13心衰

null心衰 （heart failure） 心衰 （heart failure） 心力衰竭(heart failure)： 心力衰竭(heart failure)： 由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能↓，导致心输出量↓，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征，又称泵衰竭。 心力衰竭：心功能不全失代偿阶段 心力衰竭：心功能不全失代偿阶段 一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因： 1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍： 1)心肌病变：如心肌炎、心梗 2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍 一.心力衰竭的病因和分类 (一)病因： 1.原发性心肌收缩、舒张功能障碍： 1)心肌病变：如心肌炎、心梗 2)心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血、VitB1↓↓等→心肌能量代谢障碍 2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度 2.心脏负荷过度 1)压力负荷过度 2)容量负荷过度 压力负荷(后负荷): 压力负荷(后负荷): 心脏在收缩时所承受的阻抗负荷 后负荷大小主要取决于动脉血压压力负荷过度原因： a.动脉压力↑:如高血压;肺动脉高压 b.流出道(瓣膜)狭窄：如主(肺)动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄 压力负荷过度原因： a.动脉压力↑:如高血压;肺动脉高压 b.流出道(瓣膜)狭窄：如主(肺)动 脉瓣狭窄、主动脉缩窄 容量负荷(前负荷): 容量负荷(前负荷): 心脏舒张时所承受的负荷 前负荷取决于心室舒张末期容量 容量负荷过度原因： a.导致高输出量性心衰的疾病： b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 心内分流：如房(室)间隔缺损 容量负荷过度原因： a.导致高输出量性心衰的疾病： b.瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全 心内分流：如房(室)间隔缺损 (二)诱因 1.加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑ 2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因) (二)诱因 1.加重心脏负荷的因素：感染；妊娠和分娩；体力与精神负荷↑ 2.加重心肌损害的因素：缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心律失常(也可成为心衰原因) (三)心力衰竭的分类 1.按严重程度分类： 1)轻度心力衰竭 2)中度心力衰竭 3)重度心力衰竭 (三)心力衰竭的分类 1.按严重程度分类： 1)轻度心力衰竭 2)中度心力衰竭 3)重度心力衰竭 2.按发生部位分为： 1)左心衰竭：比较多见 基本变化：CO↓，肺淤血、水肿 常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病 2.按发生部位分为： 1)左心衰竭：比较多见 基本变化：CO↓，肺淤血、水肿 常见于：高血压性心脏病、冠心病、风心病、左侧心瓣膜病 2)右心衰竭： 基本变化：CO↓，体循环淤血表现 常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭 2)右心衰竭： 基本变化：CO↓，体循环淤血表现 常见于：肺动脉高压、法四、右侧心瓣膜病及继发于左心衰竭 3)全心衰竭： 常见于：左心衰竭→右心衰竭； 风湿性心肌炎、严重贫血等 3)全心衰竭： 常见于：左心衰竭→右心衰竭； 风湿性心肌炎、严重贫血等 3.按心力衰竭发生的速度分为： 1)急性心力衰竭： 常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎 特点：CO急剧↓，来不及充分代偿，可引起心源性休克 3.按心力衰竭发生的速度分为： 1)急性心力衰竭： 常见于:急性心肌损害、急性心脏负荷过重如急性心梗、严重心肌炎 特点：CO急剧↓，来不及充分代偿，可引起心源性休克 2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)： 常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期 特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿 2)慢性心力衰竭(充血性心力衰竭)： 常见于：慢性心脏负荷过重如高血压、心脏瓣膜病的后期 特点:慢性经过,常有心肌肥大等代偿 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，由于CO与静脉回流量不相适应，导致血容量↑、静脉淤血和组织间液↑，出现明显的组织水肿。 