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炎症性肠病

2011-03-26 26页 ppt 241KB 83阅读

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炎症性肠病null炎症性肠病炎症性肠病海南省农垦总医院 消化内科刘勋臣炎症性肠病炎症性肠病概述 病因和病理 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗 概述 概述 炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是溃疡性结肠炎和克罗恩病的总称。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是指发生于结肠的一种弥漫性、连续性和浅表性且局限于粘膜层的炎症,常见于直肠,乙状结肠,以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要临床表现。克罗恩病(crohn’s disease,CD)是指发生于消化到任何部位(从口腔...
炎症性肠病
null炎症性肠病炎症性肠病海南省农垦总医院 消化内科刘勋臣炎症性肠病炎症性肠病概述 病因和病理 临床现 诊断与鉴别诊断 治疗 概述 概述 炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是溃疡性结肠炎和克罗恩病的总称。溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是指发生于结肠的一种弥漫性、连续性和浅表性且局限于粘膜层的炎症,常见于直肠,乙状结肠,以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要临床表现。克罗恩病(crohn’s disease,CD)是指发生于消化到任何部位(从口腔到肛门)的一种慢性、反复发作的跨粘膜性炎症,常见于回肠和结肠,病变呈节段性分布,以腹痛、腹泻为主要临床表现,并有较多肠外表现。UC和CD具有共同的地域和临床特征。并具有慢性,自发性和间歇发作的病程,而且有5%~10%的UC和CD难于区分,这些重叠表现说明UC和CD可能是同一种疾病的不同表现。当然两者也存在一些差异。 nullIBD在欧美国家是一种常见病,据NIH1998年,其发病率是2~6/10万人,UC和CD的发病率相近,我国尚无该病的大宗流行病学资料,但从临床情况看,该病有逐渐上升趋势。且UC明显多于CD。病因和病理 病因和病理 (一)病因 1、感染 由于IBD的临床表现与很多肠道感染相似,因而认为本病可能与感染有关,如副结核杆菌、麻疹病毒、支原体、大肠杆菌和厌氧菌等。 2、免疫反应 回肠末端及结肠的细菌产物慢性刺激粘膜的免疫系统、并使粘膜细胞破损,增加了粘膜的通透性。由于粘膜屏障的破坏,上皮细胞的丢失和细胞因子的破坏,从而内毒素易被吸收。免疫机制的失调、炎症介质和抗炎症介质的失衡,肠粘膜容易受到破坏,从而形成炎症和溃疡。null3、遗传因素 本病发生有明显种族差异和家族聚集性,10%~30%患者有阳性家族史。 尽管IBO的病因还不清楚,但从目前的资料看来,免疫反应失衡起主重作用,其次是感染。 (二)病理 因为UC和CD在发病机制方面有某些差异,因而其病理改变,也有一定差别。见下表。null临床表现 临床表现 null 全身表现 (1)营养及代谢障碍:表现为体重减轻,生长迟缓(儿童)电解质缺乏(K+、Ca++和Mg++);低蛋白血症、贫血及胆结石、肾结石形成。 (2)肌肉骨骼病变:有关节炎、强直性脊柱炎,骶髋关节炎和肉牙肿性肌炎(罕见)等。 (3)肝胆疾病:常合并脂肪肝、胆结石、胆管周围炎、硬化性胆管炎、胆管癌和肝炎肝硬化等。 (4)皮肤和粘膜:偶见结节性红斑,坏死性脓疮,鹅口疮等。null(5)眼:可有虹膜炎,葡萄膜炎和巩膜炎等。 (6)静脉血栓形成,血栓栓塞性病变。 (7)发热:常为低、中热,发热常常表示IBD处于活动期。 特殊检查 肠镜检查:是确诊IBD的主要手段,对于严重UC者,尤其有巨结肠、穿孔等并发症者禁忌镜检,镜下所见,见下表。溃疡性结肠炎和克罗恩病的肠镜表现 溃疡性结肠炎和克罗恩病的肠镜表现 nullX线检查 也是诊断IBD主要方法,疑有中毒性结肠时,不易行此检查,主要表现,见下表。溃疡性结肠炎和克恩病的X线表现 溃疡性结肠炎和克恩病的X线表现 并发症并发症其并发症的发生频率在UC和CD存在明显差异。见下表。 溃疡性结肠炎和克罗恩病并发症的差异 nullUC的癌变率约5%,较正常人群高10倍,尤以儿童期发病、10年以上病史、全结肠病变者为甚,20年以上病史癌变率20%,35年以上病史癌变率43%。