一氧化碳中毒症状机制预防

nullnull一氧化碳中毒的主要原因一氧化碳中毒的主要原因煤气中毒煤气中毒冬季用煤球炉和火炉取暖时，若烟囱堵塞，倒烟或门窗紧闭等 均可引起CO中毒 冬季用煤球炉和火炉取暖时，若烟囱堵塞，倒烟或门窗紧闭等 均可引起CO中毒 冬季围坐吃炭烧火锅 汽车汽油燃烧冬季围坐吃炭烧火锅 汽车汽油燃烧工业生产过程:炼钢，炼铁，炼焦 采矿爆破作业，机器制造中的铸造和锻造，化学工业中的合成氨和甲醇制备，亦可引起一氧化碳中毒工业生产过程:炼钢，炼铁，炼焦 采矿爆破作业，机器制造中的铸造和锻造，化学工业中的合成氨和甲醇制备，亦可引起一氧化碳中毒一氧化碳中毒者的临床表现一氧化碳中毒者的临床表现轻度中毒 中度中毒 重度中毒临床症状的严重程度和血液中碳氧血红蛋白的含量高低 轻度中毒轻度中毒血液碳氧血红蛋白的含量介于10 ％ ～ 20 ％ 患者头痛 头晕 耳鸣 眼花 恶心 呕吐 心悸 四肢无力 偶可有短暂的昏厥 此时若能及时脱离中毒环境 吸入新鲜空气 症状可迅速消失 一氧化碳中毒者的临床表现一氧化碳中毒者的临床表现轻度中毒 中度中毒 重度中毒临床症状的严重程度和血液中碳氧血红蛋白的含量高低 中度中毒中度中毒血液碳氧血红蛋白的含量介于 30 ％ ～40 ％ 除上述症状加重外 患者面色潮红 口唇呈樱桃红色 脉快 多汗 烦躁 当碳氧血红蛋白超过50％时 患者往往出现昏迷 但昏迷较浅 若患者能及时撤离中毒环境 经积极抢救 一般数小时后即可清醒 头痛 头晕 嗜睡 无力等症状在数天内逐渐好转 一般无明显并发症及严重的后遗症 一氧化碳中毒者的临床表现一氧化碳中毒者的临床表现轻度中毒 中度中毒 重度中毒临床症状的严重程度和血液中碳氧血红蛋白的含量高低 重度中毒重度中毒血液碳氧血红蛋白的含量在50％以上 患者迅速出现昏迷 抽搐 呼吸困难 脉极弱 血压下降 最后可因呼吸循环衰竭而危及生命 一氧化碳中毒的防治一氧化碳中毒的防治如何预防？如何预防？广泛宣传室内用煤火时应有安全设置，如烟囱、小通气窗、风斗等 煤炉烟囱安装要合理 保证室内通风通气 合理安装燃气设施、设备 如何预防？如何预防？不使用淘汰热水器 开车时，不要让发动机长时间空转 车在停驶时，不要过久地开放空调机 如何预防？如何预防？设立CO报警器 防止管道漏气，生产场所加强通风，加强个人防护，进入危险区工作时，应戴防毒面具。 宣传教育 如何救治？如何救治？纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态 迅速将病人转移到空气新鲜的地方 卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅 如何救治？如何救治？防治脑水肿 治疗感染和控制高热 促进脑细胞代谢 现场急救现场急救救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全 进入室内时严禁携带明火 进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制 将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车谢谢！谢谢！null 原料气制备 将煤和天然气等原料制成含氢和氮的粗原料气。对于固体原料煤和焦炭，通常采用气化的方法制取合成气；渣油可采用非催化部分氧化的方法获得合成气；对气态烃类和石脑油，工业中利用二段蒸汽转化法制取合成气。nullCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿null工业制备硝酸首先要制备氨气，合成氨需要氮气和氢气的合成，改反应是可逆反应，实际生产硝酸时也存在氮的氧化物和水反应的溶解平衡 .合成氨的工艺流程 (1)原料气制备 将煤和天然气等原料制成含氢和氮的粗原料气。对于固体原料煤和焦炭，通常采用气化的方法制取合成气；渣油可采用非催化部分氧化的方法获得合成气；对气态烃类和石脑油，工业中利用二段蒸汽转化法制取合成气。 (2)净化 对粗原料气进行净化处理，除去氢气和氮气以外的杂质，主要包括变换过程、脱硫脱碳过程以及气体精制过程。 ① 一氧化碳变换过程 在合成氨生产中，各种方法制取的原料气都含有CO，其体积分数一般为12%~40%。合成氨需要的两种组分是H2和N2，因此需要除去合成气中的CO。变换反应如下： CO+H2OH→2+CO2 =-41.2kJ/mol 0298HΔ 由于CO变换过程是强放热过程，必须分段进行以利于回收反应热，并控制变换段出口残余CO含量。第一步是高温变换，使大部分CO转变为CO2和H2；第二步是低温变换，将CO含量降至0.3%左右。因此，CO变换反应既是原料气制造的继续，又是净化的过程，为后续脱碳过程创造条件。