甲状腺功能亢进症

null甲状腺功能亢进症的概述甲状腺功能亢进症的概述1）甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征。分为甲状腺功能亢进型和非甲状腺功能亢进型。(Thyrotoxicosis is the clinical syndrome that result from elevated circulating thyroid hormone. Clinical manifestations are due to the direct physiologic effects of the thyroid hormones.) 甲状腺功能亢进症的概述甲状腺功能亢进症的概述2）甲状腺功能亢进症（简称甲亢）（hyperthyroidism）：指甲状腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease） nullnull 甲状腺毒症的的常见原因甲状腺毒症的的常见原因甲状腺功能亢进症： 1 ．弥漫性毒性甲状腺肿(Graves’ Disease） 2 ．桥本甲状腺毒症 3 ．新生儿甲亢 4 ．多结节性甲状腺肿伴甲亢 5 ．甲状腺自主性高功能腺瘤（Plummer病） 6 ．滤泡状甲状腺癌 7 ．碘致甲状腺功能亢进症 8 ． HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡萄胎伴甲亢等） 9 ．垂体性甲亢甲状腺毒症的的常见原因甲状腺毒症的的常见原因非甲状腺功能亢进类型： 1．亚急性肉芽中肿性甲状腺炎 2．亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3 ．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） 4 ．产后甲状腺炎 5 ．外源性甲状腺激素替代 6 ．异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿） 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症Graves’ Disease (GD ) (格雷夫斯病)毒性弥漫性甲状腺肿 (Graves’ Disease) 毒性弥漫性甲状腺肿 (Graves’ Disease) 自身免疫性疾病 临床表现： 高代谢症群， 弥漫性甲状腺肿， 眼征， 皮损和甲状腺肢端病。 普通人群患病率约1%，女：男为4~6：1，高发年龄20~50岁。 【病因和发病机制】【病因和发病机制】 GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，但不同地区和人种的HLA易感类型并不相同。一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）及（Na+/I-）同向转运蛋白等。 　　【病因和发病机制】【病因和发病机制】 GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体（TRAb）均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体（thyroid stimulating antibody，TSAb）和TSH阻断（结合）性抗体（TSH-binding antibody，TBAb）。【病理】 【病理】 1.甲状腺 多呈不同程度的弥漫性、对称性肿大，或伴峡部肿大。滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方状，滤泡腔内的胶质减少或消失，滤泡间可见不同程度的与淋巴组织生发中心相关的淋巴细胞浸润。以T淋巴细胞为主，伴少数B细胞和桨细胞。 　　　　nullnullnull 镜下：（1）滤泡上皮弥漫性增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；（2）滤泡腔内胶质稀薄，可见吸收空泡；（3）间质血管增多、充血，有大量淋巴细胞浸润并淋巴滤泡形成。 弥漫性毒性甲状腺肿nullnull【病理】【病理】2.