血压变异性与晨峰血压控制

null一日之计在于晨一日之计在于晨 ——重视晨峰血压管理，预防心脑血管事件 主要内容主要内容高血压患者的24小时血压变化模式高血压患者的24小时血压变化模式张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(4—35 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS) — 张维忠《血压变异和晨峰的概念及其临床意义》血压晨峰发生机制血压晨峰发生机制冯品，等.血压晨峰现象[J].血管病学进展，2009，30（4）：591-593 血液流变学变化交感神经系统激活清晨时段动脉压力感受器敏感性降低 、动脉粥样硬化、小动脉重构、 血管收缩反应性增强、氧化应激等因素行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、 摄食过多食盐等 晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险 晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险 CCA-IMT(mmHg)CCA-IMT ：颈总动脉内膜-中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度 (CCC-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内膜-中膜厚度(CCC-IMT)之间的关系，入选539名受试者进行动态血压监测和颈动脉超声检查晨峰血压升高增加LVH风险 晨峰血压升高增加LVH风险LVM / h(g/m2,7)清晨SBP变化J Hypertens. 2004 Jun;22(6):1113-8.LVH风险随清晨SBP升高而增加该研究对507例未经治疗的高血压患者进行了动态血压监测，同时应用心脏超声检测左心室质量。结果发现血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关，且这种关联独立于24h平均血压水平晨峰血压升高增加肾脏的损害晨峰血压升高增加肾脏的损害尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素 对201例老年原发性高血压患者进行了24ｈ动态血压监测。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压正常者(P＜0.01)，说明清晨高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能郑霞,等. .清晨高血压与靶器官损害的研究.山东大学学报,2007,45（8）：1-3P<0.05null6:000:0012:0018:001.Muller et al. N Engl J Med 1985;313:1315–1322 2.Marler et al. Stroke 1989;20:473–476.020406080100120140160180卒中 (每 2 h)05101520253035404550心肌梗死 (每1 h)卒中 (n=1,167)心肌梗死 (n=2,999)时间研究明清晨高血压显著增加心脑血管事件风险 1.1167例缺血卒中患者，观察新发卒中在一天中的分布 1 2.2999例住院治疗的心肌梗死患者，观察新发心梗在一天中的分布2血压的昼夜节律在清晨最为显著，此时，人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压从相对较低水平迅速上升至较高水平，这种现象即为“血压晨峰” 计算：起床后2 h平均血压与包括夜间最低血压在内的1 h平均血压(即最低血压及其前后两个血压测得值的平均值)之间的差值33.黄绮芳等.中华心血管病杂志,2008，36(1)降低晨峰血压所带来的心脑血管获益降低晨峰血压所带来的心脑血管获益SBP -10 mm Hg 或DBP -5 mm Hg2002年，Lewington S.等运用荟萃分析对6个前瞻性研究发现，减低晨峰程度合理地成为降压治疗的新目标 方伟 ，等.中西医结合疗法对高血压患者血压晨峰现象的影响.中华中医药学刊,2009,27(5):1110-1112 Lancet, 2002, 360 (9349) : 1903 - 1913.心脑血管事件下降(%)如何降低晨峰血压？如何降低晨峰血压？霍震,等.老年高血压患者血压晨峰现象分析. 张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288nullOle Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007, 25:707–712VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组 vs.氨氯地平组收缩压差值。结果证实：氨氯地平控制服药后20-24小时血压,显著优于缬沙坦VALUE研究表明： CCB降压更持久，有效控制24小时血压氨氯地平半衰期35-50小时最后4个小时 收缩压差值达2.7mmHg* P=0.039*长效CCB氨氯地平：真正分子长效长效CCB氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASC US PI.氨氯地平: 真正长效的CCB氨氯地平: 真正长效的CCB络活喜®美国和中国说明书 硝苯地平控释片美国和中国说明书 非洛地平缓释片美国和中国说明书长效CCB氨氯地平： T/P比值最大Can J Cardiol. 1998 May;14(5):682-8.硝苯地平控释片 60mg 氨氯地平10mg 非洛地平缓释片 10mgDBPSBPDBPSBPDBPSBPT/P比值68%88%50%53%82%34%0%20%40%60%80%100%120%美国FDA T/ P下限长效CCB氨氯地平： T/P比值最大在同等条件下比较3种长效CCB的T/P比值 苯磺酸氨氯地平的T/P比值高于硝苯地平控释片和非洛地平缓释片