内分泌专家教授查房集录(打印版）

内分泌专家教授查房集录 内分泌集录 一、甲亢预后评价： 1、年龄：年龄越小，复发可能性越大； 2、甲状腺大小：Ⅱ度以上复发率明显增高； 3、FT3/FT4比值＞1/3复发的可能性增大； 4、有家族史的病人，复发的可能性增大； 5、TSH受体抗体滴度高易复发（但目前检测不统一） 对于大于18岁，具有以上特点的人群，建议首选同位素治疗，对于以上人群药物治疗复发后再行同位素治疗可能会影响同位素治疗疗效 需要说明的一点：同位素治疗对生殖细胞的影响，目前资料明同位素治疗不会对生殖细胞造成持久危害，同位素治疗3月--1年后对妊娠不受影响，同位素治疗后造成的并发症甲减，行激素替代治疗也对生育无明显影响。 二、哪些病人临床上考虑撤停胰岛素： 1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症； 2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标； 3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后） 4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病 撤停方法参考： 先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素 三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药 临床经验： 降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物 三、初诊糖尿病患者治疗的选择： 1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大； 2、初诊病人 HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%） HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%) HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%) HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%) 3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准 胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗 瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗 四、肾上腺皮质功能减退典型的皮肤改变（三处皮肤明显发黑） 1、皮肤黏膜交界处皮肤明显发黑 2、掌纹、乳晕明显发黑 3、手术瘢痕明显发黑 五、甲亢用药前提 1、两次T3、T4↑，TSH↓，（防止检验失误）； 2、最好具有甲状腺摄碘率结果及甲状腺ECT结果（有助于排除甲状腺炎，特别是无痛性甲状腺的情况）； 3、当前的白细胞水平； 4、肝功能指标。 六、初诊糖尿病患者治疗的选择： 1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键. 2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能 3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素. 4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋. 七、抗甲状腺药物引起WBC减少时： WBC<3500,考虑用升白药 WBC<3000,考虑停药 使用抗甲状腺药物时,肝功异常需考虑 若用药前肝功异常,保肝药+抗甲状腺药物 若用药前肝功正常,用药后肝功异常,停药 八、常用糖尿病病人三大营养素比例表 CHO PRO FAT 轻症 60 16 24 血、尿糖高 55 18 27 合并TC高 60 18 22 合并肾功不全 66 8 26 合并高血压病 56 26 18 合并多并发症 58 24 18 合并TG高 50 20 30 九、糖尿病用药汇总 1）噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)、 作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但 几个方面在应用时应该加以重视： 1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！） 2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药） 3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用； 4、水肿的患者应谨慎使用。 