经皮冠状动脉介入治疗指南

经皮冠状动脉介入治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 一、ＰＣＩ的适应证 由于经验的积累和新技术、新器械的出现 ,ＰＣＩ的适应证在不断扩展 ,过去认为困难或风险很大的病变现在已经可以很安全地进行治疗 ,因此难以界定绝对的适应证和禁忌证。 确定适应证和禁忌证实际上是平衡ＰＣＩ的收益和风险 ,收益>风险是相对适应证 ,反之就是相对禁忌证。平衡收益和风险需要考虑很多因素 :(1)患者的全身情况能否耐受操作 ;(2)心肌缺血的严重程度 ;(3)手术操作成功的可能性 ;(4)处理并发症的能力 ;(5)远期效果 ;(6)费用。临床医师需要与患者本人和家属客观和认真地讨论ＰＣＩ、外科手术和药物治疗的利弊 ,在讨论过程中要尊重患者本人的意愿和选择。 在本指南中 ,适应证主要根据患者的临床症状、心肌缺血的客观证据、ＰＣＩ成功的把握性、左心室功能及是否合并其他疾病而定。ＰＣＩ的主要作用是缓解心绞痛 ,在某些患者和病变可改善预后。一般而言 ,患者没有症状不应作ＰＣＩ。某些患者症状虽不严重 ,但负荷试验显示广泛心肌缺血 ,患者平常活动量较大 ,进行血管重建治疗有可能预防致死性心脏 事件的发生。 为了便于读者了解ＰＣＩ对某一适应证的价值或意义 ,本指南参考ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下 : Ｉ类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作或治疗 ; ＩＩ类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗 ; ＩＩａ类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; ＩＩｂ类 :有关证据和 (或)观点尚不能充分证明有用 /有效。 (一)无症状或仅有轻度心绞痛 [加拿大心血管学会(ＣＣＳ)分级Ⅰ级心绞痛 ] ①非糖尿病患者、1或 2支血管病变、病变血管支配较大区域的存活心肌 ,负荷试验显示所支配区域心肌缺血 ,治疗成功的把握性很大 ,为公认的适应证 (Ⅰ类 )。 ②伴有糖尿病、1或 2支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌 ,负荷试验显示所支配区域心肌缺血 ,治疗成功的把握性很大 ,大多认为可行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。 ③3支血管病变、病变血管支配中等区域的存活心肌 ,治疗成功的把握性很大 ,负荷试验显示心肌缺血的证据 ,可考虑ＰＣＩ,但其有效性尚待证实 (Ⅱｂ类)。 ④病变血管仅支配较小区域的存活心肌 ,没有心肌缺血的客观证据 ,ＰＣＩ成功的机会很小 ,临床症状可能与心肌缺血无关 ,存在导致并发症或死亡的高危因素 ,左主干病变 ,狭窄≤ 50% ,属于相对禁忌证。 (二)中、重度心绞痛 (ＣＣＳ分级Ⅱ～Ⅳ级心绞痛、不稳定性心绞痛、非ＳＴ段抬高心肌梗死 ) 中、重度心绞痛患者多有明显的冠状动脉狭窄 ,药物治疗效果欠佳 ,血管重建治疗可以明显缓解心绞痛发作。如果患者同时有左心室收缩功能降低 ,血管重建有可能延长寿命。对于不稳定性心绞痛或非ＳＴ段抬高心肌梗死 ,ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ ＴＩＭＩ18试验的结果支持早期冠状动脉造影和血管重建治疗 ,对高危患者尤有价值。值得注意的是 ,抗血小板药物、低分子肝素和他汀类调脂药都有助于改善血管重建治疗的效果 ,不应忽视。 ①病变血管支配中-大区域的存活心肌 ,负荷试验显示明显心肌缺血 ,ＰＣＩ成功的把握性很大 ,危险性小 ,为公认的适应证 (Ⅰ类 )。 ②静脉桥局限性病变 ,不适于再次ＣＡＢＧ者可行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。 ③2～ 3支血管病变、中或高危病变 ,同时伴有左前降支近段病变 ,且合并糖尿病或左心室功能不全 ,虽可考虑ＰＣＩ,但有效性尚待证实 (Ⅱｂ类 )。 ④没有心肌损伤或缺血的客观证据 ,尚未进行药物治疗 ,支配较小区域的存活心肌 ,ＰＣＩ成功的把握性较小 ,发生并发症的危险性较高 ,狭窄≤ 50% ,适合ＣＡＢＧ的严重左主干病变 ,属于相对禁忌证。 (三 )急性心肌梗死 (ＡＭＩ) 1.直接ＰＣＩ:直接ＰＣＩ与溶栓治疗相比 ,梗死相关动脉再通率高 ,达到心肌梗死溶栓试验 (ＴＩＭＩ) 3级血流者明显多 ,再闭塞率低 ,缺血复发少 ,且出血(尤其脑出血 )的危险性低。最近发表的ＳＨＯＣＫ试验的资料表明 ,对ＡＭＩ并发心原性休克患者 ,直接ＰＣＩ与药物治疗 [包括主动脉内球囊反搏 (ＩＡＢＰ)和溶栓治疗 ]比较 ,可明显降低 6个月病死率。近年来 ,ＡＭＩ患者ＰＣＩ的最新进展是直接 (ｐｒｉｍａｒｙ)支架置入术。根据Ｚｗｏｌｌｅ、Ｓｔｅｎｔ ＰＡＭＩ和ＣＡＤＩＬＬＡＣ等直接置入支架与直接ＰＴＣＡ的随机对照研究结果 ,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建方面优于直接ＰＴＣＡ。因此 ,支架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械性再灌注治疗。 (1)伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性左束支传导阻滞 (ＬＢＢＢ)的心肌梗死患者 ,能在发病 12ｈ内施行ＰＣＩ;或是发病 12ｈ后仍有症状者 ,由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室及时施行ＰＣＩ,为公认的适应证(Ⅰ类 )。 (2)伴有ＳＴ段抬高或新出现的完全性ＬＢＢＢ的心肌梗死患者 ,发病 36ｈ内发生心原性休克 ,年龄<75岁 ,可以在休克发生 18ｈ内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成ＰＣＩ者 ,亦为公认的适应证(Ⅰ类 )。 (3)适合再灌注治疗 ,但有溶栓治疗禁忌证的ＡＭＩ患者 ,可行ＰＣＩ治疗 (Ⅱａ类 )。 在心肌梗死急性期治疗非梗死相关动脉 ;已经溶栓治疗 ,目前没有心肌缺血的症状 ;发病已经超过 12ｈ,目前没有心肌缺血的证据 ;术者经验不足。上述情况均属于相对禁忌证。 2.溶栓后ＰＣＩ:溶栓治疗成功 ,梗死相关动脉再通 (ＴＩＭＩ3级血流 )后 ,没有明显症状的患者即刻ＰＣＩ治疗狭窄病变对挽救缺血心肌、预防再梗死和降低死亡率没有明显益处。甚至有试验显示 ,溶栓治疗成功后即刻球囊扩张可使穿刺部位血管出血、心肌缺血复发、急诊冠状动脉旁路手术和死亡等并发症增加。但应该强调 ,支架应用已经使以上并发症明显减少。 溶栓治疗失败后患者仍然有持续胸痛或反复心肌缺血 ,此时行ＰＣＩ使闭塞的血管再通称为补救性ＰＣＩ(ＲｅｓｃｕｅＰＣＩ)。随机临床试验证实 ,补救性ＰＣＩ可降低住院病死率和心力衰竭发生率。但是应该注意溶栓药物对ＰＣＩ的影响 ,溶栓药物只能溶解血栓 的纤维蛋白成分 ,暴露出来的凝血酶不仅可以激活更多的凝血酶原 ,而且是最强的天然血小板聚集的激活剂 ,此时补救性ＰＣＩ的血栓并发症可能高于直接ＰＣＩ。另外 ,溶栓药物、肝素、抗血小板药物的联合应用可以增加局部或内脏出血的可能性。 (1)溶栓后仍有明显胸痛 ,ＳＴ段抬高无显著回落 ,临床提示未再通或有再梗死证据者 ,为补救性ＰＣＩ公认的适应证 (Ⅰ类 )。 (2)心原性休克或血液动力学不稳定者可行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。 (3)溶栓失败后 48～72ｈ常规ＰＣＩ;溶栓成功后即刻ＰＣＩ治疗狭窄的梗死相关动脉 (ＴＩＭＩ 3级血流) ,均属于相对禁忌证。 3.急性期后的ＰＣＩ: 出院前常规行冠状动脉造影和ＰＣＩ的意义尚有争论。ＤＡＮＡＭＩ试验显示 ,如果患者运动试验有缺血 ,积极的血管重建治疗优于药物保守治疗。再灌注治疗ＡＭＩ的主要机理被认为是挽救濒临坏死的缺血心肌。但许多证据表明 ,即使在数小时或数天后开通梗死相关动脉也能改善预后 ,其机制不是挽救心肌 ,而是预防梗死区扩张和膨胀、左心室重塑和恶性室性心律失常 ,这些都有利于改善ＡＭＩ患者的生存率。鉴于冠状动脉造影能提供重要的解剖、功能和预后的信息 ,而且比较安全 ,ＡＭＩ患者出院前行冠状动脉造影 ,并根据情况做血管重建治疗是合理的。 (1)有自发或诱发的心肌缺血 ,持续血液动力学不稳定者 ,为公认的适应证(Ⅰ类 )。 (2)左心室射血分数 <40%、左心衰竭、严重室性心律失常者 ,大多认为应行ＰＣＩ(Ⅱａ类 )。 (3)ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉 ;或对所有非Ｑ波心肌梗死患者行ＰＣＩ;或急性期出现过左心衰竭 ,但左心室射血分数 >40%者 ,也可考虑行ＰＣＩ,但其价值尚待证实 (Ⅱｂ类 )。 (3)ＡＭＩ48ｈ内无自发或诱发的心肌缺血者 ,ＰＣＩ开通闭塞的梗死相关动脉属于相对禁忌证。 (四 )ＣＡＢＧ术后ＰＣＩ 随着ＣＡＢＧ在我国的推广 ,ＣＡＢＧ术后ＰＣＩ将会增加。ＣＡＢＧ术后大约有 4%～ 8%的患者发生心肌缺血 ,缺血的原因为自体冠状动脉病变进展和 (或 )旁路移植血管狭窄、堵塞。至术后 10年时 ,50%的静脉旁路移植血管闭塞 ,剩下的 50%也有一半有病 变。因此 ,ＣＡＢＧ术后随着时间的延长需要血管重建的机会增大。再次ＣＡＢＧ的病死率增加 ,而且缓解心绞痛的效果、移植血管的寿命均不如第一次手术。此外 ,需要再次手术患者的年龄较大 ,左心功能较差 ,其他全身疾病如脑血管病、肾功能不全或肺功能不全等 ,都使医师转而考虑ＰＣＩ。 ＣＡＢＧ早期 ( <30ｄ)心肌缺血通常是由于血栓性静脉旁路移植血管闭塞 ,应该急诊行冠状动脉造影以确定缺血的原因。如果发现移植血管局限性狭窄可以用介入治疗 ,如是血栓性闭塞也可以用介入的再通。手术后 1周内溶栓应特别小心 ,如果非常需要 ,可以通过局部导管长时间注射小剂量溶栓药物。机械吸除血栓的导管能减少溶栓出血的危险性。静脉旁路移植血管的血流与血压的关系密切 ,如果患者有低血压和 (或 )严重的左心收缩功能 降低 ,应考虑在ＩＡＢＰ的支持下进行血管重建治疗。 ＣＡＢＧ术后 1～ 12个月发生心肌缺血的主要原因是吻合口狭窄。远端吻合口狭窄时球囊扩张的效果较好 ,远期效果优于近端吻合口狭窄。大隐静脉旁路移植血管中段的狭窄多由于内膜增生所致 ,ＰＣＩ后再狭窄发生率、无事件生存率优于退化静脉旁路移植血管。内乳动脉中段狭窄很少见 ,球囊扩张效果好 ,支架置入也是可行的。ＣＡＢＧ术后 1～ 3年心 肌缺血反映了移植血管出现狭窄或冠状动脉出现新的狭窄 ,ＰＣＩ效果好。ＣＡＢＧ术后 3年以上心肌缺血通常是由于旁路移植血管粥样硬化斑块 ,由于斑块松软且多伴有血栓 ,在介入操作中非常容易脱落 ,导致无再流现象、远端血管栓塞和心肌梗死。造影显示弥漫、伴有血栓、表面不规则、溃疡等征象的病变更容易出现上述问题。过去曾经用过旋切吸引导管 ,但效果并不好 ,栓塞并发症仍有发生。退化静脉旁路移植血管的ＰＣＩ需要特殊的术前准备 ,尽量减少血栓负荷 ,预防术中栓塞并发症。术前预防性给予血小板糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体拮抗剂如阿昔单抗(ａｂｃｉｘｉｍａｂ)可能有帮助。远端保护装置 ,包括球囊和伞 ,可以防止微血栓脱落到远端血管。 (1)ＣＡＢＧ术后 30ｄ内发生心肌缺血为公认的ＰＣＩ适应证 (Ⅰ类 )。 (2)ＣＡＢＧ术后 1～ 3年在移植血管上出现局限的病变 ,患者左心室功能良好 ;由于自体血管新病变引起的心绞痛 ,或心绞痛不典型 ,但有客观的心肌缺血证据 ;或ＣＡＢＧ术后 3年的静脉桥病变 ,也可行ＰＣＩ治疗(Ⅱａ类 )。 (3)静脉桥完全闭塞 ;或多支血管病变 ,多支静脉旁路移植血管闭塞 ,左心室功能受损 ,属于相对禁忌 证。 二、ＰＣＩ成功的定义 (一 )血管造影成功 成功的ＰＣＩ使靶部位的血管管腔明显增大。