眼 浸润性突眼者的球后组织中常有脂肪浸润，纤维组织增生，粘多糖和糖胺聚糖（GAG）沉积，透明质酸增多，淋巴细胞及浆细胞浸润。眼肌纤维增粗、纹理模糊，肌纤维透明变性、断裂及破坏，肌细胞内粘多糖亦增多。 【病理】 【病理】 3.胫前粘液性水肿 病变皮肤切片在光镜下可见蛋白样透明质酸沉积，伴多数带颗粒的肥大细胞，吞噬细胞和内质网粗大的成纤维细胞侵润；电镜下见大量微纤维伴粘蛋白及酸性GAG沉淀。 　　4.其他 骨骼肌、心肌有类似上述眼肌的改变，但较轻。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群: 由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增多。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时可有高热。【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 TH促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。TH促进脂肪合成、分解与氧化，胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。蛋白质分解增强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 精神、神经系统: 神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退。有时有幻想，甚而表现为亚躁狂症或精神分裂症。少数表现为淡漠型，对周围事物缺乏反应，寡言抑郁。 　　【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 心血管系统: 心悸、胸闷、窦性心律过速，快速型心律失常，以房性期前收缩多见，严重可发生心房纤颤或心房扑动，脉压差增大，心尖区第一心亢进。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群 消化系统: 食欲亢进，多食消瘦。由于胃肠道蠕动加快，出现腹泻。偶见患者食欲减退，严重者厌食多见于老年者。 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群肌肉骨骼系统: 可出现周期性瘫痪多见于青年男性，发作时血钾降低。部分患者有甲亢性肌病，肌无力及肌萎缩，多见于肩胛与骨盆带肌群。 　 【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群【临床表现】 甲状腺激素分泌过多症候群生殖内分泌系统: 女性常有月经减少或闭经。男性有阳痿。血催乳素及雌激素增高。 【临床表现】 甲状腺肿大 【临床表现】 甲状腺肿大 甲状腺 绝大多数患者有中、轻度弥漫性、对称性甲状腺肿大，质软、无压痛；肿大程度与甲亢轻重无明显关系；颈前常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。 【临床表现】 眼征 【临床表现】 眼征 眼征 GD患者中约有25%～50%伴有突眼。突眼多与甲亢同时发生，但亦可在甲亢症状出现前或甲亢经药物治疗后出现，少数仅有突眼而缺乏其他临床表现。 【临床表现】 非浸润性突眼  【临床表现】 非浸润性突眼  一般属对称性，眼球突出在18毫米以下,有时一侧突眼，另一侧无。主要因交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌（MÜller肌），肌张力增高所致，主要改变为眼睑及眼外部的表现，球后组织改变不大。非浸润性突眼 眼征有以下几种：非浸润性突眼 眼征有以下几种：①眼睑裂隙增宽（Darympl征），少瞬和凝视（Stelwag´征）； ②眼球内侧聚合不能或欠佳（MÖbius征）； ③眼向下看时，上眼睑因后缩而不能跟随眼球下落（Von Graefe征）； ④眼向上看时，前额皮不能皱起（Joffroy征）。 