给药剂量,使 D;?? 维持在 C$ - #$E。 鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑 出血发生率高于西方人群,我国进行的 ?5FF(89:;< D14 G8HB01DEI JH&KD80EH1 01 F701D,中国 89:;<与尿激 酶对比研究)临床试验,应用 3$&( 89:;<(#&(静脉注 射,/,&(在 L$ &01内静脉滴注,配合肝素静脉应用, 方法同上),也取得较好疗效,其 L$ &01冠状动脉造 影通畅率明显高于尿激酶(6LA.M NE 3.A$M,! O $A$$"),出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差 异无显著。 , P介入治疗: (")直接 ;?F<:直接 ;?F<与溶栓治疗比较,梗 死相关血管()+<)再通率高,达到心肌梗死溶栓试 验(?)Q)).级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发 少,且出血(尤其脑出血)的危险性低。根据 RIDNI8 等对 "$ 个直接 ;?F<与溶栓治疗的随机对照试验 (共 , C$C 例 ’@FS( >7HGT4 UI I&I8(I19TV 8INDEJGTD80WI HJJTG4I4 JH8H1D80IE XH8 JD840H(I10J E7HJB? 在心原性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通 吗?)试验的资料表明,对 ?段抬高和新出现或怀疑新出现左束支 传导阻滞的 ?段抬高 % [波心肌梗死或新出现左束 支传导阻滞的 ?段抬高,但梗死相关动脉严重 狭窄、血流减慢(?)Q) 血流",级),如可在发病 ",7 ·L$6·中华心血管病杂志 ,$$"年 ",月第 ,L卷第 ",期 F701 \ FD840HT,]IJI&ZI8 ,$$",^HT P ,L *HP", 万方数据 内完成可考虑进行 !"#$($## % $&$指南列为 ’’(类 适应证)。 ! 注意事项: )*在 $+’ 急性期不应对非梗死相关动脉行选 择性 !"#$; (*发病 ,-.以上或已接受溶栓治疗且已无心肌 缺血证据者,不应进行 !"#$。 /*直接 !"#$必须避免时间延误,必须由有经 验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点 仍应放在早期溶栓。 近年来,$+’患者用介入治疗达到即刻再灌注 的最新进展是原发性支架置入术,根据 012334、 5"67"—!$+’(58498 — :;<=);> )9?<2:3)@8> <9 )/A84 =>2/);B<)3 <9C);/8<29,急性心肌梗死支架—原发血管 成形术研究)和 #$D’EE$#(#298;2334B )(/ /2=:3@<@ <9 =>2/);B<)3 <9C);/8<29 ’’$,心肌梗死溶 栓试验—’’$)研究表明溶栓后即刻(-. 内)与延迟 (,V M PV.)!"#$相比,重要心脏事件(死亡、再梗死、 急诊 #$WX和输血)的发生率增加,而两组左心功能 相似。"$+’(".;2=(23>@<@ )9B )9?<2:3)@8> <9 =>2/);B<)3 <9C);/8<29,心肌梗死溶栓和血管成形术)研究结果也 表明溶栓后即刻(YL =<9)与 Z M ,LB 进行 !"#$ 比 较,, 周时两组左室 6O 相似,再闭塞率也相同,但 ,VQ患者由于导管检查而需要输血。这些试验结果 均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余 狭窄行 !"#$并无益处。这一治疗方案并不能完全 挽救心肌,预防再梗死或死亡,且接受 !"#$者不良 事件发生率可能增加。因此,建议对溶栓治疗成功 的患者,若无缺血复发,应在 Z M ,LB后进行择期冠 状动脉造影,若病变适宜可行 !"#$。 (三)药物治疗 ,S 硝酸酯类药物:硝酸酯类药物的主要作用是 松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉 的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉 的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏 后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。硝酸酯 类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防 和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动 脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区 血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重 塑。常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山 梨酯和 KH单硝山梨醇酯( <@2@2;(时,血小板功 能即可恢复正常,所以阿司匹林需每日维持服用。 阿司匹林口服的生物利用度为 ?$>左右,# % &@内 血浆浓度达高峰,半衰期随剂量增加而延长。+,- 急性期,阿司匹林使用剂量应在 #!