在支架广泛应用之前 ,一致公认的成功定义是残余狭窄 <50% ,且获得ＴＩＭＩ 3级血流 (血管造影评价 )。然而随着包括冠状动脉支架在内的先进的辅助技术的应用 ,残余狭窄 <20%已成为理想血管造影结果的临床基准。 (二 )操作成功 ＰＣＩ达到血管造影成功的 ,同时住院期间无主要临床并发症 (如死亡、心肌梗死、急诊ＣＡＢＧ)视为操作成功。尽管急诊ＣＡＢＧ和死亡是易于确定的终点 ,但是对操作相关的心肌梗死的定义尚存在争议。常用的定义是新的Ｑ波出现和超过阈值水平的肌酸激酶同工酶 (ＣＫ-ＭＢ)升高。然而 ,不伴Ｑ波的心肌酶升高的意义仍然是一个存在争议和值得研究的问题。几个研究已经证实ＣＫ-ＭＢ比正常上限升高 3～ 5倍的非Ｑ波心肌梗死有临床意义。因此大多数人认为不伴Ｑ波的ＣＫ-ＭＢ明显升高也说明有ＰＣＩ的并发症存在。 (三 )临床成功 ＰＣＩ近期临床成功是指患者达到血管造影和操作成功后 ,心肌缺血症状和 (或 )体征缓解。远期临床成功要求长期维持近期临床成功的效果 ,操作后患者心肌缺血症状和体征持续缓解 6个月以上。再狭窄是近期临床成功而远期临床不成功的主要原因。再狭窄不是并发症 ,而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的频率可以用第一次操作后对靶血管重复进行血管重建的频率来判断。非常高的再狭窄率可能说明术者选择了易于发生再 狭窄的病变 ,如长病变或小血管病变等。 三、ＰＴＣＡ及冠状动脉内支架置入术操作要点 (一 )ＰＴＣＡ 1.引导导管的选择 :引导导管为冠状动脉介入提供输送管道 ,在选择时需注意内径、支持力以及与冠状动脉开口的同轴性。一般选择左、右冠状动脉Ｊｕｄｋｉｎｓ引导导管。为了增强支持力 ,在某些特殊病变(慢性闭塞、迂曲血管、钙化等)可以选用其他构型的引导导管 ,如Ａｍｐｌａｔｚ、ＸＢ、ＥＢＵ、Ｑ-ｃｕｒｖｅ等。当应用ＡｍｐｌａｔｚＬ导管行右冠状动脉ＰＣＩ时需十分小心 ,操作不当易造成开口部或近端的血管夹层。左冠状动脉ＰＣＩ需增加引导支撑力时 ,尚可选用ＸＢ、ＥＢＵ、Ｑ-ｃｕｒｖｅ等特殊类型导管。 引导导管的操作要点 :(1)引导导管一旦进入冠状动脉应首先观察压力 ,在确保无压力嵌顿的情况下进行ＰＣＩ操作。 (2)调整引导导管使之与血管近端呈良好的同轴状态。 2.引导钢丝的选择 :引导钢丝按照头端的软硬程度分为柔软、中等硬度和标准硬度钢丝三种类型。一般来说 ,对于非闭塞病变或急性血栓性病变首选柔软钢丝 ,当柔软钢丝不能通过病变处时 ,换用中等硬度钢丝。对于慢性完全闭塞性病变亦可首选柔软钢丝 ,若闭塞时间 >3个月可选择中等硬度钢丝 ,不能成功时再换标准硬度钢丝。有经验的术者还可以选用其他用于慢性闭塞的特殊引导钢丝。在引导钢丝系列中 ,还有二种特殊性能的钢丝 ,即亲水涂层(hydrophilic coatingｈ)和加强支持 (extrasypport)引导钢丝。前者更滑顺 ,适合于血栓性病变、严重不规则狭窄或慢性完全闭塞病变 ;后者主要为加强支撑力 ,适合于严重弯曲血管的狭窄病变。 在引导钢丝的操作中应注意以下几点 :(1)引导钢丝头部需弯成一定的弯度 ,弯度的大小应根据病变的走行、血管直径和特点来决定 ;(2)引导钢丝进入冠状动脉开口时 ,动作要轻柔 ,在确保推送引导钢丝无任何阻力情况下将其送入血管内 ;(3)引导钢丝通过狭窄病变时要边转动钢丝边推送 ;( 4)引导钢丝到位后要造影确认其在血管真腔内 ,再行操作。 3.球囊导管的选择 :以球囊与靶部位的血管直径 1～ 1 .1∶1来选择球囊导管。对于准备置入支架的病变 ,可采用小于血管直径的球囊进行预扩张 ,然后置入支架 ,这样可减少球囊预扩张所致的内膜撕裂、夹层的发生率。但对于明显钙化或弯曲处的病变 ,球囊预扩张要充分 ,只有充分的预扩张 ,支架才能顺利放置到位。球囊扩张时其压力应由小向大逐渐增加 ,直到球囊上病变压迹消失为止。当球囊扩张压增加至 16个大气压仍不能使球囊上的压迹消失时 ,尤其当透视下见冠状动脉钙化明显时 ,最好应用冠状动脉斑块旋磨术。 (二 )冠状动脉内支架置入术 不是所有狭窄病变球囊扩张后都需置入支架 ,但重要部位的病变如左主干、大冠状动脉的开口部或近端的一些病变即使扩张满意也常需置入支架。对于血管远端病变 (直径 <3 .0ｍｍ) ,球囊扩张满意 ,残余狭窄 <20% ,无明显内膜撕裂者 ,可以不置入支架。在推送支架的操作中 ,需注意支架送出引导导管前要确定引导导管是否在冠状动脉口内和引导钢丝是否已送到病变血管的远端。在确定无误后缓慢推送支架至病变部位 ,准确定位后释放支架。 1.支架的选择 :在决定置入支架前 ,应于冠状动脉内注射硝酸甘油 ,然后按照给予硝酸甘油后的血管直径 ,根据支架与血管直径 1∶1的原则选择相应大小的支架。血管近端病变应选择径向支撑力强的管状支架 ,狭窄病变前血管显著迂曲时可选择柔顺性良好的环状支架 ,分叉处病变应选择支撑力较强并有较大侧孔的支架 ,成角病变应选择柔顺性良好和能较好适应血管形状的支架。支架应略长于病变。对于转弯处病变 ,支架应覆盖转弯处的近端和 远端部位 ;对于有多处狭窄病变的血管 ,支架置入顺序应由远至近 ;在少数情况下需要在支架远端再置入支架时 ,需充分扩张近端支架后再送入另一支架。 2.支架的释放压力 :无论使用哪种支架 ,应按照支架说明进行操作 ,释放压力最低不应低于标准释放压力 ,否则支架膨胀不全。最高压力应视支架膨胀是否充分以及与血管直径之比来决定 ,一般常用 10～14个大气压 ,当高压 ( >16个大气压 )仍不能使支架满意扩张时 ,为尽可能减少支架近、远端撕裂、夹层的发生 ,可换用长度短的非顺应性的高压球囊 ,对未充分膨胀的支架部位再进行高压扩张。 3.支架置入后的效果判断 :支架置入后应多角度投照(至少两个垂直的体位 ) ,仔细观察支架是否被满意扩张 ,位置是否正确 ,近、远端有无撕裂未被覆盖等情况。 四、ＰＣＩ并发症及防治 ＰＣＩ并发症的产生机制包括 :(1)冠状动脉损伤 ,导致冠状动脉急性闭塞和濒临闭塞 ,出现慢血流(ｓｌｏｗ ｆｌｏｗ)和无再流 (ｎｏ ｒｅｆｌｏｗ)现象。 (2)穿刺血管损伤 ,产生出血、血肿夹层、血栓形成和栓塞等并发症。