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门静脉血栓形成的治疗进展

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门静脉血栓形成的治疗进展 Dev,2003,17 (20) :248122495. [9]  陈静 ,黄进华.Caspase 家族与皮肤病 [J]. 国外医学皮肤性病学 分册 ,2004,30 (5) :3112313. [10]  KrajewskaM,WangHG,KrajewskiS, et al .Immunohistochemicalanal2 ysisofinvivopatternsofexpressionofCPP32 (caspase23) ,acelldeath protease[J].CancerRes,1997,57 (8)...
门静脉血栓形成的治疗进展
Dev,2003,17 (20) :248122495. [9]  陈静 ,黄进华.Caspase 家族与皮肤病 [J]. 国外医学皮肤性病学 分册 ,2004,30 (5) :3112313. [10]  KrajewskaM,WangHG,KrajewskiS, et al .Immunohistochemicalanal2 ysisofinvivopatternsofexpressionofCPP32 (caspase23) ,acelldeath protease[J].CancerRes,1997,57 (8) :160521613. [11]  陈伟 ,付小兵 ,孙同柱 ,等.Fas,Fas 2L 和 Caspase23 在增生性瘢痕 中表达特征及其对瘢痕形成的影响 [J]. 解放军医学杂志 , 2002,27 (7) :5802581. [12]  AlibardiL,DockalM,ReinischC, et al .UltrastructuralLocalizationof caspase214inhumanepidermis.[J]JHistochemistryCytochemidtry, 2004,52 (12) :156121574. [13]  Bishara S,MichelC,ShadyN.keloidorhypertrophicscar[J].Ann PlastSurg,2005,54 (6) :6762679. [14]  TanakaA,HatokoM,TadaH, et al .Expressionofp53familyinscars [J].DermatolScience,2004,34 (1) :17224. [15]  Felice BD,WisonRR,NaccaM, et al .Molecularcharacterizationand expressionofp63isoformsinhumankeloids[J].MolGenGenomics, 2004,272 (1) :28234. [16]  陈凤超 ,陈言汤. 病理性瘢痕组织中肿瘤坏死因子受体 1 和半 胱氨酸蛋白酶 3 对成纤维细胞的调控 [J]. 中国临床康复 , 2005,9 (2) :1382139. 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Department of Orthopaedics, Haihe Hospital in Tianjin , Tianjin 300350;3 . Department of Gastroenterology, Haihe Hospital in Tianjin , Tianjin 300350) Abstract:Portalveinthrombosisisakindofthrombusthatoccursintheportalvein,superiormesenteric vein,inferiormesentericveinorsplenicvein.Itspathogenyiscomplex,includinginflammatory,tumorous,co 2 agulationdisturbance,traumaticoragnogenicthrombusandsoon.Itstreatmentincludesgeneralanticoagula 2 tion,surgicalexcision,percutaneousfemoralarteryinterventionalthromblysis,trans 2jugularportalveinthrom 2 bolysisandpercutaneoustranshepaticinterventionaltherapy. Keywords :Veinthrombosis;Treatment 1  病因及发病机制 门静脉血栓 (portalveinthrombosis,PVT ) 病因包括炎症性、 肿瘤性、凝血功能障碍性、外伤性及原因不明等。