5窒息性气体

nullnull 第四节 窒息性气体null一、窒息的概念 指呼吸过程（外呼吸、内呼吸、血液的运输）任何一个环节发生障碍，导致体内缺氧和二氧化碳的蓄积，从而引起组织细胞代谢、功能紊乱和形态结构的损害。 由外呼吸障碍所引起的称为外窒息 由内呼吸障碍所引起的称为内窒息 因窒息而致的死亡称之为窒息死 窒息的类型 根据窒息的原因: ①机械性窒息、 ②中毒性窒息、 ③电性窒息、 ④病理性窒息 二、缺氧二、缺氧 由于供应组织的氧充足或组织对氧的利用障碍，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。null血液的组成及主要成分所占百分比如下： 水（90%～92%） 血浆（50%～60%） 晶体物质（2%～3%） 血浆蛋白（5%～8%） 血液 红细胞 血细胞(40%～50%) 白细胞 血小板 null(1) 红细胞的形态和数目 哺乳动物的红细胞是无核、双凹圆盘形细胞。红细胞是血细胞中数目最多的一种。 这种特别的形状而且体积比较小，所以表面积对体积的比值较大，使氧气以及二氧化碳能够快速地渗透细胞内外。null(2) 红细胞的功能与血红蛋白  红细胞的主要功能是运输O2和CO2，这项功能是由红细胞所含的血红蛋白来完成的。 血红蛋白:是由珠蛋白与亚铁血红素组成的结合蛋白质。 (3) 红细胞的生成与破坏   成熟红细胞在循环系统内约能存活100～150天，禽类红细胞的存活期约30～50天。 null三、窒息性气体 一)种类 单纯性窒息性气体:本身为低毒或惰性气体.因浓度过高 ,氧分 压低 , 机体缺氧窒息 (氮气 二氧化碳 甲烷 水蒸汽等) 血液窒息性气体--- 阻碍Hb与氧的结合、向组织释放氧 (CO 苯胺 硝基苯等) 细胞窒息性气体--- 直接阻碍细胞对氧的利用,生物氧化不能 进行(硫化氢 氰化物) (二)毒理 1.引起机体缺氧 2.脑缺氧:头痛 头晕 呕吐 乏力 嗜睡 昏迷----- 脑水肿 null 空气 肺 血液 组织细胞 氧的供给过程氧的摄取 运输过程氧的利用过程CO2+H2O 能 量(经鼻 咽喉 气管)(与Hb结合)(经气体交换)(经生物氧化)O2O2O2O2 减少吸入气体 中的氧含量 单纯窒息性气体 (氮气.甲烷.乙烷.乙烯.水蒸气等) 阻碍血红蛋白 携氧及释放氧 血液窒息性气体 (CO .苯的氨基或 硝基化合物等) 抑制呼吸酶活性 阻碍细胞呼吸 细胞窒息性气体 (硫化氢.氰化氢等) 阻碍血红蛋白 携氧及释放氧 血液窒息性气体 (CO . 苯的氨基、 硝基化合物等)单纯性窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体null（一）一氧化碳 1．理化特性 是一种无色、无味、无臭的气体，可燃，与一定比例空气混合可爆炸，主要来自于含碳物质的不完全燃烧。微溶于水、溶于氨水。null 2.接触机会 冶金工业--炼焦 炼钢 机械工业--锻造 铸造 锅炉--加热 化学工业--原料 家庭--煤炉 燃气热水器 汽车--尾气null(三)常见窒息性气体 3.毒理 主要是由于它和体内某些含铁蛋白有较大的亲和力而干扰了他们的正常功能和作用，阻碍氧的运送、利用和抑制组织细胞的呼吸。 null CO + Hb → HbCO 亲和力 HbCO ﹥ HbO2 240倍 解离速度 HbCO ﹤ HbO2 3600倍 一旦CO进入人体后，首先就与血液中的血红蛋白相结合，因而减少了血红蛋白与氧结合的机会，使血红蛋白失去输氧的功能，从而造成人体血液“窒息”。 CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:　　①HbCO饱和度：空气中 CO 浓度愈高，肺泡气中 CO分压愈大，血液中 HbCO饱和度愈高。 　　②吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。 　　③每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。 　　HbCO→动脉血氧量↓→对缺氧最敏感的中枢神经系统能量供应障碍，使大脑和基底神经节，尤其是苍白球和黑质发生变性、软化或坏死，出现中枢神经系统损害。null 3．临床表现 　　　　　　　　 （1）中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色； （2）部分患者苏醒后可有2－60d的“假愈期”，此后可出现“急性一氧化碳中毒神经系统后发症” （3）慢性中毒一般表现为神经衰弱综合征。 null【临床表现和诊断】急性职业性一氧化碳中毒诊断及处理原则 分级 诊断标准 处理原则 接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状， 从事原工作 吸入新鲜空气后症状可消失者。 轻度中毒 具有下列任何一项表现者： 经治愈后仍可从事原工作 ①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、 恶心、呕吐； ②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10% 中度中毒 除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度 经治疗恢复后，应暂时 脱离CO作业，并定期复查 昏迷，经抢救后恢复，且无明显并发症者。 