(3)非血管并发症 ,如造影剂引起的心、肾功能损害等。 (一 )冠状动脉损伤并发症 1. 死亡、ＡＭＩ、急诊ＣＡＢＧ :死亡是指ＰＣＩ后至出院前住院期间的死亡。ＡＭＩ是指ＰＣＩ后有下列任何一种ＡＭＩ证据 :(1)心电图两个以上相邻导联出现ＳＴ段抬高及ＳＴ-Ｔ的动态演变、病理性Ｑ波形成或出现新的完全性ＬＢＢＢ;(2)连续测定心肌酶ＣＫ- ＭＢ或总ＣＫ异常升高 ,测定值≥正常高限值的 3倍。急诊ＣＡＢＧ (emergency ＣＡＢＧ)是指在药物治疗或ＩＡＢＰ不能控制的心肌缺血 (或胸痛 )或已有心原性休克的状态下进行的ＣＡＢＧ ,包括在送入手术室途中经历心肺复苏的抢救性ＣＡＢＧ(salvage ＣＡＢＧ)。无上述紧急情况 ,但为将发生不良后果的机会降至最低程度而需在本次住院期间完成的非择期又非急诊的ＣＡＢＧ称为紧急性ＣＡＢＧ(urgent ＣＡＢＧ)。 死亡、ＡＭＩ和急诊ＣＡＢＧ是冠心病介入治疗最严重的并发症 ,是冠状动脉损伤导致急性闭塞或濒临闭塞的结果。由于支架的广泛应用 ,其发生率已分别降至 <1%、1%～ 2%和 1%～ 2%。冠状动脉一旦急性闭塞或濒临闭塞 (血流≤ＴＩＭＩ 2级 )将产生严重心肌缺血 ,表现为剧烈胸痛 ,心电图示ＳＴ段抬高或压低、房室传导阻滞或室性心律失常 (包括频发室性早搏、室性心动过速 )甚至出现心室颤动 ;严重时 (如左心功能低下或冠状动脉近端闭塞、大面积心肌缺血 )立即出现血压降低、心率减慢、心室停搏即心血管崩溃 (cardio- vascular collapse)而死亡。冠状动脉急性闭塞的治疗关键是迅速使闭塞的冠状动脉恢复血流。应首先在冠状动脉内注射硝酸甘油除外冠状动脉痉挛。若为冠状动脉夹层 ,应紧急置入支架 ;若为支架近、远端夹层 ,应置入新支架覆盖夹层部位。由冠状动脉血栓形成或栓塞引起的急性闭塞 ,通常可通过球囊扩张使之再通。这类患者若不能在短时间内恢复冠状动脉血流 ,需在ＩＡＢＰ和升压药的支持下行急诊ＣＡＢＧ ,否则将导致ＡＭＩ或死亡。 2. 冠状动脉穿孔和心包填塞 :发生率约为 1% ,若诊断和处理不及时 ,可危及患者生命。冠状动脉穿孔常发生于小分支和末梢血管 ,其原因多数是钢丝 (特别是亲水涂层和中等硬度以上的钢丝)直接穿出 ,或球囊在闭塞病变的假腔内或桥状侧支内扩张 ,或斑块消蚀器械过硬、血管相对小而弯曲直接损伤的结果。冠状动脉穿孔可产生心包填塞 ,应先用球囊在血管穿孔近端长时间扩张 ,封堵住破口 ,阻止血液漏入心包 ,再通过静脉注射鱼精蛋白中和肝素的抗凝作用 ,这对小穿孔往往能奏效 ;若无效可置入带膜支架 (在大血管内 )覆盖破口或用缠绕塞栓堵出血口 (小血管和末梢 )。若出现心包填塞则在维持血液动力学稳定 (扩容并应用升压药如多巴胺 )的情况下立即行心包穿刺引流或外科心包切开引流术。 3. 无再流现象 :无再流现象是指ＰＣＩ后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄 ,但血流明显减慢 (ＴＩＭＩ 0～ 1级 )的现象 ;若血流减慢为ＴＩＭＩ2级时称为慢血流现象。发生率为 1%～ 5%。多见于血栓性病变 (如ＡＭＩ)、退行性大隐静 脉旁路移植血管病变的介入治疗和使用斑块旋磨术、旋切吸引导管以及人为误推入空气时。临床表现与冠状动脉急性闭塞相同。发生无再流现象时死亡率增高 10倍。其产生机制尚不清楚 ,可能与微循环功能障碍有关 ,包括痉挛、栓塞 (血栓、气栓或碎片 )、氧自由基介导的血管内皮损伤、毛细血管被红细胞和中性粒细胞堵塞和因出血所致的心肌间质水肿。治疗措施 :(1)冠状动脉内给予硝酸甘油和钙拮抗剂(异搏定 0 .1～ 0 .2ｍｇ ,总量 1 .0～ 1 .5ｍｇ;或地尔硫卓0 .5～ 2 .5ｍｇ,总量 5～ 10ｍｇ) ;(2)循环支持 (包括多巴胺升压、ＩＡＢＰ) ,维持血液动力学稳定 ;(3)若为气栓可通过引导导管加压注入动脉血 ,清除微循环内气栓子。 4. 分支闭塞 :分支闭塞较常见。小分支闭塞可无缺血症状 ,大分支闭塞则可引起严重的后果 ,如ＡＭＩ、急诊ＣＡＢＧ或死亡。分支闭塞应以预防为主 , 原则上根据分支大小和分支开口本身有无病变来确定是否使用双钢丝技术保护分支 ,或对吻球囊技术扩张分支。对分支病变置入支架时应选用侧孔大的支架以免影响分支 ,分支一旦闭塞 ,应再行扩张。分支病变处置入“Ｙ”或“Ｔ”型支架因技术复杂、易损伤冠状动脉主支和再狭窄率很高 ,已很少使用。 (二 )穿刺血管损伤并发症 主要是因穿刺血管 (包括动、静脉 )损伤或局部压迫止血不当产生的夹层、血栓形成、栓塞、出血、血肿、假性动脉瘤和动 静脉瘘等并发症 ,可引起严重后果。穿刺动脉血栓形成可致动脉闭塞 ,产生肢体缺血坏死 ,需立即行外科手术修补或取栓 ;穿刺静脉血栓形成或栓塞可引起致命性肺栓塞 ,应给予抗凝或溶栓治疗 ;穿刺部位出血、巨大血肿应及时发现和 处理 ,包括输血和压迫止血 ,必要时行外科修补止血。经腹动脉穿刺途径者应警惕并及时发现腹膜后出血和血肿 ,其主要表现有低血压或休克 ,背部或下腹部剧烈疼痛 ,腹股沟上部肌张力增高、压痛 ,血球压积降低 5%以上。腹部超声或ＣＴ可确诊腹膜后血肿。80%的腹膜后血肿可经输血等保守治疗而好转 ,不需手术处理。应当注意及时发现穿刺局部的假性动脉瘤和动静脉瘘。假性动脉瘤经局部加压多可治愈 ,压迫不愈合者应外科手术修补 ;动静脉瘘分流量较大者亦应手术修补。 (三 )非血管并发症 是指与血管损伤无关的全身并发症 ,包括低血压、脑卒中、心功能损害和造影剂肾病。ＰＣＩ术后低血压很常见 ,主要是低血容量、血管扩张和严重并发症的结果 ,最常见的原因有血容量不足、失血、血管神经性迷走反射和血管扩张剂 (如硝酸甘油 )过量等 ,少见的原因有ＰＣＩ后冠状动脉急性闭塞、冠状动脉破裂穿孔致心包填塞、急性肺栓塞和严重的过敏 反应 ,应及早做出诊断和治疗。治疗原则为扩容 (生理盐水或糖盐水 )、使用血管活性药物和对因处理。 脑卒中包括血栓栓塞和脑出血。栓子可来自冠状动脉近端血栓病变或颈动脉、升主动脉和头臂动脉损伤及介入器械形成的血栓 ,也可是进入引导导管的气栓。故术中应适度抗凝 ,操作轻柔和。