2）糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法: 1、胰岛素 2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮） 3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈； 4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）； 5、TZD类 6、双胍类不能使用 3）糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法: 1、胰岛素 2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）； 3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈； 4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD； 5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。 4）血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。 十、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题： 1、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计 全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2 如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3 2、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l） 一般剂量都≥8u， 3、住院期间尽量避免出现低血糖事件， 首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算； 其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。 4、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件； 5、予混胰岛素使用前一定要混匀 6、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧） 7、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析。 十一、临床上有些糖尿病患者停药一段时间后，再使用与原来相同的药物后，效果没有以前好，是因为停药后持续的高血糖对胰岛B细胞的毒性作用，使其对葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能缺失，故要考虑加量或联合用药或换药。 十二、为什么甲亢患者越早应用发射线越好呢，并且还说在没有用过药物治疗的患者预后更好，我有些不明白。我们教科书上放射治疗的适应症是：（1）年龄大于25岁（2）抗甲状腺药物治疗无效的患者才选用此种方法，那么我们在临床上如何掌握呢？ 1）目前吸碘率的年龄已经放宽，＞18岁是同位素治疗的适应症，12-18岁认为是同位素治疗的相对适应症； 2）对于甲亢的同位素治疗问题，目前国内专家的意见还是分为2派 1、积极推荐同位素治疗： a）认为药物治疗复发率高 b）部分病人甚至需要终生服用维持剂量抗甲亢药物，这些药物的长期服用可能对机体有一定伤害； c）同位素治疗导致甲减的控制较甲亢容易，甲状腺素为身体内所含激素，服用合适剂量不会造成身体伤害。 2、保守的观点： a）认为药物治疗不会引起终身甲减； b）同位素治疗破坏甲状腺，是否还存在一些未知的危害，其尚需循证医学研究证实； c）长期服用小剂量抗甲亢药物与同位素治疗后甲减终身服用维持剂量甲状腺素，无明显不同，都是终身服药，都需定期检测甲功等 3、治疗选择： a）具体问题具体分析 b）对于服药依从性差、医疗条件差、难以做到定期随诊的患者，倾向于同位素治疗； 、c）对于担心终身性甲减的患者，建议暂时不要行同位素治疗； d）治疗前一定要将相关问题、利弊都于患者讲述清楚，遵照患者的意见并行治疗前签字。 三、服用抗甲亢药物可能影响同位素治疗疗效 1）可能抗甲亢药物损害甲状腺供血 2）可能抗甲亢药物影响同位素与甲状腺的结合 3）具体机制还不明确，有待进一步研究。 十三、肾病病因的快速鉴别: 1、非糖尿病肾病： a）尿检常常异常，如可检测到白细胞、红细胞等； b）病程较短，在短期内即出现蛋白尿。 2、糖尿病肾病： a）糖尿病病程长，往往在5-6年以上； b）HBA1c常常＞8%。 十四、糖尿病疼痛的鉴别： 1、神经性：双侧对称，日轻夜重，呈针刺样或电击样，下肢皮温正常； 2、血管性：非对称性，皮温减低，足背动脉搏动减弱，血管造影阳性； 3、骨质疏松：腰背部疼痛多见，日轻夜重，不易发生溃疡； 4、混合性：具备上述多个特点。 十五、临床甲亢治疗原则： 1. TSH小于0.1uIU/ml特别是合并心房颤动、骨质疏松者，予小剂量抗甲状腺药物（常规剂量的1/3-1/2）治疗，纠正至正常后，维持时间与临床甲亢相同； 2. 若有明显的甲状腺肿和眼病，可针对情况依病的轻重相应处理， 3. 若无甲亢特殊临床表现，定期复查甲功即可。 十六、亚临床甲减治疗原则： 1. 一般不需治疗 2. L-T4替代对肿大有效，但停药后复发； 3. 每年5％发生临床甲减，未发生甲减前L-T4替代不能预防其发生。 4. TSH大于10uIU/ml特别合并高脂血症、心脏病如心包积液时， 予L-T4替代至TSH正常，维持。 