4.按心力衰竭时心输出量的高低分为： 1)低输出量性心力衰竭： 心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属于此型 4.按心力衰竭时心输出量的高低分为： 1)低输出量性心力衰竭： 心衰时CO比正常人↓，大多数心衰属于此型 2)高输出量性心力衰竭： 定义：心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。 2)高输出量性心力衰竭： 定义：心衰前CO即明显高于正常人,发展到心衰时其CO较心衰前降低,但仍高于正常人。 主要原因是高动力循环状态（由各种原因引起的血容量↑，静脉回流↑，心脏过度充盈，CO相应↑，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗↑↑）。 主要原因是高动力循环状态（由各种原因引起的血容量↑，静脉回流↑，心脏过度充盈，CO相应↑，心脏负荷显著，供氧相对不足，能量消耗↑↑）。 高输出量性心力衰竭常见于：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。 高输出量性心力衰竭常见于：甲亢、严重贫血、VitB1↓↓、动-静脉瘘、妊娠等。 5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为： 1)收缩性心力衰竭 2)舒张性心力衰竭:30%左右 5.按心肌收缩与舒张功能的障碍分为： 1)收缩性心力衰竭 2)舒张性心力衰竭:30%左右 二. 心力衰竭时机体的代偿功能 完全代偿：在疾病初期,通过代偿使CO完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。 二. 心力衰竭时机体的代偿功能 完全代偿：在疾病初期,通过代偿使CO完全满足于机体正常活动的所需,机体则不出现心衰临床表现。 不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰。 不完全代偿：通过代偿只能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了轻度心衰。 代偿失调（失代偿）：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰。 代偿失调（失代偿）：通过代偿仍不能满足机体安静情况下的CO需要，此时机体已发生了明显心衰。 (一)心脏的代偿 1.心率↑： 1)心率↑的机制： 交感神经兴奋性/紧张性↑ 迷走神经紧张性↓ (一)心脏的代偿 1.心率↑： 1)心率↑的机制： 交感神经兴奋性/紧张性↑ 迷走神经紧张性↓ 2)心率↑的意义： 2)心率↑的意义： a.有利：提高CO；维持动脉血压，有 利于冠脉、脑的血液灌流 b.不利：MVO2↑;HR过快,舒张期缩短, 影响冠脉灌流;心率过快 和心脏充盈不足,使CO↓↓ 2.心脏扩张,增加前负荷 →心肌收缩力↑ 2.心脏扩张,增加前负荷 →心肌收缩力↑ 异常性自身调节： (Frank-Starling 定律) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑，每搏量↑ 异常性自身调节： (Frank-Starling 定律) 前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑，每搏量↑ 紧张源性扩张：心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义） 紧张源性扩张：心脏容量的增大并伴有收缩力增强的心脏扩张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张（丧失代偿意义） 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy): 1)定义：长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑，重量↑ 3.心肌肥大(myocardial hypertrophy): 1)定义：长期心脏负荷↑→心肌合成代谢↑→心肌细胞体积↑，重量↑ 心肌肥大可分为： 向心性肥大 离心性肥大 心肌肥大可分为： 向心性肥大 离心性肥大 向心性肥大(concentric hypertrophy): 压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑，长度相对变化不大→室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径/室壁厚度↓。向心性肥大(concentric hypertrophy): 压力负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节并联性增生→心肌细胞直径↑，长度相对变化不大→室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径/室壁厚度↓。