观察2个月如无迟发性脑 碳氧血红蛋白浓度可高于30% 病出现仍可从事原工作 重度中毒 具备下列任何一项者：①意识障碍程度达 应调离CO作业 深昏迷或去大脑皮层状态；②患者有意识 障碍且并发有下列任何一项者：a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害；c.肺水肿； d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.脑局灶 损害如锥体系或锥体外系损害体征 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 null 急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性CO中毒意识恢复后，经2-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： ①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； ②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现； ③锥体系神经损害，如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁； ④大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部CT检 查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 CO中毒迟发脑病一旦发生 永远调离接触CO及其他神经毒物作业。治疗和休息。 慢性影响： 低浓度，长期反复接触低浓度的CO可引起类神经征和 对心血管系统有不利的影响一氧化碳中毒诊断要点一氧化碳中毒诊断要点 1.       有发生一氧化碳中毒可能的病史。 2.       一氧化碳中毒的临床表现见表。 null　　　　　　4．处理及治疗原则 与一般内科缺氧及呼吸障碍疾患处理原则相同，但应注意以下几点： （1）迅速脱离中毒现场； （2）及时给氧，最好采用高压氧治疗； （3）严密注意脑缺氧和脑水肿的发生； （4）适当延长高压氧疗程，严防急性一氧化碳　　　中毒神经系统后发症的发生； （5）充分休息，加强营养。 null【治疗】 急性中毒 患者移至通风处.密切观察意识状态。 轻度中毒者: 可不必给予特殊治疗。 中度中毒者: 可给予对症治疗或吸氧。 重度中毒者: 人工呼吸、吸氧、 高压氧治疗， 防治脑水肿， 加强，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。 迟发脑病: 可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤 麻痹药物以及其他对症与支持治疗。 分析案例分析     12月3日9时，全厂停产检修。造气车间2名工人根据车间的打开洗气塔后，1名工人去找车间主任商谈工作，10时20分，该工人返回洗气塔时，发现另1名工人已昏倒在塔内，便一边呼救一边进塔救人，也中毒昏倒在塔内。车间主任听到喊声边让人找绳子边钻入塔内，想通过已揭开的棚板救人，随后又有3人先后进塔，但均中毒昏倒在塔内。10时30分，厂领导听到汇报后，组织了60余名职工戴防护面具进塔抢救，直至11时20分才将中毒的6人救出，其中4人因中毒较重，经抢救无效而死亡。 事故原因分析 事故原因分析 事故原因分析     1．造气车间有关领导违反化工部颁发的有关规定，在洗气塔检修前未进行置换、分析。     2．进罐作业的工人违反有关规定，未办理进罐作业许可证，未做全面检查、无监护人，也未佩戴防护用具便擅自1人进塔作业，致中毒昏倒。     3．车间主任等5名进塔抢救的人员违反有关规定，未佩戴防护用具、盲目入塔抢救，致扩大了事故。 null 硫化氢（H2S）理化特性理化特性 硫化氢无色、微甜、有浓烈的臭鸡蛋味，当空气中浓度达到0.0001%即可嗅到。硫化氢相对密度为1.19，易溶于水，在常温、常压下一个体积的水可溶解2.5个体积的硫化氢，可能积存于旧巷积水中。空气中硫化氢浓度为4.3%～45.5%时有爆炸危险。 易聚低洼处 可燃。溶于水、乙醇、汽油、煤油、原油。 null【接触机会】 H2S 为工业过程中生产的废气 ① 含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用； ② 生产和使用硫化染料； ③ 生产人造纤维，合成橡胶； ④ 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生H2S； ⑤ 从事下水道疏通、粪坑清除; 【毒理】 H2S 呼吸道 皮肤入体 氧化 硫化物、硫代硫酸盐、硫酸盐 H2S是强烈的神经毒物 对粘膜也有刺激作用 H2S+细胞色素氧化酶(Fe3+) 抑制酶活性 细胞缺氧　窒息null【临床表现和诊断】 分级 诊断标准 处理原则 刺激反应 接触H2S后出现流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼 从事原工作 热感等刺激症状，在短时间内恢复者。 