5. TSH升高合并甲状腺自身抗体阳性者应每3－6月复查甲功一次，亦可预防性服用L-T4， 6. 单纯TSH升高则不必替代。 7、妊娠时一定要治疗！妊娠时TSH水平维持于0.5－2mU/L，而非正常范围上限！ 十七、影响老年人L-T4替代剂量的因素： 生理：老年人甲状腺激素清除、产生均低－L-T4替代剂量减少；胃肠功能不好、吸收障碍L-T4替代剂量增加 病理：甲减程度 影响L-T4替代剂量的药物：胃肠树脂、胆胺、铁剂、钙剂影响L-T4吸收；抗癫痫药使T4代谢加快；女性雌二醇增加TBG；雄激素减少TBG；胺碘酮减少T4向T3转化 十八、高血压的病人若有“儿茶酚氨三主症”表现，即发作高血压时同时有头痛、冷汗和心悸者，必须考虑嗜铬细胞瘤 十九、以消瘦和腹泻、大便次数增多为突出表现者，除考虑其他因素外，切记了解有无甲亢的存在。 二十、以颈部肿大和/或疼痛、全身不适起病者，病因之一是亚急性甲状腺炎，该病的最大检验特点(1)有“分离现象”，即FT3、FT4高、甲状腺吸碘率低(2)ESR明显增快，多>40mm/h。 二十一、青少年高血压伴有性发育异常者，注意先天性肾上腺皮质增生症 二十二、有反复自发性骨折、多发性结石、高钙血症者，测定甲状旁腺素和做甲状旁腺B超，了解有无甲旁亢 二十三、教科书上胰岛素治疗的适应症中没有2型糖尿病早期使用胰岛素这条，但是目前临床上强调：对2型糖尿病患者提倡早期胰岛素强化治疗，尤其是年轻的2型患者，使用胰岛素后使胰岛细胞得到充分休息，有利于胰岛功能的恢复，尤其是带泵治疗后很多患者后期不用胰岛素血糖也能控制在较好的范围内。 二十四、口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推荐采用“口服降糖药联合胰岛素疗法”。 1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（---摘自“2型糖尿病实用目标与治疗” ） 2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜>0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗，改为2次或多次胰岛素疗法。 二十五、磺脲类药物（su)降糖作用强度 　　1、SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。 2、作用强度： 格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。 3、SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。 为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。 二十六、糖尿病植物神经病变 1，糖尿病病人发生胆囊炎要考虑糖尿病植物神经病变，胆囊收缩舒张功能受限，胆汁淤积，则好发胆囊炎。 2，甲亢合并糖尿病病人若发生便秘：甲亢病人一般大便溏薄次数增多，但是如果发生便秘也要考虑植物神经病变，胃肠蠕动受限。当然，要首先排除器质性病变。 二十七、甲状腺的替代治疗： 甲状腺功能低下的病人由于长期甲低，导致脂代谢紊乱，至动脉硬化。如果突然提高病人的代谢，有可能早晨病人血压突然升高，心脏的突然缺血，导致心脏事件的发生。具体方法是:首剂量要小，从25ug优甲乐或甲状腺素干片半片。如果病人年轻、病情不是很重，则可开始就给50ug优甲乐或甲状腺素干片1片。年老的病人、病情严重的病人，在第二次加量的时间应比年轻、病情轻的人略推后。如10天、20天才能加量。 加量需要注意的问题：加大药量后要观察心脏，病人有无心悸、心前区不适等症状（治疗前要了解病人的心脏情况）。加量加到病人出现轻度甲亢时（出汗较多，心率较快等），可减量。但老年病人冠心病人不可依此，只要患者自觉舒适即可。 二十八、哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法： 1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u；2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。3、 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳。 二十九、甲亢突眼的一般治疗：（1）眼睛的保护：眼药水、眼药膏、高枕卧位、低盐饮食；（2）内科药物治疗：A免疫抑制剂：环磷酰胺等；B透析；C保护胃粘膜；（3）眼科治疗：早期可用降低交感神经兴奋性的药物（因为早期是交感神经兴奋导致上眼睑），用眼膏、球后注射治疗、球后放疗； 三十、关于糖尿病的胰岛素泵治疗: 1）胰岛素泵治疗的适应症：1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；3 黎明现象明显者；4 经常发生低血糖而又无感知者；5 生活极不规律者；6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；10 已发生糖尿病并发症者特别是痛性神经病变者。 