【临床表现】 浸润性突眼  【临床表现】 浸润性突眼  眼球突出多在19～20毫米以上，又称内分泌性突眼、眼肌麻痹性突眼症或恶性突眼，较少见，病情较严重，可见于甲亢不明显或无高代谢症的患者中，主要由于眼外肌和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致， Graves眼病的分级Graves眼病的分级标准 分级　　症状和体征 　　0　　 无症状和体征 　　1　　 无症状，体征有上睑挛缩， Stelwag征， Von Graefe征等 　　2　　 软组织受累(有症状和体征)。 　　3　　 眼突度＞18mm 　　4　　 眼外肌受累 　　5　　 角膜受累 　　6　　 视力丧失 nullnull【特殊临床表现及类型】 【特殊临床表现及类型】 甲状腺危象: 早期表现为原有甲亢症状的加重，继而有高热（39℃以上），心率快（140～240次/min）, 可伴心房纤颤或心房扑动，烦躁不安，大汗淋漓，谵忘或昏迷。血FT3、FT4、TT3、TT4升高，TSH显著降低。 【特殊临床表现及类型】 【特殊临床表现及类型】 甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢10%～22%，随年龄增长而增加，多见于男性结节性甲状腺肿伴甲亢者。表现为心脏增大，严重心律失常或心力衰竭。排除冠心病等器质性心脏病，并在甲亢控制后，心律失常、心脏增大和心绞痛等均得以恢复可诊断本病。 【特殊临床表现及类型】【特殊临床表现及类型】 淡漠型甲状腺功能亢进症，多见于老年患者。起病隐袭，无高代谢症候群、眼症及甲状腺大。临床表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、明显消瘦。有的仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房纤颤，年老者可合并心绞痛、心肌梗塞。 【特殊临床表现及类型】 【特殊临床表现及类型】 T3型甲亢多见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期以及缺碘地区的甲亢患者。临床表现与寻常型甲亢相同，但症状较轻。特征为血TT3与FT3均增高，而TT4、FT4正常。甲状腺摄131I率正常或偏高，但不受外源性T3抑制。 【特殊临床表现及类型】 【特殊临床表现及类型】 T4型甲亢以血TT4、FT4升高，TT3、FT3正常或偏低为特征，主要见于GD伴严重躯体性疾病或碘甲亢等病例，可能与T4转换为T3减少有关。 【特殊临床表现及类型】【特殊临床表现及类型】 亚临床型甲状腺功能亢进症 其特点是血T3、T4正常，TSH降低。患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、肌肉或骨骼损害。 【特殊临床表现及类型】 妊娠期甲状腺功能亢进症：【特殊临床表现及类型】 妊娠期甲状腺功能亢进症：(1)妊娠合并甲亢：妊娠时由于各种生理性变化及高雌激素水平可引起血TT3、TT4升高及心悸、多汗、怕热等高代谢症候群甚至出现生理性甲状腺肿，有时鉴别很困难，需综合判断【特殊临床表现及类型】 妊娠期甲状腺功能亢进症：【特殊临床表现及类型】 妊娠期甲状腺功能亢进症：(2)HCG性甲亢：HCG与TSH的α亚基相同，两者的受体分子十分类似，HCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反应。患绒毛膜癌、葡淘胎、多胎妊娠时，大量HCG或HCG类似物刺激TSH受体而出现甲亢，血FT3、FT4升高，TSH降低，HCG显著升高。甲亢随中止妊娠或分娩后消失。 【特殊临床表现及类型】【特殊临床表现及类型】 胫前粘液性水肿：与浸润性突眼同属自身免疫性病，约5%GD伴发，多在胫骨前下1/3部位，也可见于足背、踝关节、肩部、手背或手术瘢痕处，偶见于面部，皮损大多对称。皮肤增厚、变粗、毛囊角化，严重者出现橘皮样外观。下肢粗大似橡皮肿。null【特殊临床表现及类型】【特殊临床表现及类型】 Graves眼病：25%~50%的GD患者伴有不同程度的眼病。