轻度中毒 有眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽以及轻度头痛、头治 愈后恢复原工作 晕、乏力、恶心等症状。检查见眼结膜充血，肺 部可有干性罗音等体征。 中度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断为中度中毒： 经治疗恢复后， ①有明显的头痛、头晕等症状，出现轻度意识障碍 根据病情酌情给 ②有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力 予休息，一般可 模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。 恢复原工作 肺部闻及干性或湿性罗音，X线胸片显示肺纹理 增强或有片状阴影。 重度中毒 具有下列临床表现之一者，诊断: 治愈后调离有害作业 ①昏迷②肺水肿③呼吸循环衰竭④电击样死亡 对神经系统损害恢复 不全的患者安排休息和治疗 null 【治疗】 （1）迅速脱离现场 移至空气新鲜 对症抢救 (如人工 呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等) （2）吸氧 有昏迷者，宜立即送高压氧治疗 （3）静脉注射 50%的葡萄糖.维生素C .细胞色素C 谷胱甘肽.辅酶A等能量合剂 （4）解毒剂 用10%硫代硫酸钠20—40ml静脉注射 加速毒物代谢 （5）防治肺水肿和脑水肿 早期.足量.短时间 应用肾上腺皮质激素。案例一案例一1994年4月17日，上海市光复西路1285号合流污水工程6号井，5位民工下井清除污水不一会儿，有3人中毒晕倒在井内，2人勉强支撑爬出井口，其中1人因体力不支而昏倒，另1人踉跄着去报警。普陀区白玉路派出所接警后派3名民警前往抢救，2名民警也晕倒在井内，后消防人员佩带防毒面具将井内人员救出。该事故造成2人死亡5人中毒。 预防措施 预防措施预防措施 1、闻到臭鸡蛋味应尽快远离它。  2、当你准备下井作业时，一定要作好自我防护，最好能预先测一测井下有无硫化氢。  3、在可能产生硫化氢的车间中，必须有良好的通风设备，定期监测硫化氢的浓度。当达到或超过国家限值时，一定要立即采取有效措施。  4、当发现工人下井（池）作业突然昏倒时，切忌在无防护的情况下救人，一定要带上防护用具，腰系绳子，并有旁人在场的情况下施救，以免增加不必要的伤亡。null 氰化氢null* ⒈理化特性与接触机会 无色，苦杏仁味气体，比重0.93，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。 电镀、钢铁热处理、贵重金属的提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。null*⒉毒理 主要经呼吸道吸入，也可经皮吸收。 氰离子（CN-）+氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+→细胞缺氧窒息； 另外，氰化物还能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰化高铁血红蛋白。null*⒊临床表现 ⑴急性中毒 生产中多发生于意外事故。吸入高浓度氰化氢可引起“电击样”骤死。如接触浓度相对较低，未瞬间死亡者，其临床经过可分四期： ①前驱期； ②呼吸困难期； ③痉挛期； ④麻痹期。 null ⑵慢性作用 类神经征，骨骼肌酸痛和活动障碍，并伴有眼和上呼吸道刺激症状，皮肤出现斑疹、丘疹或疱疹。有的表现为容易昏厥、尿频及排尿灼痛等。4.诊断4.诊断 急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心脑血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。 高浓度窒息性气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，病死率高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。null 一般根据接触史及临床表现，诊断并不困难。呼出气体中有苦杏仁味，皮肤粘膜呈鲜红色以及尿中硫氰酸盐的大量增加，有助于诊断。null*5.急救与治疗 ⑴立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救； ⑵脱去污染衣物，用肥皂水或清水洗净污染的皮肤，静卧保暖； ⑶纠正缺氧：尽早给氧，重度中毒者宜早用高压氧治疗，但吸入高浓度的氧（＞60%）持续时间不应超过24h，以免发生氧中毒； ⑷解毒治疗：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法 ⑸对症治疗。窒息性气体中毒的防治窒息性气体中毒的防治严格管理，预防窒息事故 窒息的现场急救 控制并发症 对眼、皮肤等损伤进行对症处理。