多数患者 自发的发生 ,以前被称为特发性 PVT形成 ,然而新近发现不 同的凝血酶原遗传学突变和隐性的骨髓增生紊乱在特发性 PVT的流行中占 20% [1] 。LeidenV 因子突变、G20210A因子 Ⅱ 基因突变和 C677TNTHFR基因突变是目前发现的血栓前体基 因突变的例子 ,这些因子在 PVT形成的患者中是普遍增加 的 [123] 。随着更多的遗传性高凝状态被提前发现 ,将来特发性 PVT形成可能是罕见的。此外 ,危险因素的并存 ,在更多血栓 形成性疾病的患者中被发现是增加的 [4] 。这也适用于有诱因 导致门静脉阻塞的 PVT形成的患者 ,例如肝硬化、胰腺炎和 肝胆手术 ,在这些病例中至少 16% 发现合并系统性的血栓前 体的紊乱 [1,3] 。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并 PVT形成 的报道 [5] ,患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐和严 重的脱水 ,可能造成门静脉血流减少。25% ~30% 的成人 PVT形成病例继发于肝硬化 ,这是由于门静脉压力增高 ,门静 脉血流下降 ,最终导致 PVT形成。随着肝硬化病程的进展 , PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿 PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾 炎等。随着肝脏移植技术在临床上的 逐步应用 ,文献报道 PVT在肝移植的 术前和术后的发生率均有增加 ,发生 率为 2.1% ~13%不等 [6,7] 。也有报道 终末期肝硬化患者中 PVT的发生率 为 2% ~39% [8] 。 2  PVT形成的治疗 PVT诊断一旦明确 ,除无症状的 不完全栓塞外均应积极治疗。 2.1  全身抗凝治疗  PVT与明确的 凝血酶原紊乱相关这种情况似乎是渐 增的 ,抗凝治疗可以使新近的 PVT形成的病例再通 [9] 。当给 予抗凝治疗时 ,链激酶和肝素对 PVT的患者可以短期应用 , 华法令和抵克力得可以用于长期的抗凝治疗。一般在血小板 减少的患者 (低于 30 ×109ΠL)应避免抗凝治疗 ,但是一些血小 板减少症的患者由于频繁的血栓事件仍需要抗凝治疗 [5] 。但 PVT属于深静脉血栓 ,仅通过全身静脉给药疗效较差 ,而且需 要时间较长 ,一旦需中转手术治疗常带来严重出血等并发症。 近来也有报道认为单一的全身性溶栓疗效差 ,溶栓的起止时 间和药物剂量需要具体化。且肝硬化患者存在较多的禁忌证 和严重的并发症。 2.2  外科手术治疗  薛涣洲等 [10] 报道 ,肝硬化门静脉高压 症并 PVT6 例患者实行了手术治疗效果良好 ,方法是在行门 奇静脉断流术的同时经脾静脉残端取栓并行胃网膜右静脉置 管溶栓治疗 ,术中操作简便、安全 ,门静脉压力下降明显 ,术后 入肝血流增加 ,肝功能和食管静脉曲张均明显改善。 陈敏强等 [11] 报道肝移植术中 PVT切除术是治疗 PVT的 有效方法。朱志军等 [12] 对 158 例肝移植患者中的 26 例 (16.5% )在术中确认有 PVT形成 ,其中 9 例 Ⅰ级 ,11 例 Ⅱ级 , ·325·医学综述 2007年 4 月第 13 卷第 7 期 MedicalRecapitulate,April2007,Vol.13,No.7 5 例 Ⅲ级 ,1 例 Ⅳ级。对 Ⅰ、Ⅱ级 PVT中的 3 例施行了血栓切 除术、16 例施行了取栓术、1 例行门静脉左支吻合 ;5 例 Ⅲ级血 栓中 ,远端肠系膜上静脉作为流入道 ,通过利用供体髂静脉进 行了搭桥术 ;对 Ⅳ级血栓尝试利用其他的内脏静脉进行吻合。 结果使患者预后有了一定的好转。 