克罗恩病恶变率约5%。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断1、UC的诊断: (1)诊断 ①排除特异性结肠炎 ②临床典型表现+内镜或X线表现或病理组织学典型表现。 (2)诊断的确定应包括以下内容:①临床类型:初发、暴发、慢性复发、慢性持续;②病变范围:远端直肠型,左半结肠型,全结肠型;③严重程度:轻度、中度、重度;④病情分期:活动期、缓解期。⑤病理特点是连续性炎症多限于粘膜全层,隐窝脓肿并非本病所特有。null2、CD的诊断 (1)临床诊断标准:①临床症状典型;②X线:裂隙溃疡,鹅卵石征,多见狭窄、瘘管形成,病变呈节段性分布;③内镜:跳跃分布的纵形溃疡,粘膜增生,卵石样粘膜病变,活检为非干酪性内芽肿或大量淋巴细胞聚集。 (2)病理诊断标准:①肠壁和肠系膜淋巴结无干洛样坏死;②显激镜下:节段性全壁炎、裂隙样溃疡,粘膜下层高度增厚,淋巴细胞聚集,结节性肉芽肿。 具备(1)和(2)中任何4点可确诊。null(二)鉴别诊断 UD: (1)慢性菌痢:粪便、直肠拭子培养到痢疾杆菌;(2)慢性阿米巴肠病:粪便中找到溶组织阿米巴包囊或滋养体,抗阿米巴治疗有效,(3)直肠、结肠癌,依照内镜和组织学检查;(4)IBS:功能性病、大便习惯改变,无脓血,内镜和X线检查无异常。nullCD的鉴别诊断 ①肠结核:非节段性病变,常有肠外结核病特征,组织学为干酪样坏死,OT试验(+),抗结核治疗有效;② 性兰尾炎、病毒性肠炎,沙门氏菌肠炎,肠淋巴瘤,假膜性肠炎,缺血性肠炎,结肠癌等均应作出鉴别。 溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别要点 溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别要点治疗 治疗 IBD的原因未明,因此目前药物治疗主要是调节免疫和抗感染。 (一) UC的治疗 1、一般冶疗:休息、饮食、对症处理、依病情给于。 2、(1)药物治疗:抗生素;多用硝唑类,奎诺硐类、磺胺类及其它相关消炎药。(2)水杨酸制剂是重点选择的药物,如柳氮磺吡啶(SASP),在肠内很少被吸收,部分在空肠近端吸收,在结肠细菌作用下分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)而不良反应大部分由磺胺比啶引起。适用轻中度患者或重度患者经皮质素治疗缓解的病人。目前5-ASA作为SASP的代用品已广泛用于临床。不良反应主要有两类:一类是由磺胺吡啶在血中过度聚集所致。主要有恶心、呕吐、厌食、头痛,网织红细胞增多,皮肤青兰色和精子减少。另一类为特异性的变态反应,与剂量有关,主要是皮疹,肝细胞损伤,支气管痉挛,白细胞减少和再障贫血等。故在治疗中要严密鉴测。null(3)皮质素:对急性发作期有较好疗效,基本作用机制是抗非特异性炎症和抑制免疫。适用于氨基水杨酸疗效不佳的患者,特别适用于重型活动期患者及暴发型者。可静脉给于糖皮质激素,疗程10~14天,病情控制后以口服制剂取代。病变局限在直、乙状肠者可给予保留灌肠。(4)免疫抑制剂如硫唑票呤或硫票呤,适用对激素治疗不佳或依赖的慢性持续型患者,但本类药起效慢,毒性大,副作用多,特别可引起骨髓抑制,用药过程中,应定期检查血象。硫唑票岭1.5~2.5mg/ kg,分次口服,疗程一年许。对严重病例,静脉用激素无效者,可用环孢素4mg/kg、qd静流,大部患者可取得暂时缓解。null3、手术治疗 (1)紧急手术适应症:①并发结肠穿孔。②持续大量出血,内科治疗无效者。③并发中毒性巨结肠,麻痹性肠硬阻,内科治疗无效者。 (2)择期手术适应症:①并结肠癌变;② 慢性持续型重症;③结肠瘘和/或肛周脓肿。null(二)CD的治疗 与UC相比治疗上应注意以下几点: 1、饮食 由于CD小肠病变多见,易引起维生素缺乏和电解质素乱,应注意维生素,叶酸、钙、镁的补充,同时纠正低蛋白血症。 2、药物治疗 水杨酸类和激素均不能预防复发。免疫抑制剂环孢素可使病情缓解,但长用不良反应较多,且价格昂贵。 3、CD可波及全消化道,对不同部位病变应区别对待,如胃、十二指肠病变用制酸药,小肠病变应注意营养补充和正确使用5-ASA,少数也可用免疫抑制剂。null4、病变肠段和相应肠系膜切除不能根治和防止复发,急性期不宜手术。 CD在国内发病率远较UC为少,两者在治疗上有不少相似之处,但CD较UC更难缓解并发症也多,治疗上免疫抑制剂应用及手术机会较UC为多。 预后:1、UC轻型经治疗80%~90~可以缓解,重型50%治疗可缓解,全结肠炎有25%的死亡率,急性暴发型死亡率达35%。 2、CD反复发作重症者预后差。null
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