对高血压患者应有效控制高血压。 在左室功能低下或心力衰竭患者的介入治疗操作过程中可出现心功能恶化 ,诱发急性肺水肿 ,应重点予以预防。术前应纠正心力衰竭 ,术中和术后控制输液量 ,并酌情给予利尿剂。肾功能损害或造影剂肾病 (contrast agent nephropathy)是指在ＰＣＩ后出现的急性肾功能不全 ,血肌酐 >176.8μｍｏｌ/Ｌ ( 2 .0ｍｇ/ｄｌ)或比术前基础值升高 >50%或需要血液透析 ,在原有肾功能受损和糖尿病肾病的患者多见 ,是ＰＣＩ后较为常见的、潜在的严重并发症。一般均表现为暂时性血肌酐升高 ,但尿量不少 ;少数患者也可发展到少尿性肾功能衰竭伴氮质血症 ,需要行血液透析治疗。造成肾功能衰竭的原因包括原有肾功能受损、糖尿病肾病、低血容量和左心功能低下及造影剂用量过大 ,少见的原因有血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)诱发的肾缺血、肾动脉粥样硬化斑块脱落引起的栓塞、降主动脉夹层和ＩＡＢＰ放置位置过低影响肾血流。肾功能损害的治疗除针对病因外 ,药物治疗以扩容、利尿为主 ,还可给予低剂量多巴胺扩张肾血管、增加肾血流。其预防见本文第六部分。 五、ＰＣＩ结果的预测因素 (一 )病变解剖 在以球囊扩张为基础、广泛应用冠状动脉内支架、配合应用其他介入治疗技术的年代 ,血管病变介入治疗危险度的分类已非ＡＣＣ/ＡＨＡ传统的Ａ、Ｂ、Ｃ型病变所能体现。目前将拟行介入治疗的病变以解剖因素分为低危险、中危险和高危险病变 (表 1)。 表 1　病变解剖的危险度分级 　　 低危险　　 中危险　　 高危险 孤立短病变 ( <10ｍｍ) 管状病变 ( 10～ 20ｍｍ ) 弥漫病变 ( >20ｍｍ) 对称性病变 偏心病变 瘤样扩张 非成角病变 ( <45°) 中度成角 ( 45°～ 9 0°) 严重成角 ( >9 0°) 无钙化 轻度或中度钙化 重度钙化 近端无弯曲 近端轻度或中度弯曲 近端严重弯曲 病变表面光滑 病变表面不光滑 非完全闭塞 完全闭塞 <3个月 完全闭塞 >3个月 　 和 (或 )伴桥状侧支 非开口处病变 开口处病变 左主干病变 未累及大的分支 需保护的分支病变 累及不能保护的大分支 无血栓 少量血栓 静脉桥退行病变 　 或大量血栓 (二 )临床情况 在病变危险度分级的基础上 ,任何不利的临床情况均可增加并发症的发生率 ,影响介入治疗的效果。这些不利的临床情况如下。 1. 女性 :与男性相比 ,女性ＰＣＩ的平均年龄高 ,危险因素多合并存在。血管直径较小 ; 血管并发症发生率高 ; 住院期间死亡率高。 2. 高龄 :>75岁是危险性增高的主要临床因素。 心血管事件发生率高 ,如心肌梗死、心力衰竭 ; 周围血管的并发症发生率高 ; 高危险病变出现的几率升高 ,并易伴发其他疾患。 3 .糖尿病 :糖尿病的病程长短和控制是否良好与危险程度有关。 围手术期缺血并发症发生率高 ; 再狭窄率可能较高 ; 多支血管病变介入治疗的远期预后不如外科手术。 4. 左心功能 :是近期危险及远期预后的重要预测因素。 左室射血分数 (ＬＶＥＦ) <50% ,危险度升高 ; ＬＶＥＦ <30% ,极高风险。 5 .多支血管病变 :尤其是提供侧支循环血管的ＰＣＩ。 6 .急性冠状动脉综合征 :主要为 48ｈ内发作的不稳定性心绞痛及ＡＭＩ患者。 7. 合并存在的临床情况 : 心脏瓣膜疾患 ,如严重主动脉瓣、二尖瓣疾患 ; 肾功能不良 ,血肌酐 >176.8μｍｏｌ/Ｌ ( 2 .0ｍｇ/ｄｌ) ,尤其是正在血液透析的患者 ; 肺功能减退 ,如慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) ; 神经系统疾患 ,如脑卒中 ; 周围血管疾患 ,如多发周围血管狭窄、钙化。 8 .特殊介入技术的应用 :如旋磨术、旋切术等。 在临床实践中 ,应根据术者经验、医院条件、器械及可采用的特殊手段等情况来分别妥善处理低危险、中危险及高危险病例。应尽可能地合理采用药物、介入和外科手术等治疗方法 ,最大限度地提高成功率 ,降低死亡率 ,改善远期预后。 六、介入治疗时药物的应用及术前、术后处理 (一 )术前用药 1. 抗血小板药物 :阿司匹林能减少介入治疗后心脏缺血性并发症的发生 ,一般建议剂量是 100～300ｍｇ/ｄ ,从术前 2～ 3ｄ开始使用。既往未服用阿司匹林的ＡＭＩ患者 ,在决定进行紧急介入治疗后应立即给予 300ｍｇ水溶性阿司匹林制剂口服 ;若无水溶性阿司匹林制剂 ,可应用肠溶片嚼服 ,以促进药物尽快经胃肠道吸收。 不能耐受阿司匹林或对其过敏者 ,可应用氯吡格雷或噻氯匹定。氯吡格雷起效快 ,术前 2ｈ给予即可 ;噻氯匹定起效慢 ,应在术前 2～ 3ｄ给予。 拟行支架置入术的患者 ,术前均应在阿司匹林基础上加服氯吡格雷或噻氯匹定。氯吡格雷用法为首剂 300ｍｇ ,继之以 75ｍｇ/ｄ。氯吡格雷的副作用相对比噻氯匹定少。噻氯匹定的常用剂量为 250ｍｇ每日 2次 ,2周后改为 250ｍｇ/ｄ。噻氯匹定的副作用包括胃肠道反应、皮疹、肝功能异常 ,最严重的副作用是粒细胞减少症 ,其发生率约 1% ,通常在停药 后可恢复 ,偶可导致败血症甚至死亡 ,偶见血栓性血小板减少性紫癜 ,但可以是致命性的。因此使用噻氯匹定的过程中应定期复查相关化验指标。 2.抗心绞痛药物 :包括硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。一般情况下 ,患者应继续口服原有的常规用药 ,不必仅仅为了介入操作而另加特殊药物。当患者安静状态下基础心率低于 50次 /ｍｉｎ时 ,应考虑术前停用一次β受体阻滞剂 (服用较小剂量时)或减量服用 (服用较大剂量时 )。 3.镇静剂 :精神紧张患者可在介入治疗的前一天晚上口服镇静剂 ,也可在操作开始前肌肉或静脉注射镇静剂。 4.慢性肾功能不全患者的术前准备 :对于慢性肾功能不全患者应在术前给予适当容量液体以维持足够尿量 ,一般可于术前 2～ 3ｈ开始持续静脉点滴生理盐水或 5%葡萄糖 100ｍｌ/ｈ,术后持续点滴10ｈ或直至出现充足尿量。平时尿量偏少或合并左心功能不全者可同时给予适当利尿剂。