$ % )$$’( 1 9 之 间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司 匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。)9 后改为小剂 量 !$ % #!$’( 1 9维持。 (&)噻氯匹定和氯吡格雷(5678297(:;6):噻氯匹 定作用机制不同于阿司匹林,主要抑制 +AB 诱导的 血小板聚集。口服后 &* % *C @起作用,) % !9达高 峰。开始服用的剂量为 &!$’(,每日 & 次,# % & 周 后改为 &!$’(,每日 #次维持。该药起作用慢,不适 合急需抗血小板治疗的临床情况(如 +,- 溶栓前), 多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹 林联合用于置入支架的 +,- 患者。该药的主要副 反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经 常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。 氯吡格雷是新型 +AB受体拮抗剂,其化学结构 与噻氯匹定十分相似,与后者不同的是口服后起效 快,副反应明显低于噻氯匹定,现已成为噻氯匹定替 代药物。初始剂量 )$$’(,以后剂量 ?!’( 1 9维持。 )4 抗凝治疗:凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤 维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶 至关重要。抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的 因子 =和直接灭活已形成的凝血酶。目前认为抑 制前者较后者在预防血栓形成方面更有效。 (#)普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临 床应用最普遍,对于 D<段抬高的 +,-,肝素作为溶 栓治疗的辅助用药,对于非 D<段抬高的 +,-,静脉 滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注 ! $$$E冲击量,继之以 # $$$E 1 @维持静脉滴注,每 * % F@测定 #次 GB<<或 +H<,以便于及时调整肝素剂 量,保持其凝血时间延长至对照的 #4! % &4$倍。静 脉肝素一般使用时间为 *C % ?&@,以后可改用皮下 注射 ? !$$E每 #&@一次,注射 & % )9。如果存在体 循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成、心 房颤动或有静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗 时间可适当延长或改口服抗凝药物。 肝素作为 +,-溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制 剂不同用法亦有不同。:IJB+为选择性溶栓剂,半衰 期短,对全身纤维蛋白原影响较小,血栓溶解后仍有 再次血栓形成的可能,故需要与充分抗凝治疗相结 合。溶栓前先静脉注射肝素 ! $$$E冲击量,继之以 # $$$E 1 @维持静脉滴注 *C@,根据 GB<<或 +H<调整 肝素剂量(方法同上)。*C@后改用皮下肝素? !$$E 每日 &次,治疗 & % )9。尿激酶和链激酶均为非选 择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,包括消耗因 子 K和 K---,大量降解纤维蛋白原,因此溶栓期间不 需要充分抗凝治疗,溶栓后 F@ 开始测定 GB<< 或 +H<,待 GB<<恢复到对照时间 & 倍以内时(约 ?$L) 开始给予皮下肝素治疗。对于因就诊晚已失去溶栓 治疗机会,临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓 治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素 静脉滴注治疗是否有利并无充分证据,相反对于大 面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的倾向。 此情况下以采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。 (&)低分子量肝素:低分子量肝素为普通肝素的 一个片段,平均分子量约在* $$$ % F !$$之间,其抗 因子 =G的作用是普通肝素的 & % *倍,但抗 --G的作 用弱于后者。由于倍增效应,#个分子因子 =G可以 激活产生数十个分子的凝血酶,故从预防血栓形成 的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素。国际 多中心随机临床试验研究 MDDMNHM(MOO25G5P G39 LGO;IP 7O LQR5QIG3;7QL ;37SG8G:23 23 373 T UGV; 57:73G:P ;V;3IL,非 T波冠状动脉事件皮下注射依诺肝素的 有效性及安全性)、<-,- ##W 和 XY+=-D(X:GS28G:23 23 2L5@;’25 LP39:7’;,那曲肝素在缺血综合征应用)研 ·##?·中华心血管病杂志 &$$#年 #&月第 &.