5%的患者以眼病为主，称为甲状腺功能正常型Graves眼病（euthyrod Graves ophthalmopathy，EGO）眼征达到4级（按ATA标准）以上者称为Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）又称甲状腺相关性眼病TAO，男性多于女性。实验室和其他检查实验室和其他检查甲状腺激素的测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺的影象学检查甲状腺激素的测定 甲状腺激素的测定 血清总T3（TT3）测定 血清总T4（TT4）测定 血清游离T3（FT3）测定 血清游离T4（FT4）测定 血清反T3（rT3）测定 血清超敏促甲状腺激素sTSH测定 血清总甲状腺激素（TT4）与总三碘甲腺原氨酸（TT3） 正常人血中T4浓度较T3高30倍，T3、T4绝大部分与血清中蛋白质相结合，游离的极少（游离T4占总T4的0.03～0.05%，游离T3占总3的0.05）。结合的与游离的T3、T4处于动态平衡。 血清总甲状腺激素（TT4）与总三碘甲腺原氨酸（TT3） 正常人血中T4浓度较T3高30倍，T3、T4绝大部分与血清中蛋白质相结合，游离的极少（游离T4占总T4的0.03～0.05%，游离T3占总3的0.05）。结合的与游离的T3、T4处于动态平衡。null TT4与TT3可以较准确地反映甲状腺功能，甲亢时TT4与TT3均可升高，其中TT3对诊断甲亢意义较大，若TT4正常，只有TT3升高，可诊断为“T3型甲亢”。 null 正常 TT4 约为580～1608nmol/L (45～125ng/ml) TT3 约为12.3～14pmol/L (0.7～2.1ng/ml)nullTT4与TT3的测定受甲腺结合球蛋白（TBG）的影响， 妊娠、雌激素、奋乃静、遗传性TBG增多症及病毒性肝炎均可因TBG的增加，而使TT4与TT3亦增高 肾病综合症，严重肝衰竭、活动性肢端肥大症、遗传性TBG减少、服用强的松或雄激素时可因TBG减少，使TT4、TT3下低。 null 血清游离甲状腺激素（FT4）与游离三碘甲腺原氨酸（FT3） FT4与FT3是甲状腺激素的生物活性部分，能直接反映甲状腺功能；不受TBG的影响。正常值，FT4为9.11～25.47pmol/L(7.08～19.79pg/ml)，FT3为3.19～9.15pmol/L(2.08～5.96pg/ml)。 null 血清反三碘甲腺原氨酸（rT3) rT3是存在于正常人血清中的一种无活性的甲腺激素，即3，3’，5’一三碘甲腺原氨酸。其浓度很低，仅为T3的1／5～1／4，正常值为0.559～0.882nmol/L(0.364～0.574ng/ml)。甲亢时，rT3也升高，rT3/T3比值不变。 甲状腺摄131I率测定甲状腺摄131I率测定 空腹口服2μciNa 131I后，3及24用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比。其正常值为3小时5～25%，24小时为20～55％，高峰在24小时出现。甲亢患者3小时＞25％，24小时＞45％，且高峰可前移至3小时。 null甲状腺摄131I率测定甲状腺摄131I率测定 本测定诊断甲亢的符合率可达90％，但没有观察疗效的意义。缺碘性甲状腺肿的吸131I率也可增高，须采用T3抑制试验鉴别。null 含碘食物、抗甲状腺药物、溴剂、利血平、保泰松、对氨柳及甲磺苯丁脲等均可使摄131I率下降； 女性避孕药可使之升高，测定前应停用此类药物1～2月以上。 孕妇及哺乳期妇女禁止作本测定。 甲状腺的影象学检查甲状腺的影象学检查 了解甲状腺肿大情况的项目：甲状腺B型超声检查，甲状腺放射性核素显影检查等；CT、MRI检查。 甲状腺自身抗体测定 甲状腺自身抗体测定 甲状腺刺激性免疫球蛋白（TRAb） 甲状腺球蛋白抗体测定（TGAb） 甲状腺微粒体抗体（TMAb） 抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）诊断诊断病史、体征：病人有消瘦、易出汗、食量过多、情绪易激动、失眠等症状；甲状腺可呈弥漫性肿大伴突眼，或甲状腺有多发结节，或高功能腺瘤。 实验室检查：甲状腺激素测定 功能试验：T3抑制试验甲状腺腺素抑制试验（T3抑制试验）甲状腺腺素抑制试验（T3抑制试验） 正常人一定剂量的甲状腺激素可抑制TSH的释放，使甲状腺对碘的摄取降低。