2.3  介入治疗 2.3 .1  经皮经股动脉介入溶栓  王晓天等 [13] 报道病史在 10d以内的 4 例行门静脉介入溶栓术 ,方法是用 Seldinger技 术 ,经皮经股动脉插管至肠系膜上动脉 ,先进行造影了解 PVT 阻塞情况后置管。每天 30~40 万 U 尿激酶微量泵持续注入 , 持续使用 1 周 ,改为外周静脉使用再持续 1 周后 ,口服抗凝药 物 3~6 个月 ,效果良好 ,2 例血栓基本消失 ,另 2 例虽血栓部 分消除 ,但也起到了降低门静脉压力、增加入肝血流的作用 , 且不会出现肝昏迷。 2.3 .2  经颈静脉门静脉溶栓治疗  PVT形成一直被认为是 TIPSS的相对禁忌证。但是 Radosevich等 [14] 对 10 例 PVT患者 中的 7 例进行了 TIPSS术 ,作者对于 PVT的处理主要是球囊 扩张为主。血栓被机械性粉碎 ,分散进入冠状静脉、肝内门静 脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险 ,但 大多数患者能够耐受折中操作。Blum等 [15] 报道了对 7 例无 门静脉海绵样变的 PVT形成病例的 TIPSS以及局部溶栓治 疗 ,有 5 例仅以局部溶栓治疗使得门静脉再通 ,另 2 例需要在 门静脉主干置入血管内支架 ,以降低曲张静脉的压力。刘迎 娣等 [16] 经 TIPSS途径门静脉及肠系膜上静脉血栓溶栓治疗 ,6 例疗效显著。作者认为 ,结合 TIPSS与局部溶栓治疗对于肝 硬化合并 PVT的患者不仅改善腹水、防止出血 ,并且无出血 并发症 ,具有良好的安全性。 2.3 .3  经皮经肝穿刺 PVT介入治疗  B 超介导经皮经肝门 静脉穿刺置管灌注溶栓药物结合全身性给药为 PVT的治疗 带来新的前景 [17] 。袁强等 [18] 报道 ,肝硬化脾功能亢进实施脾 切除术后 PVT6 例 ,年龄 35~51 岁 ,男性 4 例 ,女性 2 例 ,在 B 超引导下经皮经肝穿刺 Seldinger方法门静脉置入 4F 多测孔 导管 ,穿刺血栓 ,灌注尿激酶 ,剂量 20~40 万 UΠ次 ,同时结合 全身抗凝祛聚疗法 ,留置导管必要时进行再次溶栓治疗 ,术后 继续给予抗凝祛聚疗法及 B 超监测 ,结果 4 例患者经 1 次溶 栓治疗、2 例患者经 2 次溶栓治疗成功 ;B 超监测 3 例患者门 静脉完全再通 ,3 例患者门静脉 2Π3 再通。临床症状缓解 ,腹 水消退 ,均无出血、胆瘘、异位栓塞等并发症。术后随访 6 个 月无血栓再发。 Bilbao等[19] 报道了经肝进行 PVT的介入治疗 ,包括球囊 扩张血管成形术和局部溶栓治疗。其做法是经皮经肝门静脉 穿刺造影显示肝内门静脉系统以及门静脉主干的血栓 ,自通 畅的门静脉肝内分支进入有血栓形成的门静脉主干 ,导管和 导丝能较轻易穿过门静脉血快 ,进行门静脉、肠系膜上静脉造 影。扩张球囊扩张门静脉 ,使门静脉再通。多侧孔导管穿越 门静脉主干 ,同轴灌注尿激酶 ,持续灌注至门静脉分支显影改 善。从门静脉汇合点至第一支侧支循环处放入阻塞球囊进行 门静脉“血栓切除术”,肝内门静脉血流能较快恢复。尿激酶 灌注再持续 12h, 清除门静脉内其余血块。 Olcott等 [20] 对肝移植后并发 PVT病例行经肝门静脉介入 治疗 ,包括经肝门静脉成形术 ,植入或不植入血管内支架 ,已 经用于少数 PVT的患者 ,无静脉曲张出血的这些患者可以结 合血栓溶解治疗与经皮“血栓切除术”。结果表明 ,经肝门静 脉介入治疗方法可行 ,并且能长期保持门静脉的通畅。 3  结  论 PVT是一种罕见的但却是潜在致命的疾病 ,随着影像学 诊断技术的提高 ,PVT形成的发病率呈上升趋势 ,治疗方法从 有创到微创 ,技术也日趋成熟。 参考文献 : [1]  Janssen HLA,MeinardiJ,VleggaarFP, et al .FactorVLeidenmuta 2 tion,prothrombingegnmutationanddeficienciesincoagulationinhibi 2 torsassociatedwithBudd 2Chiarasyndromeandportalveinthrombosis [J].Blood,2000,96 (7) :236422368. 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