卷第 #&期 H@23 Z HG:9276,A;5;’R;: &$$#,K76 [ &. N7[#& 万方数据 究已证明低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者 的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素。 鉴于前者较后者有应用方便、不需监测凝血时间、出 血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普 通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝 疗效亦有差异,因此应强调个体化,不是泛指所有品 种的低分子量肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素 的药物。 !"!受体阻滞剂:!受体阻滞剂通过减慢心率, 降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧 量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面 积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁 忌证的情况下应及早常规应用。常用的!#受体阻滞 剂为美托洛尔、阿替洛尔,前者常用剂量为 $% & %’(),每日 $次或 * 次,后者为 +"$% & $%(),每日 $ 次。用药需严密观察,使用剂量必须个体化。在较 急的情况下,如前壁 ,-.伴剧烈胸痛或高血压者, !受体阻滞剂亦可静脉使用,美托洛尔静脉注射剂 量为 %() /次,间隔 % (01后可再给予 2 & $次,继口 服剂量维持。有关国人静脉注射!#受体阻滞剂治疗 ,-.疗效及安全性的大规模临床试验正在进行中。 !受体阻滞剂治疗的禁忌证为:"心率 3 +’次 / (01;#动脉收缩压 3 2’’(( 4);$中重度左心衰竭 (!506607 ...级);%二、三度房室传导阻滞或 89间 期 : ’"$!;;&严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;’ 末梢循环灌注不良。相对禁忌证为:"哮喘病史;# 周围血管疾病;$胰岛素依赖性糖尿病。 %" 血管紧张素转换酶抑制剂(,<=.):,<=. 主 要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩 张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。几个 大规模临床随机试验如 .>.>#!(.1?@A1B?0C1B6 ;?DEF CG 01GBAH? ;DAI0IB6#!,心肌梗死存活者国际研究#!)、 J.>>.#*(JAD77C .?B60B1C 7@A 6C ;?DE0C E@66B ;?A@7?CHK01B;0 1@66L 01GBA?C (0CHBAE0HC#*,意大利链激酶治疗急性心 肌梗死研究#*)、>-.M=(>DAI0IB6 CG (FCHBAE0B6 01GBAH?0C1 6C1) ?@A( @IB6DB?0C1,心肌梗死存活者长期评价)和 <<> N 2(9?@::<7A ><69? ?B<@6,葡萄糖+胰岛素+钾预试验)显示使用大剂 量静脉滴注 0)1(.CD葡萄糖 E胰岛素 CF)G H 5 E氯 化钾 #FAA96 H 5,以 !ICA6·JK/ !·L/ !速率滴注 .$L)或 低剂量静脉滴注 0)1(!FD葡萄糖 E胰岛素 .F)G H 5 E氯化钾 CFAA96 H 5,以 !A6·JK/ !·L/ !速率滴注)治 疗 ’()均可降低复合心脏事件的发生率。研究结 果提示,在 ’() 早期用 0)1静脉滴注及进行代谢调 整治疗是可行的。然而最终结论仍有待适当规模的 临床试验进一步证实。 (四)并发症及处理 !I 左心功能不全:’()时左心功能不全由于病 理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表 现为轻度肺瘀血,或因每搏量(*M)和心排血量(4N) 下降、左室充盈压升高而发生肺水肿,当血压下降、 严重组织低灌注时则发生心原性休克。’()合并左 心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉 弱及末梢灌注不良表现。 血流动力学监测可为左心功能的评价提供可靠 指征。当肺毛细血管楔压(O4PO)Q !#AA RK、心脏 指数(4))S .IC 5·A<=/ !·A/ .时表现为左心功能不 全。O4PO Q !#AA RK、4) S .I. 5·A<=/ !·A/ .、收缩 压 S #FAA RK时为心原性休克。当存在典型心原性 休克时,4) S !I# 5·A<=/ !·A/ .,O4PO Q .FAA RK。 合并左心功能不全者必须迅速采集病史,完成 体格检查、心电图、血气分析、T线胸片及有关生化 检查,必要时作床旁超声心动图及漂浮导管血流动 力学测定。 漂浮导管血流动力学监测适应证:!严重或进 行性充血性心力衰竭或肺水肿;"心原性休克或进 行性低血压;#可疑的 ’()机械并发症,如室间隔 穿孔、乳头肌断裂或心包填塞;$低血压而无肺瘀 血,扩容治疗无效。 血流动力学监测目的:了解血流动力学改变,指 导治疗及监测治疗效果。 血流动力学监测指标:O4PO、4N、4)和动脉血 压(常用无创性血压测定,危重患者监测动脉内血 压)。 (!)急性左心衰竭:临床上表现为程度不等的呼 吸困难,严重者可端坐呼吸,咯粉红色泡沫痰。 急性左心衰竭的处理:!