甲亢患者功能呈自主性，故甲状腺吸碘率不受甲状腺激素的抑制。 甲状腺腺素抑制试验（T3抑制试验）甲状腺腺素抑制试验（T3抑制试验） 方法： 先作甲状腺摄131碘率测定，随即每日口服甲腺片180mg，（成三碘甲腺原氨酸钠盐20μg/8小时），连服7日，第8日重复甲状腺摄 131I率测定。 抑制率（％）＝第一次 131I率－第二次摄 131I率／第一次摄 131I率×100 结果：正常抑制率＞50％；甲亢患者则＜50％。 鉴别诊断鉴别诊断 ①单纯性甲状腺肿 ②神经官能症 ③自主性高功能性甲状腺结节，扫描时放射性集中于结节处：经TSH刺激后重复扫描，可见结节放射性增高。 鉴别诊断鉴别诊断④其他：结核病和风湿病常有低热、多汗心动过速等，以腹泻为主要表现者常易被误诊为慢性结肠炎。老年甲亢的表现多不典型，常有淡漠、厌食、明显消瘦，容易被误诊为癌症。单侧浸润性突眼症需与眶内和颅低肿瘤鉴别。甲亢伴有肌病者，需与家族性周期麻痹和重症肌无力鉴别。 一般治疗一般治疗 适当休息，补充B族维生素及蛋白质等营养物质，精神高度紧张、失眠严重者可给予镇静药。 【抗甲状腺药物治疗适应证】 【抗甲状腺药物治疗适应证】 ①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者； ②20岁以下青少年及儿童，老年患者； ③妊娠妇女； ④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者； ⑤手术治疗前准备； ⑥辅助放射性131碘治疗。 null 抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3000/mm3，或对该药物有过敏反应的患者。 抗甲状腺药物 抗甲状腺药物 　(1)硫脲类：甲硫嘧啶 丙硫氧嘧啶300～450mg/d 分2～3次口服，1～2个月后症状缓解或甲功恢复正常后，逐渐减到50～100mg/d，维持1.5～2y。 　null(2)咪唑类 甲硫咪唑(他巴唑)、卡比马唑（甲亢平） 30～40mg/d，分2～3次口服1～2m后每2～4w减量一次，每次减5～10mg待症状完全消除，体征明显好转再减至最小维持量5～10mg/d，维持1.5～2y。 剂量及疗程 剂量及疗程 本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗（平均仅3～5个月）而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法（2年或以上）的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。⑴初治阶段⑴初治阶段 丙基硫氧嘧啶或甲巯咪唑每月用量相应为300～400mg或30～40mg，病情较重者用量更大，3次分服，每8小时服药一次，用药2～3周后，临床表现如无改善应增大剂量，但一般不超过每日600mg或60mg。null 初治阶段约需1～3个月，平均每日可降低BMR约1%。服药3个月如症状仍明显，应检查有无干扰因素，如不规则服药，服用碘剂、精神或感染等应激。 ⑵减药阶段⑵减药阶段 当症状显著减轻，体重增加，心率下降至每分钟80～90次，T3或T4接近正常时，可根据病情每2～3周递减药量一次，每次减少5mg，null 在减药过程中，应定期随访临床表现，基础心率、体重、白细胞以及T4和必要时测TSH。递减剂量不宜过快，尽量保持甲状腺功能正常和稳定性，逐步过渡至维持阶段，一般约需2～3个月。 （3）维持阶段：（3）维持阶段：每日用量为5～10mg，在停药前可再减至2.5～5.0mg，为期约1～1.5年，在不稳定而不愿采用其他者，维持阶段可延至2～3年或更长。null 在整个疗程中，务求避免间断服药。在任何阶段中，如有感染或精神因素等应激，宜随时酌增药量，待稳定后再进行递减。经过上述治疗，本病患者约有50%可获痊愈。 药物反应 药物反应 ⑴白细胞减少：粒细胞缺乏症，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最小，开始服药2～3个月内最多，治疗阶段中应每1～2周随访白细胞总数和分类，减药和维持阶段中可每2～4周测一次。