离心性肥大(eccentric hypertrophy): 容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑,直径相对变化不大→心腔扩大，室腔直径/室壁厚度≥正常。 离心性肥大(eccentric hypertrophy): 容量负荷↑→蛋白合成↑→新生肌节串联性增生→心肌细胞长度↑,直径相对变化不大→心腔扩大，室腔直径/室壁厚度≥正常。 3)心肌肥大的机制：尚不清楚3)心肌肥大的机制：尚不清楚4)心肌肥大的意义： 代偿意义： a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑ b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。 4)心肌肥大的意义： 代偿意义： a.心肌肥大早期，心肌中收缩成分↑→肥大心肌收缩功能↑ b.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。 不利影响： a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。 不利影响： a.肥大心肌不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。 b.心肌肥大多层次不平衡生长 →影响肥大心肌代谢、功能 →肥大程度愈明显，心肌中不平衡 生长愈严重，肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显 →肥大心肌舒、缩功能↓ b.心肌肥大多层次不平衡生长 →影响肥大心肌代谢、功能 →肥大程度愈明显，心肌中不平衡 生长愈严重，肥大心肌代谢、功 能障碍愈明显 →肥大心肌舒、缩功能↓(二)心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织细胞利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ (二)心脏以外的代偿 1.血容量↑ 2.血液重新分配 3.组织细胞利用氧的能力↑ 4.红细胞↑ 1.血容量↑：钠水潴留 （GFR↓和肾小管重吸收钠水↑） 1.血容量↑：钠水潴留 （GFR↓和肾小管重吸收钠水↑） 1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布 2)RAS激活 3)ADH↑ 4)心房利钠因子的作用 5)前列腺素(PGE2)↓ 1)交感-儿茶酚胺功能↑:肾血流重分布 2)RAS激活 3)ADH↑ 4)心房利钠因子的作用 5)前列腺素(PGE2)↓ 2.血液重新分配: 1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓， 又可保证心、脑血流量 2.血液重新分配: 1)急性或轻度心衰：即可防止Bp↓， 又可保证心、脑血流量 2)重度心衰：代偿有限，因为： 2)重度心衰：代偿有限，因为： a.次要器官或区域血管的长期收缩，既 影响该器官的功能，又因严重缺血、 缺氧，使该区小血管扩张 →主要器官血流量↓； b.外周血管长期收缩→外周阻力↑ →后负荷↑ 3.组织细胞利用氧的能力↑： 线粒体数量↑、呼吸酶活性↑ →组织利用氧能力↑ 3.组织细胞利用氧的能力↑： 线粒体数量↑、呼吸酶活性↑ →组织利用氧能力↑ 4.红细胞↑： 4.红细胞↑： 有利：血量↑; 提高血氧容量和血氧含量 不利：血液粘滞性↑ 三.心力衰竭的发生机制 心力衰竭的本质是心肌舒缩性能↓ 三.心力衰竭的发生机制 心力衰竭的本质是心肌舒缩性能↓ (一)心肌收缩性↓: 1.收缩相关蛋白质的破坏 1)心肌细胞坏死 2)心肌细胞凋亡 (一)心肌收缩性↓: 1.收缩相关蛋白质的破坏 1)心肌细胞坏死 2)心肌细胞凋亡 1)心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓（急性心梗最常见） 1)心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、感染、中毒等→心肌细胞坏死→收缩相关蛋白大量丧失→心肌收缩性↓（急性心梗最常见） 2)心肌细胞凋亡：心肌细胞数量↓ 心肌细胞凋亡的因素： a.氧化应激 b.细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。 TNF-α：促进NO释放→抑制心肌收缩；促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。2)心肌细胞凋亡：心肌细胞数量↓ 心肌细胞凋亡的因素： a.氧化应激 b.细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-6、干扰素等。 TNF-α：促进NO释放→抑制心肌收缩；促进神经酰胺的合成和增加OFR生成→诱导心肌细胞凋亡。c.钙稳态失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡 d.