急性心力衰竭

null急性心力衰竭 急性心力衰竭 null 急性心衰系指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷加重而导致急性心排血量显著急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。null临床上以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见，可发生于急性右心室梗死，或由大面积肺梗死引起的急性肺源性心脏病。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿 【病因和发病机制】【病因和发病机制】急性心衰常由于一定诱因，使心功能代偿的病人突然发生心衰，或使已有心衰的病人突然病情加重。因此，它可发生在心脏功能正常，或无心脏病变的病人。 null常见病因有: ①急性弥漫性心肌损害.如急性心肌梗死、急性心肌炎等; ②急性心脏后负荷过重，如突然动脉压显著增高，或高血压危象;原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动;快速心律失常或输液过多过快时; ③急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜反流，在输液过多过快时可导致肺静脉压显著升高而发生急性肺水肿。 null急性左心衰竭发作过后，如原发病因和诱因得以去除。病人可完全恢复。如病人存活，而原发病继续存在，则可发展为慢性心衰。此时由于各种代偿机制已有充分时间起作用，病人可有一段的稳定时间.但一且又有诱因时可再次发生心衰。 【临床表现】 【临床表现】 急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管楔嵌压急剧上升。症状发展极为迅速且十分危重。 病人突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓。并频繁咳嗽，严重时咳粉红色泡沫样痰。 nullnull听诊心率增快，开始肺部可无啰音，或仅有哮鸣音。继而发展为双肺满布湿啰音和哮鸣音。心尖部可听到舒张期奔马律，P2亢进。由于病人激动，交感神经激活致血管收缩，动脉压常升高。null胸部x线片示肺纹理增多、增粗或模糊，肺间质水肿所致的Kerley B线。双肺门有呈放射状分布的大片云雾状阴影，或呈粗大结节影、粟粒状结节影。null同一患者治疗前后的对比同一患者治疗前后的对比肺泡性肺水肿的X线表现肺泡性肺水肿的X线表现间质性肺水肿的X线表现，可见克氏A、B、C线间质性肺水肿的X线表现，可见克氏A、B、C线Kerley线分A线、B线和C线,多见两肺下野肋膈角片，呈横行与胸垂直的短线状影： A线：即在上叶自肺外围斜行引向肺门的线状阴影，长2-3厘米， 宽0.5-1厘米，与肺纹理走向不一致，不分支。多见于急性 左心衰竭。 A线较B线少见，多出现于中央区较B线长，可量弧形弯曲状，斜行向肺门。 nullKerley B线：因水肿液贮留而增厚的小叶间隔，最多见于肋膈角区，长约2-3cm，宽约1-3mm，垂直于侧胸壁。nullKerley C线：严重的小叶间隔水肿的表现，在中下肺野呈交叉的网格状阴影。nullKerley A线（箭号）是从外周延伸到肺门的线性阴影；A线是连接外周淋巴管和中央淋巴管的通道扩张所导致的 Kerley B线（白色箭头）是短的水平横线，在肺底与胸膜表面垂直；B线是小叶间隔水肿的表现 Kerley C线（黑色箭头）是肺底的网状阴影，是Kerley B线的平面影像 【诊断和鉴别诊断】 【诊断和鉴别诊断】 常需与重度支气管哮喘相鉴别。后者常有以往反复发作史。出汗和发绀不明显。胸廓过度扩张，叩诊呈过清音，呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣性，干鸣音和湿暖音较肺水肿为少。大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性肺水肿的诊断。急性心肌梗死时左心功能不全因其病理生理改变的程度不同，临床表现差异很大，可表现为轻度肺淤血，或因每搏量和心排血量下降，左室充盈压升高而发生肺水肿。 支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别 支气管哮喘：心源性哮喘与之相鉴别 null在呼吸困难急诊的患者中，无法判断来自心原性还是肺原性时，应该检测B型利钠肽 BNP 和N末端B型利钠肽原 NT-proBNP的水平。 中国急性心力衰竭指南中指出：“如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心力衰竭的可能性”。有人认为这种提法至少不够全面 某些特殊情况下，急性心力衰竭的患者BNP 和NT-proBNP 不增高，例如急性二尖瓣返流，闪电式急性肺水肿时，BNP 和NT-proBNP水平可以正常。此外，左心室射血分数正常或代偿的急性心力衰竭患者的BNP 和NT-proBNP水平也不高 null当血压下降，严重组织灌注不良则发生心源性休克。