2）胰岛素泵治疗时使用的胰岛素：1 短效胰岛素：有人和猪胰岛素两种2 超短效胰岛素 3）开始胰岛素泵治疗时每日胰岛素总剂量的估计: 1 泵治疗前使用胰岛素治疗者，据之前所用胰岛素的量和血糖的控制情况估计： (1) 使用泵治疗前血糖控制良好 ，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的80％－90％; （2）使用泵治疗前常发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的70％－80％; （3）使用泵治疗前常高血糖而极少发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的100％。 2 未注射过胰岛素的患者 据患者情况与体重决定胰岛素泵开始时的剂量： （1）一般的1型糖尿病患者可从0.5U－1.0U/(千克.天）始。 (2) 病史短的1型糖尿病患者，无酮症酸中毒 ，初始剂量应从0.2U－0.6U/(千克.天）始；以酮症酸中毒起病者，应从1.0U/(千克.天）始;特别瘦小的儿童应从0.1U/(千克.天）始。 （3）病情轻的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。 （4）病情重，病程长，肥胖，有胰岛素抵抗的的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。 两种计算方法计算出来的每日胰岛素剂量相差较大时可从两者平均值的90％开始。 三十一、降糖药物的选择条件：1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保护胰岛功能.住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.餐前短效+基础胰岛素。 三十二、痛风急性发作期的治疗：1）NSAID 2）秋水仙碱 3）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙 三十四、痛风急性发作期的治疗: 尽快终止急性关节炎发作 1 绝对卧床，抬高患肢，避免受累关节负重； 2 及早予以药物治疗使症状缓解： 1）NSAID：消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，症状减轻后逐渐减为25mg，2-3次/日 奈普生：0.25g，2-3次/日 2) 秋水仙碱：每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过7mg。 3）糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用 泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发 4）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙，可抑制嘌呤分解，有助于缓解症状 3 低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液 三十五、类固醇性糖尿病的胰岛素使用：一般在使用糖皮质激素的情况下下午15点至晚上九点的血糖会很高 最好还是用三餐前RI加睡前NPH或来得时 容易调节用胰岛素泵时可以将这个时段的基础率加大 三十六、TG、ＴＭ是自身免疫性甲状腺病(AITD)的性抗体，随着检测敏感性的提高，在AITD中阳性率几乎可达100%，亚临床甲减患者若TG、ＴＭ阳性提示为自身免疫病因。GD中约50-75%患者亦伴滴度不等的TG、ＴＭ。部分散发性甲状腺肿和甲状腺结节常可有两抗体阳性。甲状腺癌患者的TG、ＴＭ阳性率也高于正常人群。然而即使在甲状腺功能和形态正常的人群也常常检出抗体阳性者，阳性率达5-10%，女性显著高于男性，老年人阳性率显著增加。值得注意的是，在这部分人群中TG、ＴＭ阳性常提示以后发生甲减的可能性较大。单纯凭TG、ＴＭ阳性，而甲状腺激素水平均正常，就诊断为亚临床甲减的做法欠妥，建议定期监测甲功。 三十七、类固醇糖尿病患者的血糖特点是：(1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制：(2)空腹血糖多为正常或轻微增高 以甲基强的松龙为例:作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。 因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。机理或许是这样的:较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见。因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。 38、GC升高血糖的经典机制是:(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。(2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有“允许”和“协同”作用。 39、糖尿病在禁食情况下的治疗：患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。 一．深静脉灌注胰岛素的用法： 1．  分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用： 静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛β细胞针对“基础血糖”所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为3—4分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。