线粒体功能异常：缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡c.钙稳态失衡：ATP↓、自由基↑、酸中毒等→钙稳态失衡 d.线粒体功能异常：缺氧、能量代谢障碍→线粒体跨膜电位↓、膜通透性↑→细胞凋亡启动因子释放↑→细胞凋亡2.心肌能量代谢障碍： （能量生成、利用障碍） 2.心肌能量代谢障碍： （能量生成、利用障碍） 1)心肌能量生成障碍： (心肌缺血缺氧为最常见原因) 1)心肌能量生成障碍： (心肌缺血缺氧为最常见原因) a.严重贫血;缺氧;心肌缺血;VitB1↓ b.肥大心肌相对缺血缺氧 ATP↓引起心肌收缩性↓的机制： a.肌球蛋白头部ATP酶水解ATP能力↓ b.肌浆网和胞膜对Ca2+的转运↓ →Ca2+转运和分布异常 →Ca2+与肌钙蛋白结合、解离异常 c.钠泵功能↓→胞内Na+↑→胞内Ca2+↑（Na+-Ca2+交换）→钙超载 ATP↓引起心肌收缩性↓的机制： a.肌球蛋白头部ATP酶水解ATP能力↓ b.肌浆网和胞膜对Ca2+的转运↓ →Ca2+转运和分布异常 →Ca2+与肌钙蛋白结合、解离异常 c.钠泵功能↓→胞内Na+↑→胞内Ca2+↑（Na+-Ca2+交换）→钙超载 d.胞内Na+↑→细胞水肿 →线粒体膜通透性↑ →Ca2+进入线粒体↑ →线粒体钙超载,Ca2+与磷酸根形 成不溶性钙盐并沉积在线粒体 →氧化磷酸化↓↓ d.胞内Na+↑→细胞水肿 →线粒体膜通透性↑ →Ca2+进入线粒体↑ →线粒体钙超载,Ca2+与磷酸根形 成不溶性钙盐并沉积在线粒体 →氧化磷酸化↓↓ e.收缩(调节)蛋白的合成、更新↓e.收缩(调节)蛋白的合成、更新↓2)能量利用障碍： 肌球蛋白头部ATPase活性↓ （V1↓、V3↑） 2)能量利用障碍： 肌球蛋白头部ATPase活性↓ （V1↓、V3↑） 细肌丝的分子组成细肌丝的分子组成心肌舒缩的分子生物学基础心肌舒缩的分子生物学基础3.心肌兴奋-收缩耦联障碍： (Ca2+运转异常) 1)肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 2)Ca2+内流障碍： 3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍： (Ca2+运转异常) 1)肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍 2)Ca2+内流障碍： 3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： 3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： 酸中毒、高钾血症干扰运转 3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍： 酸中毒、高钾血症干扰运转 a.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置 (TnC) a.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置 (TnC) b.细胞内H+↑，增加肌浆网与Ca2+的亲和力，除极化时Ca2+释减慢，使兴奋-收缩耦联障碍 c.酸中毒→高钾血症4.心肌肥大的不平衡生长： 1)心肌重量↑>交感神经元轴突的增长 →单位重量心肌的交感神经分布密度↓， 加之肥大心肌合成NE↓、消耗↑ →心肌内NE含量↓↓ →心肌收缩性↓ 4.心肌肥大的不平衡生长： 1)心肌重量↑>交感神经元轴突的增长 →单位重量心肌的交感神经分布密度↓， 加之肥大心肌合成NE↓、消耗↑ →心肌内NE含量↓↓ →心肌收缩性↓ 2)线粒体数目相对↓及线粒体氧化磷酸化水平↓→ATP↓ 2)线粒体数目相对↓及线粒体氧化磷酸化水平↓→ATP↓ 3)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收缩性↓ a.毛细血管密度相对↓ b.阻力小血管收缩→微循环灌流↓ (如高血压) c.心脏射血阻抗室壁张力↑,收缩时间 ↑→毛细血管外在压力↑→微循环缺血3)肥大心肌缺血缺氧→ATP生成↓→心肌收缩性↓ a.毛细血管密度相对↓ b.阻力小血管收缩→微循环灌流↓ (如高血压) c.心脏射血阻抗室壁张力↑,收缩时间 ↑→毛细血管外在压力↑→微循环缺血4)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用障碍 4)肌球蛋白ATPase活性↓(V1↓、V3)→心肌能量利用障碍 5)肥大心肌细胞的表面积/重量↓ →肌浆网对Ca2+转运功能障碍5)肥大心肌细胞的表面积/重量↓ →肌浆网对Ca2+转运功能障碍(二)心室舒张功能异常 1.Ca2+复位延缓:ATP↓ 2.肌动-肌球蛋白复合体解离障碍:ATP↓ 3.心室舒张势能降低:收缩性↓;冠脉灌流↓ (二)心室舒张功能异常 1.Ca2+复位延缓:ATP↓ 2.肌动-肌球蛋白复合体解离障碍:ATP↓ 3.心室舒张势能降低:收缩性↓;冠脉灌流↓ 4.