合并心源性休克时，应与其他原因引起的休克相鉴别。心源性休克多与肺淤血、肺水肿并存是主要特征，如无肺循环和体循环淤血征。则心源性休克的可能性极少。 null漂浮导管血流动力学监测有利于诊断和鉴别诊断，并指导治疗及监测治疗效果。肺毛细血管楔嵌压超过25 -30mmHg，又有肺水肿的临床表现，则强烈提示心源性肺水肿。 【治疗】 （一）抢救措施 【治疗】 （一）抢救措施 1.体位取坐位.双腿下垂，以减少静脉回心血量.减轻心脏前负荷。 2.吸氧 开始氧流量为2-3L/min，也可高流量给氧6-8L/min,需要时予面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶），或有机硅消泡利，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善 null 3.镇静剂 吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。吗啡通过抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力、减轻心脏前后负荷，降低呼吸中枢兴奋性，使呼吸频率减慢呼吸深度变小，松弛支气管平滑肌，改善通气功能;其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安而减低耗氧。用法:一般3-- 5mg静脉注射，必要时每隔15min重复1次，共2-3次，或5- 10mg皮下或肌内注射。严密观察疗效和呼吸抑制不良反应。低血压或休克、慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者禁用吗啡。老年病人慎用或减量应用或用哌替啶50-100mg肌注。null 4.快速利尿呋塞米20--40mg或利尿酸钠25--50trtg静脉给予，可大量迅速利尿，减少血容量，降低心脏前负荷，缓解肺淤血。本药有扩张静脉作用，故肺水肿的缓解常在利尿作用发生之前。但于急性心肌梗死的左心衰竭应慎用，以免引起低血压、休克或严重心律失常等不良反应。 5.四肢轮流结扎止血带降低前负荷 可用橡皮管或血压计袖带，充气压力应低于舒张压10mmHg (1.3kPa)，以保证动脉血流仍能通过而又能阻碍静脉血回流。四肢中只有三肢加压，每隔15---20min放松一肢，轮流加压。此方法对减轻肺水肿有一定作用。 null 6.血管扩张剂 对任何病因引起的急性肺水肿(二尖瓣狭窄伴肺动脉高压除外)均有良好疗效。首选药为硝普钠，初始量16ug/mm,在严密观察下逐渐增至50-100 ug/mm。用药中严密观察血压，使血压维持在100/60mmHg (13. 3/8kPa)以上为宜。如肺水肿并低血压或休克时，可用硝普钠和多巴胺或多巴酚丁胺联合静滴，两者联合用药可降低心脏前、后负荷，又可避免血压过度下降。在严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-- 15ug/(kg·min)一旦血压升至90mmHg以上。则可同时静滴多巴酚丁胺3-10 ug/(kg·min)，以减少多巴胺用量。如血压不升.可加大多巴胺剂量(≥15 ug/(kg·min))。轻度低血压时，也可多巴胺和多巴酚丁胺合用硝酸甘油，初始量为5-10ug/min.以后可根据治疗反应调整剂量，维持量50---10ug/ min。 null 7.强心苷 如果近一周内未用过地高辛，或两周内未用过洋地黄毒苷，可予毛花苷丙0. 4mg.或毒毛旋花子苷0. 25mg静脉注射，必要时2-4h可重复用药。如近一周内用过地高辛，或两周内用过洋地黄毒苷，可在严密观察下给毛花苷丙0.2mg，或毒毛旋花子苷0.125mg静脉注射，若无中毒反应可酌情2- 4h后重复原剂量。急性心肌梗死避免在发病24h内应用，但如果合并快速心房颤动亦可慎用、禁用于高度二尖瓣狭窄伴窦性心律者，此时应以扩血管药物为主。 null 8.氨茶碱 可解除支气管痉挛、减轻呼吸困难;氨茶碱还有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。常用剂量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注，l0min推完，必要时4---6h可重复应用。 9.其他疗法 糖皮质激素的应用，可降低外周血管阻力和解除支气骨痉挛;静脉放血适用于大量输血输液所致的急性肺水肿;主动脉内气囊反搏术对药物治疗无效，或伴有低血压及休克者可取得较好疗效。 (二)确定并治疗诱因 (二)确定并治疗诱因 急性肺水肿常可找到诱因，如急性心肌梗死、快速心律失常及输液过多过快等。由高血压危象引起者应迅速降压，可用硝普钠。如器质性心脏病伴快速性心律失常对抗心律失常药物无效，而非洋地黄引起，应迅速电击复律等。（三）基本病因的诊断和治疗 （三）基本病因的诊断和治疗 经初步急诊处理后，应及时对基本病因和基础心脏病做出诊断。如重度二尖瓣狭窄，感染性心内膜炎伴瓣膜穿孔及肥厚梗阻性心肌病等，并给予相应的处理。null