应选用非离子型造影剂。对于严重肾功能不全患者 [血肌酐 >176 .8μｍｏｌ/Ｌ ( 2 .0ｍｇ/ｄｌ) ],必要时做好血液透析准备。 5.对造影剂或多种药物过敏患者的术前准备 : 如果患者有可疑的对含碘造影剂过敏或对 3种以上药物过敏的历史 ,应选用非离子型造影剂 ,可使用非离子型造影剂进行静脉碘过敏试验 ,并在术前进行抗过敏治疗 ,于操作开始时静脉注射地塞米松。 (二 )术中用药 1.肝素 : 术中使用普通肝素可减少动脉损伤部位及介入治疗器械上的血栓形成 ,由于患者的体重不同、合用的其他药物不同以及是否为急性冠状动脉综合征等因素的影响 ,同样剂量的肝素在不同患者中产生的抗凝强度不同。最好根据激活凝固时间(ＡＣＴ)监测结果调整肝素用量 ,使ＡＣＴ≥ 300ｓ,但ＡＣＴ超过 400ｓ时出血并发症的发生率增高。一般可于介入治疗开始时给予固定剂量的肝素 ( 7500～10000ＩＵ)或根据体重调整用量 ( 100ＩＵ/ｋｇ体重 )。手术每延长 1ｈ应补加肝素 2000ＩＵ ,保持ＡＣＴ≥3 00ｓ。 对术前 8ｈ内已使用低分子量肝素的患者 ,目前仍建议介入治疗开始时给予普通肝素 ,但剂量酌减 ,此时ＡＣＴ监测结果可能会低估抗凝效果。在不存在使用普通肝素的绝对或相对禁忌证的情况下 ,目前尚不主张术中单独使用低分子量肝素抗凝。 对无并发症的ＰＣＩ,不主张术后常规使用普通肝素 ,特别是用了血小板糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体拮抗剂者 ,以减少出血事件的发生。但对于术后有血栓形成的高危患者 (如长病变、明显残余狭窄、置入多个支架等 ) ,可皮下注射低分子量肝素 3～5ｄ。 2.血小板糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体拮抗剂 : 阿司匹林抑制血栓烷Ａ2的生成 ,噻氯匹定和氯吡格雷抑制ＡＤＰ受体 ,均只能部分抑制血小板的聚集。纤维蛋白及其他黏附蛋白通过Ⅱｂ/Ⅲａ受体将相邻的血小板连接起来 ,是形成血小板血栓的最后共同通路 ,因此 ,血小板糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体拮抗剂能有效抑制血小板聚集 ,降低介入后缺血性并发症的发生率。 以下情况应考虑使用血小板糖蛋白Ⅱｂ/Ⅲａ受体拮抗剂 :有血栓的病变、急性冠状动脉综合征、糖尿病小血管病变、静脉旁路移植血管病变、介入治疗中发生慢血流或无再流现象者。 3.硝酸酯类药物 :对血压正常者 ,介入治疗过程中冠状动脉内注射硝酸甘油可减少冠状动脉痉挛的发生 ,并有助于正确判断血管直径和选择合适的器械。一般可在操作开始时于冠状动脉内注射硝酸甘油 100～ 300μｇ ,必要时可重复 ,每次 100～200μｇ。术中有心绞痛发作者可舌下含服硝酸甘油 0 .6～1 .2ｍｇ,也可按上述方法于冠状动脉内注射硝酸甘油 ,症状持续时间较长的多支血管病变患者可持续静脉滴注硝酸甘油。 (三 )术后处理 1.术后用药 :介入治疗后的患者应长期使用阿司匹林 100～ 300ｍｇ/ｄ。置入支架的患者术后还应口服氯吡格雷 7 5ｍｇ /ｄ ,4～ 12周或噻氯匹定 25 0ｍｇ每日 2次 ,共 2周 ,后改为 250ｍｇ/ｄ,再用 2～ 10周。非完全血管重建的患者应继续服用抗心绞痛药物。 2. 术后观察 : (1)严密观察血压、心率、心律等生命体征及尿量情况 ,注意血容量是否充足。 (2)注意穿刺局部有无出血、血肿 ,经股动脉径路者应注意足背动脉搏动情况 ,并警惕腹膜后血肿的发生。 (3)常规复查全导联心电图并与术前比较 ,有疑似心绞痛症状时应随时复查心电图变化。介入治疗后不少患者主诉有胸痛 (或胸部不适 )症状 ,心电图改变有助于识别有血管急性闭塞风险的患者。当术后出现心绞痛或缺血性心电图改变时 ,应根据血液动力学是否稳定、缺血范围大小以及进一步处理的可能性个体化地决定进一步治疗。 (4)监测血清心肌损害标志物水平 :介入治疗后约 5%～ 30%患者发生血清心肌损害标志物水平增高 ,其机制包括分支闭塞、远端血管栓塞、内膜撕裂、冠状动脉痉挛等。这些患者以后发生心脏事件的危险增高。术中及术后有可疑缺血征象者应及时检查心肌损害标志物ＴｎＴ或ＴｎＩ、ＣＫ-ＭＢ、ＣＫ。术前、术后 6～ 8ｈ、术后 24ｈ分别取血进行系列检查 ,能准确检出小范围心肌梗死。如ＣＫ-ＭＢ达到正常高限 3倍以上者应按ＡＭＩ处理 ,并做进一步观察。 (5)有肾功能障碍和糖尿病的患者应监测有无造影剂肾病 ,造影剂用量较大以及 72ｈ内再次使用造影剂者也应检查肾功能。如有可能 ,术前 24～48ｈ至术后 48ｈ内应停用有肾毒性的药物 (某些抗生素、非甾体类消炎药、环孢菌素等 )。 (四 )术后随访 1.介入治疗术后 患者应每月接受定期门诊随访 ,以及时发现药物毒副反应和心肌缺血症状的复发。对左心室功能不良、多支血管病变、左前降支近段病变、有猝死病史、合并糖尿病、从事危险职业、介入治疗效果不理想者 ,应在 3～ 6个月时进行运动负荷试验。 2.冠心病危险因素的控制 :对所有患者均应在出院前进行生活指导并针对危险因素给以适当的药物治疗 ,作为冠心病二级预防措施。治疗建议包括控制血压、治疗糖尿病、戒烟、控制体重、规律锻炼、严格控制血脂。应使用他汀类调脂药将低密度脂蛋白胆固醇 (ＬＤＬ -Ｃ)保持在 100ｍｇ/ｄｌ以下 ,对ＬＶＥＦ<40 %者应使用ＡＣＥＩ。除非患者不能耐受 ,阿司匹林、他汀类调脂药、ＡＣＥＩ应长期服用。 3.建议对高危患者于介入治疗术后 6个月时复查冠状动脉造影 ,对有可疑心肌缺血复发者更应及时造影复查。 七、其他介入治疗技术的应用 (一 )斑块消蚀 (debulking)技术 1.定向性斑块旋切术 (ＤＣＡ) :主要适用于大血管近端非迂曲部位的局限性偏心性狭窄 ,尤其前降支开口部或近端病变 ,目前多在ＤＣＡ术后置入支架。另外 ,ＤＣＡ也可用于分叉病变 ,避免斑块被球囊挤压移位而引起“滑雪橇”样损伤。 2.经皮冠状动脉腔内斑块旋磨术 (ＰＴＣＲＡ) :主要适应证为钙化性狭窄 (尤其血管内超声证实为严重表浅性钙化者 )和对球囊扩张有抵抗的病变 ,在旋磨术后辅以球囊扩张 ,然后置入支架。