白细胞低于4000/mm3时应注意观察。null 突发的粒细胞缺乏症主要是对药物的过敏反应，常有咽痛、发热、乏力、常有咽痛、发热、乏力、关节酸痛等表现，应予以紧急处理。部分患者于服药前已有白细胞减少，可在严密观察下试用抗甲状腺药物，有时白细胞反见上升。 药物反应 药物反应 ⑵药疹：多为轻型，极少出现严重的剥脱性皮炎 ⑶其他 ：血清谷丙转氨酶增高等 其他药物应用其他药物应用 复方碘口服溶液 仅适用于术前准备和甲状腺危象。 　　β受体阻滞剂 多种β受体阻滞剂可供选择。用于改善甲亢症状如普奈洛尔10～40mg，每日3～4次。 null 抗甲状腺药并不能迅速控制患者的多种症状，尤其是交感神经兴奋性增高表现。故在抗甲状腺药物治疗的头1～2个月内可联合使用β-阻滞剂普萘洛尔（心得安）10～20mg，一日3次，可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。null 普萘洛尔尚可抑制于甲亢危象和紧急甲状腺手术或放射性131碘治疗前的快速准备，且对急慢性甲亢肌病也有一定效果，但对有支气管哮喘、房室传导阻滞、心力衰竭和分娩时禁用，对胰岛素依赖性糖尿病也应慎用。 null 在减药期开始时可加服小剂量甲状腺干制剂片，每日0.03～0.06g或甲状腺素50～100μg，以稳定下丘脑-垂体-甲状腺轴的关系，避免甲状腺肿和突眼加重，也有报道认为甲状腺激素治疗，与抗甲状腺药物联用或停抗甲状腺药物后继续单独用，可降低甲状腺自身抗体和减少甲亢复发率。 放射性131碘治疗 原理 放射性131碘治疗 原理   甲状腺具有高度选择性聚131碘能力，131碘衰变时放出β和γ射线（其中99%为β线，仅1%为γ线）。β射线在组织内的射程仅约2mm，故电离辐射仅限于甲状射局部而不影响邻近组织（如甲状旁腺），131碘在甲状腺内停留的有效半衰期平均为3～4天左右，因而电离辐射可使大部分甲状腺滤泡上皮细胞遭到破坏，从而减少甲状腺激素的产生，达到治疗目的，其效果如同外科手术切除。 null ⑴适应症：①年龄在25岁以上；②对抗甲状腺药物过敏而不可续用者，或长期治疗无效，或停药后复发者；③甲状腺次全切除术后笔发者；④合并有心脏病、糖尿病、严重肝或肾病有手术切除禁忌证者；⑤甲亢伴有突眼者；⑥甲状腺内131I转换的有效半衰期不小于3天者。 null ⑵放射性131碘治疗不适用于下列情况：①妊娠或哺乳妇女；②年龄小于25岁者（宜首选抗甲状腺药物治疗）；③有严重或活动性肝、肾疾病患者；④周围血液白细胞数少于3000/mm3者（但如分类中中性粒细胞在2000/mm3以上或经治疗改善后仍可考虑）；⑤重度甲亢患者；⑥结节性肿伴机能亢进，结节扫描显示“冷区”者。 null 放射性131I治疗 剂量根据估计甲状腺重量及最高摄131I率计算。一般为每克甲状腺组织一次给予131I 12.6～37MBq（70～100uCi）放射量。 null 手术治疗 甲状腺次全切除术，治愈率70%以上。 甲状腺危象的治疗和 甲状腺危象的治疗和护理 1．抑制甲状腺激素合成及外周组织中T4转化为T3，首选丙基硫氧嘧啶，首次剂量600mg，或他巴唑60mg，继而同等剂量每日3次口服至病情好转，逐渐减为常用剂量。 2．抑制甲状腺激素释放给予复方碘溶液口服，首次30～60滴，以后每6～8h 5～10滴，或碘化钠每日 0.5～ 1.0g静脉滴注，病情缓解后停用。甲状腺危象的治疗和护理 甲状腺危象的治疗和护理 3．降低周围组织对TH反应 选用β-肾上腺素能受体阻滞剂，无心衰者可给予普奈洛尔30～50mg，每6～8h一次，或给予利血平肌注。 4．肾上腺皮质激素 静脉滴注或静脉推注适量糖皮质激素以拮抗应激。 甲状腺危象的治疗和护理 甲状腺危象的治疗和护理 5．对症处理 高热者予物理或药物降温，监护心、肾功能，防治感染及各种并发症。 6．保证病室环境安静，严格按规定的时间和剂量给药。密切观察生命体征和意识状态并。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防褥疮、肺炎的发生。 总结甲状腺功能亢进的概念 毒性弥漫性甲状腺肿的概 Graves’ Disease的病因、病临床表现、实验室检查、诊断、治疗 特殊类型特点 危象抢救措施