第八章肾盂肾炎

null 肾盂肾炎 肾盂肾炎一﹑概述一﹑概述(一)细菌感染引起的累及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率1：10。 (二)临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。二﹑病因和发病机制二﹑病因和发病机制（一）病因 　　60％～80％由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起 常有诱因作用： 1.尿路阻塞；2.医源性因素；3.尿液反流。 （二）发病机制 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，两肾同时发病 病原菌 血流 肾脏 肾盂肾炎。 2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变 病原菌 尿道，膀胱 输尿管 肾盂肾盏和肾间质 肾盂肾炎 肾盂肾炎不同感染途径的比较泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎较重，向 皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延 肾盂肾炎不同感染途径的比较 上行感染 血源性感染 途径 病因 发病因素 部位 病变特点 泌尿道逆行血液循环大肠杆菌G-葡萄球菌G＋梗阻逆流脓毒血症，抵抗力↓单侧多双侧多肾盂炎症较重，向 皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延 急性肾盂肾炎 急性肾盂肾炎 细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎症 下尿路感染的重要部分, 急性肾盂肾炎多为单一细菌感染 两条感染途径： 血源性(下行性)感染：败血症或感染性心内膜炎引起，累及双肾。致病菌为金黄色葡萄球菌。 上行性感染：主要感染途径。下尿路感染引起。致病菌为革兰阴性杆菌。单侧或双侧性病变。 主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管 反流等。一﹑概述二﹑病理变化 二﹑病理变化 上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。 (一)大体： 肾脏增大，面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿，周围见紫红色充血带。 病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。 切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。严重时，肾盂内有脓汁蓄积。null肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物 null肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓 null (二)镜下：灶状的间质性化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死null急 性 肾 盂 肾 炎肾间质化脓性炎nullAcute pyelonephritisnull上行性感染：肾盂（局部粘膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润，脓肿形成）肾间质肾小管（肾小管内充满中性粒细胞，可形成中性粒细胞管型，上皮细胞变性、坏死）。很少累及肾小球。 血源性感染：肾皮质肾小球肾小管肾间质肾盂。 急性期后，中性粒细胞减少，巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增多。局部胶原纤维增多，形成疤痕。伴肾盂和肾盏的变形。 三﹑并发症 三﹑并发症 坏死性乳头炎(necrotizing papillitis) 肾盂积脓(pyonephrosis) 肾周围脓肿(perinephric abscess) null肾 盂 积 脓null四﹑临床病理联系 (一)全身：起病急，发热、寒战，白细胞 增多 (二)腰痛、肾区扣击痛 (三)尿频、尿急、尿痛 (四)脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭 五﹑预后五﹑预后积极合理治疗→痊愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当→慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎 一﹑概述一﹑概述病变特点：慢性间质性炎症、纤维化和疤痕形成，伴肾孟和肾盏的纤维化和变形。是活动性炎症与再生，纤维化和瘢痕形成交织进行所导致的综合改变。 慢性肾功能衰竭常见原因之一 二﹑发病机制二﹑发病机制 慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞，大量疤痕形成。双侧或单侧性病变。 慢性反流性肾盂肾炎：反流性肾病，常见。先天性膀胱输尿管反流或肾内反流，一侧或双侧肾脏病变。null 三﹑病理变化 (一)大体：体积缩小，上、下极不规则疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。null(二)镜下：慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。 3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。 4.细、小动脉玻璃样变和硬化。 5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。 6.急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。null肾盂粘膜和肾间质纤维组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。部分肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩 null慢 性 肾 盂 肾 炎 肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润null慢 性 肾 盂 肾 炎肾小管管腔内蛋白管型,似甲状腺滤泡null三﹑临床病理联系 (一)间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作 (二)多尿、夜尿 肾小管病变较严重，尿浓缩功能 (三)低钠、低钾血症、代谢性酸中毒 多尿引起钠钾丢失 (四)高血压 肾组织纤维化和肾小管硬化，肾组织缺血，肾素增加 (五)氮质血症、尿毒症 肾组织大量破坏 null 四﹑结局： 及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命。null临床特点急、慢性肾盂肾炎的比较 发病急，病程短， 病情较轻 发病隐，病程长， 病情较重，反复发作 单一细菌感染混合感染梗阻、返流与免疫反应有关肾肿大，充血，脓肿肾固缩，不规则瘢痕急性化脓性炎，脓肿 形成，肾小管积脓慢性炎症伴肾纤维化，胶样管型，肾小球囊状纤维化 急性坏死性乳头炎, 肾盂积脓，肾周脓肿肾性高血压，心衰，尿毒症 较好 较差病因 发病机理 大体 镜下 并发症 预后 null 病例讨论 病例讨论 病史摘要 患者，女性，46岁，家庭妇女。因体弱、疲乏2±年，终日思睡伴恶心、呕吐、纳差1月入院。2年前开始出现乏力、身体虚弱，常有低热（体温38C左右），且小便逐渐频繁。近2月来，皮肤搔痒，1月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，1周前气促，呼出气中有氨味。 null体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，体温37.8℃，脉搏104次／min，呼吸25次／min，血压135/75mmHg。多处皮肤搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。 null 血培养：无细菌生长。尿液：蛋白（＋），比重1.008，查见白细胞、红细胞及管型。尿培养：大肠杆菌生长。X线检查：两肺野呈不规则片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。肾影稍缩小。 入院后予以支持及对症治疗，但体温不退。2周后体温升高，且不规则，住院期间输血数次，病情无好转。入院后第22日神志不清，第26日抢救无效死亡。 null 尸检摘要 双肺重1650g，切面见部分区域实变，但挤压时仅少量液体溢出，镜下见肺淤血、水肿，肺泡腔内大量纤维蛋白及少许单核细胞，特殊染色未查见病原体。心包上有纤维蛋白附着，心脏各瓣膜未见畸形和赘生物，组织切片检查：心肌纤维变性，心外膜大量纤维蛋白附着，其间少量淋巴细胞浸润。 null 肾脏：左肾65g，右肾75g，双肾表面见大小不一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，相应肾小管消失，代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管腔内有管型。脑重1450g，脑沟变浅，脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经细胞变性，脑水肿。 null讨论 1． 诊断、死因 2． 请用病理改变解释临床症状。null一、病理解剖诊断：慢性肾盂肾炎伴尿毒症 1．双肾慢性肾盂肾炎 2．尿毒症 （1）双肺纤维素性炎 （2）纤维素性心包炎、心肌变性 （3）脑水肿伴小脑扁桃体疝 二、死亡原因：尿毒症及小脑扁桃体疝。