因每个人对胰岛素抵抗程度不同，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。 具体做法： （1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法： 将含糖的营养液中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。 （2）维持基础血糖的胰岛素用法： 停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身分泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。方法是： ①方法一：无糖液体中加入胰岛素，调整输液速度，算出每小时输液量，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素配置浓度，再定时监测血糖，及时调整胰岛素的输入量（增减输液速度或增减胰岛素浓度）； ②方法二：最安全方便的做法是利用针筒泵补充微量胰岛素，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素，定时监测血糖，及时调整胰岛素的泵入量。 ③方法三：皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法2—3天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。 需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。 2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法： （1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。 如果24小时不间断输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。 （2）如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。 二．肠内营养降糖药的用法： 通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。 应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。 1．灌注口服降糖药的注意事项： （1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次“主餐”灌注，三次“加餐”灌注。灌注后要用水将管道冲干净，以防堵塞。 （2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。 （3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛β细胞的功能 、并发症的适应症和禁忌症而定。 在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。 2．持续滴注食物胰岛素的用法： 到滴注食物的地步，病人的病情往往很重，在这种情况下不宜用口服降糖药，是使用胰岛素的适应症。需要注意的是： （1）滴注的食物要成匀浆状，不沉淀，不堵管，保证匀速滴入。 （2）24小时不间断滴入法，用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。 （3）12小时持续滴入12小时休息法，在滴入食物的过程中用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5 u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。在停止滴入食物后，要根据病人血糖监测的情况决定是否静脉注入基础量的胰岛素，或用皮下注射中效胰岛素方法，控制基础血糖浓度。 （4）以上的方法可以用胰岛素泵皮下注射胰岛素的方法代替针筒泵静脉注射胰岛素，使用的原理和方法是一样的。但当停止灌注食物前4小时应先停止胰岛素的泵入或改用胰岛素基础量的注入，因皮下胰岛素代谢得慢，作用时间长（约4—6 小时），如果食物的灌注和皮下胰岛素的泵入同时停止，食物消化吸收的速度快，胰岛素的作用还在持续，会引起低血糖。 3．间断滴入食物胰岛素的用法： （1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。 （2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖. （3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖. 4．间断注入食物胰岛素的用法： 同间断滴入食物胰岛素的用法。 41、尿病酮症病人出现低钠血症，系高血糖，血液稀释所致，如果不是很低，一般不需要补充，一旦血钠很高，血糖又很高，很容易导致高渗昏迷；倒是要注意补钾。