适量利尿剂,1<66<>% 级(肺水肿)时静脉注射速尿 .FAK;"静脉滴注硝酸 甘油,由 !F&K H A<=开始,逐渐加量,直到收缩压下降 !FD % !CD,但不低于 "F AA RK;#尽早口服 ’43),急性期以短效 ’43)为宜,小剂量开始,根据 耐受情况逐渐加量;$肺水肿合并严重高血压时是 静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量(!F&K H A<=)开始,根据血压逐渐加量并调整至合适剂量; ’洋地黄制剂在 ’()发病 .$L内使用有增加室性心 律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤 动时,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收 缩功能不全,每搏量下降时,心率宜维持在 "F % !!F 次 H A<=,以维持适当的心排血量;(急性肺水肿伴 严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。 (.)心原性休克:’()伴心原性休克时有严重低 血压,收缩压 S #FAA RK,有组织器官低灌注表现, 如四肢凉、少尿或神智模糊等。伴肺瘀血时有呼吸 困难。心原性休克可突然发生,为 ’()发病时的主 要表现,也可在入院后逐渐发生。迟发的心原性休 克发生慢,在血压下降前有心排血量降低和外周阻 力增加的临床证据,如窦性心动过速、尿量减少和血 压升高、脉压减小等,必须引起注意。临床上当肺瘀 血和低血压同时存在时可诊断心原性休克。’()时 心原性休克 #CD由于左心衰竭所致,但应与心包填 塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全或 ’()严重 机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间 隔穿孔等导致的心原性休克鉴别。 ’()合并低血压可能由于低血容量引起。患者 呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前 负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌 注表现,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌 梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。下 壁 ’()合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗 是关键,若补液 ! % .5后心排血量仍不增加,应静脉 滴注正性肌力药多巴酚丁胺(U % C&K·JK / !·A<=/ !)。 心原性休克的处理:!在严重低血压时,应静脉 ·U!&·中华心血管病杂志 .FF!年 !.月第 ."卷第 !.期 4L<= V 4@BW<96,X;8;AY;B .FF!,M96 Z ." [9Z!. 万方数据 滴注多巴胺 ! " #!!$·%$ & #·’()& #,一旦血压升至 *+’’ ,$以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(- " #+!$·%$ & #·’()& #),以减少多巴胺用量。如血压不 升,应使用大剂量多巴胺(!#!!$·%$ & #·’()& #)。大 剂量多巴胺刺激"#受体引起动脉收缩,可使血压升 高。大剂量多巴胺无效时,也可静脉滴注去甲肾上 腺素 . " /!$ 0 ’()。轻度低血压时,可用多巴胺或与 多巴酚丁胺合用。#123合并心原性休克时药物治 疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(3145)。 一项大规模非随机研究证明,123心原性休克升压 治疗无反应的患者,3145可有效逆转器官低灌注, 然而,若无冠状动脉再灌注和血管重建治疗,死亡率 仍高达 /-6。3145对支持患者接受冠状动脉造影、 5781或 8149 均可起到重要作用。在升压药和 3145治疗的基础上,谨慎、少量应用血管扩张剂(如 硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。$迅速使 完全闭塞的梗死相关血管开通,恢复血流至关重要, 这与住院期间的存活率密切相关。然而,溶栓治疗 的血管再通率在休克患者显著低于无休克者,而且 住院生存率仅 .+6 " !+6,故 123合并心原性休克 提倡机械再灌注治疗。近期非随机回顾性研究表 明,5781或 8149再灌注治疗可提高 123合并心原 性休克的生存率,5781再灌注成功者住院生存率高 达 :+6。123合并心原性休克若 5781失败或不适 用者(如多支病变或左主干病变),应急诊 8149。 无条件行血管重建术的医院可溶栓治疗,同时积极 升压,然后转送到有条件的医院进一步治疗。 主动脉内球囊反搏适应证:%心原性休克药物 治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血管重 建术前的一项稳定措施;#123并发机械性并发症, 如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠状动脉造影和 修补手术及血管重建术前的一项稳定性治疗手段; $
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