此外 ,分叉病变及支架内弥漫性再狭窄病变亦可考虑应用ＰＴＣＲＡ。 3.切割球囊 :适用于支架内再狭窄、分叉病变、小血管病变、某些纤维钙化性病变及开口部病变。经皮冠状动脉腔内旋切吸引术 (ＴＥＣ)和激光血管成形术由于再狭窄率不比ＰＴＣＡ低 ,并发症发生率高于ＰＴＣＡ ,目前已很少应用。 必须指出的是 ,所有斑块消蚀技术操作均较ＰＴＣＡ复杂 ,并易于发生并发症 ,必须在熟练掌握ＰＴＣＡ技术后开展。 (二 )血管内放射性治疗 用于弥漫性支架内再狭窄 (长度 >10ｍｍ)、增生性支架内再狭窄 (狭窄长度 >10ｍｍ ,且范围超出支架边缘者 )及完全闭塞性支架内再狭窄。病变用球囊高压扩张或用切割球囊将狭窄解除以后进行血管内放射治疗。操作过程中为了避免由于地理丢失(geographic miss)造成的边缘效应 ,放射源长度应较球囊损伤段每侧长 5～ 7ｍｍ。术后应加强抗血小板治疗 ,服用阿司匹林和氯吡格雷或噻氯匹定 6个月(至少 3个月 )。尽量避免置入新支架 ,若置入新支架 ,抗血小板治疗应持续 12个月。 八、辅助技术的应用 (一 )血管内超声显像 尽管冠状动脉造影依然是指导和评价ＰＣＩ的手段 ,但是 ,常规冠状动脉造影只显示被造影剂充盈的血管腔的轮廓 ,而血管内超声显像检查则不仅能够提供血管腔的形态 ,而且能够显示血管壁的结构和功能状态 ,是诊断冠状动脉病变及指导和判断冠状动脉介入治疗效果的又一可靠手段。若有条件 ,以下情况建议使用冠状动脉内超声显像检查。 1.确定冠状动脉支架释放是否达到理想状态(包括支架覆盖的范围 ) ,确定支架内最小腔径 ; 2.确定支架内再狭窄的机制 (支架膨胀不全或内膜增生) ,并且选择适当的治疗 (斑块消蚀或再次球囊扩张) ; 3. 在血流受限的患者 ,协助评价冠状动脉闭塞及血流减慢的原因 ; 4. 对ＰＣＩ后血管造影结果欠佳者进行评价 ; 5.心脏移植术后动脉粥样硬化的诊断和处理 ; 6. 在需要行旋磨术的患者 ,确定冠状动脉钙化及分布 ; 7.以下情况也可以考虑应用血管内超声协助诊断及确定治疗决策 :有典型心绞痛症状且心肌缺血负荷试验显示心肌缺血 ,但血管造影无狭窄或狭窄程度轻微者 ,用于确定动脉粥样硬化程度 ;介入治疗前进行血管内超声检查确定病变的特征和血管的解剖形态 ,尤其在造影显示临界性狭窄的患者 ,协助确定介入治疗的指征并选择最佳血管重建方法。 (二 )冠状动脉内多普勒血流测定 近年来多普勒导丝的应用可以测量整个冠状动脉系统的血流储备 (ＣＦＲ)。正常情况下ＣＦＲ >3 .0,当冠状动脉狭窄存在时 ,狭窄远端的血流储备降低。ＣＦＲ受诸多因素影响 ,如内皮细胞功能紊乱、微血管病变 (糖尿病、甲状腺功能亢进 )、长期高血压、高血 脂、吸烟、陈旧性心肌梗死等。因此 ,在同一患者测量参照血管的ＣＦＲ而计算的冠状动脉相对血流储备(ｒＣＦＲ)可纠正上述偏差 ,如果ｒＣＦＲ≥ 0 .75无需进行介入治疗 ,ｒＣＦＲ <0 .75则提示狭窄严重需要介入治疗。 (三 )冠状动脉内压力测定 应用压力导丝所测得的冠状动脉分数血流储备(ＦＦＲ)也是评价狭窄机械梗阻的良好指标 ,其功能同ｒＣＦＲ ,如果ＦＦＲ≥ 0 .75无需进行介入治疗 ,ＦＦＲ<0 .75则提示狭窄严重需要介入治疗。 在下述情况下建议进行冠状动脉生理学测定 :(1)在有心绞痛症状的患者 ,确定临界病变 (管腔狭窄 50%～70% )的生理学意义 ,决定是否需要介入治疗 ;(2)评估ＰＣＩ恢复冠状动脉血流储备是否成功 ,并且预测再狭窄的危险性 ;(3)评估有心绞痛症状但血管造影未发现“罪犯”病变的患者。 血管内超声显像反映了病变的性质 ,但对评价病变所造成的血液动力学障碍准确性较差 ;多普勒血流描记和压力测量反映了所测血管的心肌灌注或狭窄的机械梗阻情况 ,但不能反映斑块的性质。因此 ,以上检查手段应有机地结合起来 ,根据临床需要合理应用。需特别指出的是 ,血管内超声检出的斑块(尤其是稳定性斑块 ) ,若没有机械梗阻不一定需要介入治疗。切忌滥用辅助检查的结果给患者造成不必要的经济负担和不必要的“治疗”。 九、ＰＣＩ与ＣＡＢＧ及药物治疗的比较 (一 )ＰＣＩ与ＣＡＢＧ的比较 ＰＣＩ的主要优点是应用相对简便 ,避免或减少全麻、开胸、体外循环、中枢神经系统的并发症并缩短康复时间。重复ＰＣＩ比重复旁路手术简便易行 ,而且在紧急情况下能迅速地达到血管重建。ＰＣＩ的缺陷是早期再狭窄 ,不能解决多个完全闭塞或弥漫狭窄性病变。 ＣＡＢＧ的优点是能更持久和更彻底地血管重建 ,而与阻塞性动脉粥样硬化病变的形态无关。总的来说 ,冠状动脉粥样硬化越广泛越弥漫 ,越应该选择ＣＡＢＧ ,尤其是左心室功能不全时。许多ＣＡＢＧ研究未能反映出当前外科实践的结果。当前只要手术者技术上可行 ,多使用动脉旁路移植 ,其 10年通畅率 >9 0%。不停跳旁路手术也被用于经过选择的 患者 ,从而减少并发症。 已有许多非随机和随机研究对ＰＴＣＡ和ＣＡＢＧ进行了比较。尽管这些研究还存在某些局限性 ,但ＰＴＣＡ和ＣＡＢＧ的比较试验还是获得了一些普遍性结论。 1. 对单支病变患者 ,这两种血管重建方法的远期生存率和心肌梗死发生率相似。但是接受ＰＴＣＡ的患者 ,需要应用更多的抗心绞痛药物治疗 ,而且需要靶血管重建术者明显多于ＣＡＢＧ组。这一差别主要是由于ＰＴＣＡ治疗后的再狭窄造成的。 2. 对多支病变患者 ,19 9 3～ 19 9 7年间进行的多个多支病变ＰＴＣＡ和ＣＡＢＧ随机临床试验的随访研究显示 ,尽管ＰＴＣＡ组患者比ＣＡＢＧ组提前 5周重返工作 ,但ＰＴＣＡ组包括日常活动在内的功能状态的改善低于ＣＡＢＧ组 ,总死亡率、心脏性死亡率和心肌梗死发生率两组无差别。与ＰＴＣＡ组相比 ,ＣＡＢＧ组患者无心绞痛发作的比例更高 ,需要再次血管重建术治疗的更少。糖尿病患者ＣＡＢＧ组存活率明显高于ＰＴＣＡ组。因此 ,对于糖尿病、多支血管弥漫病变、左心室功能减退、左主干远端以及伴有前降支开口病变的多支病变和通过ＰＣＩ不能达到完全血管重建的患者 ,选择外科手术更为有益。 ＡＲＴＳ试验是第一个比较支架置入和外科手术的试验 ,共收入 1205例心绞痛或无痛性心肌缺血的多支病变患者。