酮症或者高渗病人通常在补液基础上予胰岛素0.1U/kg.min用微量泵泵入，到血糖下降后，停泵以前要注意予皮下注射胰岛素，一般在停泵前半小时（补充速效胰岛素）或1小时（补充中效胰岛素），因为胰岛素在体内代谢仅需5min左右，停泵后没有提前补充胰岛素，体内将有一段胰岛素相对缺乏的空白期 42、低血糖的原因： 1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。 3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后 ，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。 4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。 5.胃大部切除术后。6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。 43、确定胰岛素泵的使用量： 1）尚未使用过胰岛素：T1DM 1日总量=体重（Kg）×0.44 T2DM 1日总量=体重（Kg）×0.6 2)已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制尚可：1日总量=用泵前使用胰岛素的1日总量×(0.75―0.8) 3)已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制不好者，按未使用过胰岛素计算。 44、糖尿病初诊的患者，主要根据：1. 临床表现（三多一少）、体重、年龄等；2.胰岛功能的测定；3. GADAb、ICA、IAA测定；4. 有没有微血管和大血管并发症。先区分1型和2型DM。对于初发的2型糖尿病多采用胰岛素泵强化治疗，一般两周后复查F－CP和P－CP，撤泵观察血糖，根据血糖情况，是仅控制饮食、锻 炼，加口服降糖药物或胰岛素治疗。通过胰岛素泵的强化治疗后，30％－40％的初发的2型糖尿病患者开始不需要药物治疗，F－CP和P－CP较入院时明显恢复，即使用口服降糖药物或胰岛素治疗剂量也比不用泵强化治疗患者的剂量要小。 45、难治性肾综病人合并有类固醇相关性糖尿病的治疗效果差是因为胰岛素量用得太少 这种难控制的病人应首先用胰岛素强化治疗，当然要用人胰岛素，用胰岛素泵或三餐前短效或超短效或睡前中效，或三餐前短效或超短效加早餐前来得时。因为糖皮质激素是拮抗胰岛素的激素，胰岛素量当然要大，每天测七段到八段血糖，根据血糖增加胰岛素的量。 46、痛风的发作多与患者的身体总体状况相关，而与血尿酸水平不一定平行。临床中，常见尿酸五六百，而无痛风症状；而血尿酸三四百者，也有不少出现典型的痛风症状。此种情况也可出现在一个病人身上发生，即痛风时未必比非痛风时血尿酸高。提示一个身体状况问题。治疗上，急性期秋水仙碱：每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般 48小时内总量不超过4mg。另NSAID，比较温和，可用至48小时以后。如：消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，布洛芬、奈普生等也可。糖皮质 激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用。泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发。注意：此期不宜用抑制尿酸合成及促尿酸排泄药物。间歇期或慢性期，则以抑制尿酸合成及促尿酸排泄药物为主。还应注意：低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液 甲亢患者出现吃东西从鼻孔反流、咽反射消失、声嘶、呛咳、伸舌无力警惕急性甲亢肌病，特别是前两者。 急性甲亢肌病是一种功能性疾病，用激素治疗。 激素治疗对甲亢无害，还可减少甲状腺素释放。 糖尿病酮症酸中毒的病人，是否在治疗初，应该暂禁食呢？不应该禁食，可以常规进食，以流食最佳。目前的治疗方法不仅能控制通体的产生也能持续的降血糖，进食的影响不大。 单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗?这时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、 黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所 致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前 胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。 新版临床技术操作规范-核医学分册 关于碘治疗甲亢的的内容 1．适应证 (1) Graves甲亢患者。 (2) 对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后多次复发、或手术后复发的青少年Graves甲亢患者。 (3) Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者。 (4) Graves甲亢伴房颤的患者。 (5) Graves甲亢合并桥本氏病摄131I率增高的患者 2．禁忌证 (1) 妊娠和哺乳患者。 (2) 急性心肌梗塞患者。 （3）严重肾功能障碍的患者。 3．治疗方法 (1) 病员的准备 1) 按甲状腺摄131I率测定要求，禁用影响甲状腺摄131I功能的药物和食物。 