6第六节 新生儿肺透明膜病

null第六节 新生儿肺透明膜病 Hyaline Membrane Disease, HMD 第六节 新生儿肺透明膜病 Hyaline Membrane Disease, HMD 韦 红 重庆医科大学附属儿童医院 null定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查内容要点 X线检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预防null定义 新生儿肺透明膜病: 又称新生儿呼吸窘迫综合征,是由肺表面活性物质缺乏所致，生后不久即出现进行性加重的呼吸困难和呼吸衰竭，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征的疾病。null病因和病理生理 肺表面活性物质(PS)缺乏 1.PS的成分和作用机制 PS由肺泡II型上皮细胞合成，储存在板层小体中，分泌至肺泡 PS主要成分是磷脂(约占90％)，以二棕榈酰卵磷脂（DPPC）为主 在降低表面张力中起主要作用nullLa Place定律对肺泡稳定性的作用： A.正常肺泡；B. PS缺乏时肺泡，半径小的肺泡表面张力大于半径大的肺泡，气体由小肺泡进入大肺泡null 2.PS缺乏的原因 早产 糖尿病母亲婴儿 宫内窘迫和出生时窒息 null PS缺乏时发生以下变化: 表面活性物质缺乏→肺表面张力增高→肺不张、肺通气不良→缺氧、酸中毒→肺血管痉挛→动脉导管及卵圆孔开放→肺泡壁、毛细血管渗透性增加→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 病因和病理生理nullHMD肺组织病理切片肺透明膜形成null症状 呼吸窘迫 出生时多正常 生后2～6h出现（严重者生后即刻） 呼吸急促（>60次/分） 呼气呻吟 进行性加重 12h后出现，一般不考虑本病临床表现null体 征 青紫 鼻扇 三凹征 胸廓塌陷 呼吸音减弱、细湿啰音临床表现null病程进展 2、3天病情最重 3天后病情明显好转 3天后PS的合成和分泌自然增加 恢复期可能会有动脉导管开发→心力衰竭 临床表现实验室检查实验室检查 泡沫试验 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 血气 彩色Doppler超声检查 X线检查X线检查 是目前确诊RDS的最佳手段。 起病数小时有特征性表现。 毛玻璃样改变 支气管充气征 白肺nullX线检查通常分为四级： Ⅰ级 全肺呈细小颗粒网状阴影，心影清楚，支气管充气征不明显 Ⅱ级 全肺可见较大密集的颗粒网状阴影，透明度减弱，两侧膈肌 位置抬高，位于第7后肋以上，支气管充气征 Ⅲ级 全肺透亮度丧失，呈毛玻璃样，横膈及心界部分模糊，支气 管充气征明显 Ⅳ级 肺野全部一致性密度增高，完全变白，呈所谓“白肺”，心影 看不清，支气管充气征不明显X线检查null双肺呈普遍性透明度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片null肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片null白肺RDS胸片null早产儿多见，发病率与胎龄呈反比 呼吸困难出现早，呈进行性加重 呼吸音低，心音低，常有收缩期杂音 血气分析提示严重的呼吸衰竭 影像学检查表现为特征性改变 诊 断null 湿肺 B组溶血性链球菌肺炎 膈疝 鉴别诊断null湿肺胸片生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常nullB组溶血性链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分null膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影治疗治疗治疗目的 保证通气及换气功能，等待自身PS产生null1. 一般治疗 保温 监测 液体和营养供应 纠正酸中毒 抗生素null 持续气道正压(CPAP) 常频机械通气(CMV) 高频振荡通气（HFOV） 一氧化氮（NO）吸入 2. 辅助通气 null3. PS替代治疗几种不同类型的表面活性物质制剂 null给药途径：气管内注入null　　　　PS治疗前　　　 　 　　　PS治疗后　　　　PS治疗前后的胸片比较null4.关闭PDA 限制入液量 药物: 吲哚美辛,布洛芬 手术结扎 预 防预 防预防早产 促进胎肺成熟 PS