经过 1年的随访 ,冠状动脉内支架置入组和ＣＡＢＧ组死亡、脑卒中和心肌梗死发生率相似 ,只是支架置入组比ＣＡＢＧ组需要更多地进行再次血管重建 ,分析其原因仍旧与ＰＣＩ后的再狭窄有关。但糖尿病患者 2年随访时ＣＡＢＧ组病死率及重要心脏不良事件发生率低于支架置入组。 (二 )ＰＣＩ与药物治疗的比较 目前对ＰＣＩ与药物治疗的比较关注比较少 ,现有一些临床试验资料提示 ,ＰＣＩ与药物治疗相比 ,主要是缓解症状 ,改善患者的生活质量 ,而两组远期预后相似。新近发表的ＡＶＥＲＴ研究结果表明 ,对于低危的稳定性心绞痛患者 ,积极的降脂治疗在减少缺血事件方面至少与ＰＴＣＡ同样有效。目前 ,尚有一些血管重建与药物治疗临床效果比较的研究正在 进行中。根据有限的随机试验结果似乎可以认为 ,对多数轻度心绞痛 (ＣＣＳ分级Ⅰ或Ⅱ级 )患者可以首先采取药物治疗 ,而对心肌缺血症状重的患者以及希望保持体力活动的有症状的患者更多接受ＰＣＩ。 总之 ,在冠心病的治疗过程中 ,治疗方案的选择应根据冠状动脉造影的结果、左心室功能的评价、患者的症状和心肌缺血的范围等情况综合判断。目前较为公认的看法如下 : ＰＣＩ适合于有中等范围以上心肌缺血或存活心肌的证据 ,伴有前降支受累的单双支病变 ,能进行完全血管重建者 ;ＰＣＩ成功率高、手术风险低、再狭窄率低的病变 (如血管直径 >2 5ｍｍ的短病变 ) ;能够进行完全性血管重建的多支病变 ;有外科手术禁忌证 ,或要经历非心脏大外科手术者 ;急性冠状动脉综合征 ,尤其是ＡＭＩ患者。 ＣＡＢＧ适合于ＬＶＥＦ <40%的多支病变 ,ＰＣＩ不能进行完全血管重建的患者 ;糖尿病伴有多支弥漫病变 ;左主干病变及前降支开口病变伴有多支病变 ;无前壁心肌梗死患者前降支闭塞 ,ＰＣＩ不能成功者。 药物治疗适合于二级分支病变 ;非前降支开口或近端的不能血管重建的单支病变 ;无大面积心肌缺血证据者 ;病变狭窄 <50%。 十、再狭窄及防治 (一 )再狭窄的定义 血管造影再狭窄的定义有 3种 :( 1)随访时靶血管直径狭窄≥ 50% ;( 2)随访时管腔丢失 >术后管腔净获得的 50% ;( 3)随访时较术后即刻支架内最小内径 (ＭＬＤ)丢失≥ 0 .72ｍｍ。临床上以第一种定义较常用。 (二 )ＰＴＣＡ后再狭窄及处理 ＰＴＣＡ后再狭窄主要是由于血管壁弹性回缩、血管负性重塑和内膜增生所致 ,单纯球囊扩张术后 6个月内血管造影再狭窄率达 30%～ 40%。 1. ＰＴＣＡ后再狭窄的处理建议 :首次ＰＴＣＡ成功的病变发生再狭窄 ,应根据最初处理的技术难度、再狭窄病变的严重程度和范围及再次ＰＣＩ(包括支架置入)成功的可能性来决定治疗对策。 (1)支架置入 :直径≥ 2 .5ｍｍ的血管ＰＴＣＡ后再狭窄应首选支架置入治疗。ＲＥＳＴ随机研究证实 ,支架置入的晚期临床和造影结果均明显优于重复ＰＴＣＡ(ＴＬＲ10%ｖｓ32% ,再狭窄率 18%ｖｓ32% )。 (2)重复ＰＴＣＡ :直径 <2 .5ｍｍ的血管ＰＴＣＡ后再狭窄可考虑重复ＰＴＣＡ。经过 3次ＰＴＣＡ处理后 ,9 3%的病例有长期持续的靶血管开放。第一次再狭窄重复ＰＴＣＡ后的再狭窄风险与首次ＰＣＩ相似。第二次再狭窄若仍为局限或短病变 ,也可考虑重复ＰＴＣＡ。 与再次发生再狭窄有关的最重要的因素是重复ＰＴＣＡ在首次处理后 3个月内进行。其他因素包括左前降支再狭窄、重复ＰＴＣＡ的次数、糖尿病、高血压、不稳定性心绞痛、球囊扩张压≥ 7个大气压和多次加压扩张。 (3)ＣＡＢＧ :对多支病变患者ＰＣＩ后多次再狭窄者应考虑ＣＡＢＧ。 (4)内科治疗 :对于临界性再狭窄 (直径狭窄5 0%～70% )而无心绞痛症状和缺血的客观证据者可只给内科治疗 ,不必常规行ＰＣＩ,但应注意临床随访缺血的客观证据。有研究证实临界再狭窄病变随着时间的推移 ,管腔直径会有所改善。 2.支架内再狭窄及相关因素 :与ＰＴＣＡ不同 ,支架内再狭窄主要由于内膜增生 ,少数与支架弹性回缩或扩张不充分有关 ,因此 ,支架内再狭窄 ,特别是弥漫性支架内再狭窄常被认为是一种“恶性”疾病 ,处理十分困难。文献报道的支架内再狭窄治疗后的再狭窄率为 10%～ 6 0%。与支架内再狭窄有关的因素包括 : (1)患者相关的因素 :如糖尿病史、再狭窄史等。 (2)操作相关的因素 :包括支架的选择、支架血管段的长度、多个支架叠加应用、术后ＭＬＤ和血管内超声显像测得的支架内最小管腔横截面积、支架血管比值过大等。有报道高压扩张可导致较多的晚期管腔丢失 ,但也有研究发现 ,在支架释放压力为8～ 13个大气压和 15～20个大气压两组间 ,1年后临床事件发生率无明显差别。 (3)病变形态学因素 :包括病变血管直径、病变长度、支架置入前后狭窄程度等。有研究表明 ,直径<2 .8ｍｍ的血管支架置入后再狭窄率 38.6% ,直径2 .8～ 3.2ｍｍ的血管再狭窄率 28.4% ,而直径 >3.2ｍｍ的血管再狭窄率 20.4%。此外 ,慢性完全闭塞病变、开口病变、钙化病变和静脉旁路移植血管病变也与较高支架内再狭窄发生率有一定的联系。形态学越复杂的病变 ,晚期管腔丢失越明显 ,再狭窄率越高。 3. 支架内再狭窄的治疗 : (1)重复ＰＴＣＡ :通过使支架进一步扩张和减少内膜组织来扩大管腔 ,但由于增生的内膜组织仍在支架内 ,故处理后ＭＬＤ多不能达到首次支架置入后的即刻效果 ,残余狭窄较大 ,再狭窄复发率较高。再狭窄的复发与再狭窄的长度和程度有关 ,局限性再狭窄ＰＴＣＡ后的复发率仅为 10% ,支架内弥漫性再狭窄的复发率 25% ,增生性再狭窄的复发率 50% ,而完全闭塞性再狭窄的复发率可达 80%。 (2)切割球囊血管成形术 :切割球囊将斑块纵行切开与扩张同时进行 ,既可获得较大的管腔开放 ,又减少了对血管壁的损伤。支架内再狭窄切割球囊治疗安全性更大 ,急性期并发症率类似传统ＰＴＣＡ。 6个月再狭窄复发率 26%～ 27%。在一组高危患者(复发支架内再狭窄、弥漫性支架再狭窄、3个月内发生的再狭窄 ) ,切割球囊与传统ＰＴＣＡ的ＴＬＲ分别为 24%与 53%。 (3)血管内放射治疗 :β和γ射线血管内放射治疗均可抑制内膜及中层平滑肌细胞的增生 ,