2) 进行常规体检，测定甲状腺摄131I率，查血清甲状腺激素、TSH、TgA、MCA、TRAb，查血和尿常规，必要时行肝功及ECG检查。 3) 通过甲状腺显像结合扪诊估计甲状腺重量，必要时可进行B超检查。 4) 病情较重的患者，131I治疗前应采用综合措施进行准备性治疗。 5) 向病员讲清131I治疗的注意事项、疗效、可能出现的近期反应及远期并发症，病员应签署知情同意书。 甲状腺吸131I功能试验 甲状腺吸131I功能试验是了解甲状腺碘代谢的常用方法。甲状腺具有摄取和浓聚碘的能力，碘参与甲状腺激素合成、分泌的全过程。在空腹条件下，口服放射性 131I后，经胃肠吸收并随血流进入甲状腺，并迅速被甲状腺滤泡上皮细胞摄取，其摄取的量与速度与甲状腺的功能密切相关。因此，利用甲状腺功能测定仪获得 不同时间的甲状腺摄碘率，以此来评价甲状腺的功能状态。 一、适应证 1．甲状腺功能亢进症131I治疗前治疗剂量的计算。 2．甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症辅助诊断。 3．亚急性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。 4．了解甲状腺的碘代谢或碘负荷情况，鉴别诊断高碘和缺碘性甲状腺肿。 5．用于甲状腺激素抑制试验和甲状腺兴奋试验。 二、禁忌证 妊娠期妇女、哺乳期妇女。 甲状腺功能性减低性心 脏病是指甲状腺功能减低的病人发生的一种心肌病或心包积液，或者两者兼有。甲状腺功能减低如已有典型症状和体征，诊断并不困难。但对于早期和不典型病例的 认识可经过一段漫长的过程。早期病人除有心脏症状外，可有颜面浮肿和贫血，此后有较明显的面部和下肢水肿，表情呆板，反应迟钝。这是因为甲状腺激素减少引 起机体各系统功能减低及代谢减慢，待病情较严重时方出现典型临床症状。甲低的黏液性水肿是含有透明质酸、粘多糖、粘蛋白的液体在组织内浸润。皮下浸润使皮 肤肿胀粗糙；肌纤维浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死；浆膜腔浸润引起心包积液和腹水；脑细胞可呈退行性变；贫血是造血功能减低所致。疾病的早期病 情轻，症状往往含糊，临床医师需要细心观察，遇到困惑之处，不要轻易放过，全面考虑症状、体征及化验检查，争取及早作出正确的诊断，接受正确的治疗。 葡萄糖代谢异常显然是导致DN最主要病因，但近年来许多研究DN时，肾脏局部RAS系统过度兴奋是本病发展的关键因素之一，而控制过度兴奋的RAS成为治疗DN的首选措施。 一、DN与肾脏局部RAS状态 局部RAS是指Ang2不是循环而来，而是在特殊组织中产生，其产生的Ang2并不作用于远处，而直接作用于产生的部位或其邻近组织而言。 根据许多直接测得的数据，肾组织中ANG2水平大约较血循环中高3-5倍，而肾间质中的ACE活力或ANG2水平则较血中的高达60-80倍，极高浓度的ANG2不仅说明其在局部产生，同时还说明其在局部功能调节上处于十分重要的地位。 二、糖尿病时肾脏局部RAS过度兴奋的机制 1、近端肾小管 高糖下产生的氧化应激反应为刺激近端肾小管血管紧张素原变为ANG2的关键。 2、肾小球系膜细胞 高糖时该细胞产生ANG2大量增加，可能是通过刺激其中ACE而诱发。 3、肾小球毛细血管上皮足突细胞 多数人认为糖尿病时异常血流动力学特别是压力过高或牵张刺激引起。 4、肾小管间质 蛋白尿在肾小管重吸收以及蛋白糖基化高级产物在间质与其受体结合可激活RAS。 三、糖尿病时肾脏局部RAS兴奋的后果 1、高血压； 2、肾小球硬化； 3、蛋白尿； 4、心血管病变； 5、胰岛中RAS兴奋 免疫组织学证实胰岛中可检出ANG2，有人相信胰岛中RAS兴奋在糖尿病时也参与了胰岛素分泌障碍及其后果。 四、全面阻断局部RAS可延缓和减轻DN发展和临床情况 ARB药物可阻断局部ANG2的作用 试验表明：ARB较其它降压药（不含ACEI或ARB）治疗二型糖尿病DN，可使病情明显减轻或延缓病情。 五、发挥ARB对T2DM DN的最大作用 达到最理想降压目标，特别是降低收缩压固然是ARB保护肾脏的关键之一，尽量降低蛋白尿程度更是其延缓ESRD及降低心血管并发症的关键。 甲状腺 老年心房纤颤患者一定要查甲功，排除淡漠型甲亢。 甲亢伴突眼的患者宜放慢甲亢控制的速度，避免TSH的增高。 用药上PTU能抑制T4向T3转换，控制甲亢速度较快，妊娠与甲亢危象时宜用PTU。而MM则控制甲亢相对速度较慢，半衰期较长，副作用相对小，不易引起血管炎，宜用于幼儿。 甲亢治疗的应注意对症支持治疗，补充钾、镁、维生素、能量，缓解症状。必要时镇静剂。甲亢病人对心得安敏感，用量宜小。 甲亢患者食用甜品过多（刺激胰岛素分泌致钾转移至细胞内），运动过多易诱发周期性麻痹。 甲亢性肝病：转氨酶或胆红素轻度增高，可自行缓解、复发，由于肝脏高代谢状态，供氧不足引起。 甲状腺次全切术后应用甲状腺素替代治疗3-6个月，以免TSH升高刺甲状腺组织再生。 40%甲亢突眼发生在甲亢前，30%发生在甲亢症状控制之后。良性突眼机制为交感神经兴奋，恶性突眼为免疫紊乱，成纤维细胞上TSH受体表达，结合TSH或TRAb后产生GAG等物质，淋巴细胞、脂肪细胞增生堆积。 球后照射治疗能解决甲亢相关性眼病的症状（对眼睑水肿的效果最好、其它如畏光、流泪、疼痛、复视），可减少突眼加重，起效在照射三到六个月后，但对减轻突眼度效果不佳。机制在于杀死对X线敏感的球后淋巴细胞。 亚甲炎诊断与治疗：上感史，颈部疼痛并常向耳后放射，可能存在发热，血沉快，分离现象，TGA、TPO增高（甲状腺细胞免疫破坏）。亚甲炎出现的甲亢或甲减都不应该积极处理，甲减时TSH升高对甲状腺有修复作用，而不应替代，甲亢不应用抗甲亢药，以避免发生甲减。 甲状腺结节（癌性）的临床特点：年龄小或大，男性，单个结节，颈部放射照射史，无甲功改变，无“晕环”征，血流位于结节内部。 甲减临床特点三个字：黄（胡萝卜素沉积）、肿（浮肿）、呆（表情）。甲减患者在应激状态下易出现肾上腺危象，甲减时间长，易出现合并肾上腺功能减退，替代治疗时，甲减时间越长、病情越重，替代时用药加量速度应越慢。 糖尿病空腹在16mmol/l的患者内源性胰岛素分泌多已完全被抑制，不能用口服降糖药治疗。 糖尿病血糖未控制的患者血脂紊乱常表现为甘油三酯明显增高，往往是由于胰岛素被严重抑制，依赖胰岛素的脂蛋白酯酶活性下降所致，糖毒性消除后，可自行恢复。长期卧床，血循环差，组织间液水肿的患者胰岛素泵的效果不好。 糖尿病足的病因：血管病变（缺血），神经病变，感染，诱因，解剖因素。治疗上最关键为下肢血循环情况（ABI指数，氧分压情况），应加强用改善微循环的药物 及抗血小板药物（凯时+培达），两类药物有协同作用，可使缺血区与供血区逐渐形成明显的分界线。同时，可局部及全身用高压氧治疗（改善氧供，并抑制厌氧菌 生长，但有肺炎的患者禁用）。糖尿病溃疡的愈合要注意消除水肿（如抬高患肢，超声理疗）。糖尿病足感染的深度区分，1、皮肤，皮下；2、肌肉、3、肌腱、4、骨膜、5、髓腔。而跟骨为最大的松质骨，最易被破坏，可能早于肌腱。 糖尿病肾病晚期阻止肌酐升高几点措施：1、促蛋白合成，如雄激素，2、减少蛋白分解（提供足够能量，控制感染，保证肾小球灌注量，出入水量要平衡，间断利尿），3、降低蛋白摄入，加用α酮酸。4、肠道透析。 妊娠时高血糖可致胎儿高胰岛素血症，超成一系列损害：1、高胰岛素血症脂肪、肌肉合成增多，影响神经发育，造成胎儿畸形，巨大胎儿，智力低下。2、高胰岛素 血症干扰肺泡表面活性物质的合成，导致胎儿肺成熟迟，发生新生儿呼吸窘迫综合征。3、致新生儿低血糖症（妊娠糖尿病母亲产下的婴儿出生后应常规服葡萄糖水）妊娠26周后的孕妇带胰岛素泵不宜埋管于腹部。 糖皮质激素引起的血糖高的临床特点：用药时血糖高，停药后很快恢复，一般以空腹与早晨血糖升高为主。 血酮体正常范围:0-0.6mmol/L；轻度增高:0.6-1mmol/L；中度增高:1-1.5mmol/L；重度增高:1.5-3mmol/L。 对于初次入院2型糖尿病人胰岛素用量的估计：一般一日胰岛素的总量≈体重(Kg)X0.4 分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素)夜睡前一般6u中效胰岛素.(原因要防止夜间低血糖) 注意事项:1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终;2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症. 胺碘酮(Amiodarone)对甲状腺功能的影响及机理： １．胺碘酮的化学结构似甲状腺素，这是它影响甲状腺功能的真真原因！２．胺碘酮本身是含高浓度碘的化学制剂，长期盲目的服用对甲亢与甲减均是不利的．千万不要以为只有甲亢是服用胺碘酮的禁忌症！３．胺碘酮阻断Ｔ３，Ｔ４与其受体结合４．胺碘酮还可以阻止Ｔ４向Ｔ３的转化 为什么贫血的病人不能用噻唑烷二酮类药物？本品可致轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见贫血为2.5%∶1.7%。本品单药治疗或与二甲双胍合用对照临床试验中，可见血红蛋白和红细胞压积下降(个别试验中，平均血红蛋白和血球压积的减少可分别达到1.0g/dL和 3.3%)。此改变主要出现于服药开始的4-8周，而后相对保持恒定。服用本品患者可见轻度白细胞计数减少。上述改变可能与血容量增加有关，无临床意义。对于轻中度的贫血没必要停用本品的治疗 糖尿病酮症酸中毒 诊断要点： 1.有糖尿病特别是I型糖尿病史。 2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。 3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。 3. 以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味 等；②周围循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。 救治要点： 1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。 2. 补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补1000～2000ml，其余则根据患者 的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通 常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mmol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者 10%KCL10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。 3.可以鼓励患者口服淡盐水。