心室顺应性（dv/dp）↓： （P-V曲线左移） 心室顺应性↓:见于室壁厚度增加； 心肌纤维化等 4.心室顺应性（dv/dp）↓： （P-V曲线左移） 心室顺应性↓:见于室壁厚度增加； 心肌纤维化等 心室顺应性↓: (1)心室扩张充盈↓,CO↓; (2)心室舒张末期容量稍有增加， 心室内压即明显增加，从而导 致心室充盈不足，进而引起静 脉系统淤血； (3)减少冠脉灌流量,加重心肌的缺 血缺氧。 心室顺应性↓: (1)心室扩张充盈↓,CO↓; (2)心室舒张末期容量稍有增加， 心室内压即明显增加，从而导 致心室充盈不足，进而引起静 脉系统淤血； (3)减少冠脉灌流量,加重心肌的缺 血缺氧。 (三)心脏各部位舒缩活动不协调性 心律失常为最常见的原因。 (三)心脏各部位舒缩活动不协调性 心律失常为最常见的原因。 五.心衰临床表现的病理生理基础 心力衰竭三大临床表现： 1.肺循环淤血 2.体循环淤血 3.CO不足 五.心衰临床表现的病理生理基础 心力衰竭三大临床表现： 1.肺循环淤血 2.体循环淤血 3.CO不足 null(一)肺循环淤血 肺循环淤血的机制：左室收缩功能↓、负荷过重或顺应性↓→左室舒张末期压力↑→左房压↑→肺静脉回流障碍→肺循环毛细血管静压↑→肺淤血（为肺水肿的发生奠定了基础）。(一)肺循环淤血 肺循环淤血的机制：左室收缩功能↓、负荷过重或顺应性↓→左室舒张末期压力↑→左房压↑→肺静脉回流障碍→肺循环毛细血管静压↑→肺淤血（为肺水肿的发生奠定了基础）。呼吸系统的变化是左心衰竭时最早出现的表现，可有呼吸困难和急性肺水肿的表现。 呼吸系统的变化是左心衰竭时最早出现的表现，可有呼吸困难和急性肺水肿的表现。 1.呼吸困难 病理基础: 肺淤血、水肿 1.呼吸困难 病理基础: 肺淤血、水肿 1)机制： 1)机制： a.肺顺应性↓→肺泡扩张阻力↑、 呼吸肌做功↑； b.肺泡毛细血管感受器受刺激 →反射性兴奋呼吸中枢； c.通气-血流比例失调→低氧血症 →反射性兴奋呼吸中枢； c.通气-血流比例失调→低氧血症 →反射性兴奋呼吸中枢； d.支气管粘膜充血肿胀→气道阻力2)呼吸困难的表现形式及发生机制： A.劳力性呼吸困难 B.端坐呼吸 C.夜间阵发性呼吸困难 2)呼吸困难的表现形式及发生机制： A.劳力性呼吸困难 B.端坐呼吸 C.夜间阵发性呼吸困难 A.劳力性呼吸困难： 体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 A.劳力性呼吸困难： 体力活动时出现的呼吸困难，休息后可减轻或消失。 机制: a.体力活动时，需氧量↑,但衰竭的 左心不能提供相应的CO →机体缺氧加剧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢产生“气急”症状。 机制: a.体力活动时，需氧量↑,但衰竭的 左心不能提供相应的CO →机体缺氧加剧，CO2潴留， 刺激呼吸中枢产生“气急”症状。 b.体力活动时，心率↑，舒张期↓ →冠脉灌注↓，加重心肌缺氧； 左室充盈↓，加重肺淤血。 b.体力活动时，心率↑，舒张期↓ →冠脉灌注↓，加重心肌缺氧； 左室充盈↓，加重肺淤血。 C.体力活动时,回心血量↑,肺淤血↑B.端坐呼吸(orthopnea)： B.端坐呼吸(orthopnea)： 患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧时尤其明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。机制： 机制： 1)端坐位→下半身血液回流↓（重力关系）→减轻肺淤血、水肿2)端坐位→膈肌位置相对下移→胸腔容量↑→肺泡通气量↑ 3)端坐位→下肢水肿液吸收入血↓→减轻肺淤血、水肿 C.夜间阵发性呼吸困难： 夜间入睡后突然感到气闷而被惊醒，此时患者被迫坐起咳喘，才感好转。 C.夜间阵发性呼吸困难： 夜间入睡后突然感到气闷而被惊醒，此时患者被迫坐起咳喘，才感好转。 机制： 1)平卧位→下半身血液回流↑ 2)平卧位→下肢水肿液回收↑→加重肺淤血、水肿 3)平卧位→膈肌位置升高→肺泡通气量↓→缺氧机制： 1)平卧位→下半身血液回流↑ 2)平卧位→下肢水肿液回收↑→加重肺淤血、水肿 3)平卧位→膈肌位置升高→肺泡通气量↓→缺氧4)入睡后迷走神经兴奋性相对↑ →支气管收缩→气道阻力↑； 4)入睡后迷走神经兴奋性相对↑ →支气管收缩→气道阻力↑； 5)入睡后CNS处于抑制状态，神经 反射敏感性↓，只有当肺淤血使 PaO2下降到一定程度，才刺激呼 吸中枢，使通气增强，病人也随 之被惊醒，并感到气喘。心性哮喘（ cardiac asthma）: 发作时，伴有哮鸣音（肺部可闻及湿啰音和哮鸣音）。心性哮喘（ cardiac asthma）: 发作时，伴有哮鸣音（肺部可闻及湿啰音和哮鸣音）。2.急性肺水肿：左心衰最严重的表现 1)毛细血管压↑: 肺淤血、水肿 输液不当 2.急性肺水肿：左心衰最严重的表现 1)毛细血管压↑: 肺淤血、水肿 输液不当 2)毛细血管通透性↑： a.缺氧→毛细血管通透性↑ →血浆渗入肺泡； b.PS↓,肺泡表面张力↑，肺泡毛 细血管内液体被吸入肺泡中2)毛细血管通透性↑： a.缺氧→毛细血管通透性↑ →血浆渗入肺泡； b.PS↓,肺泡表面张力↑，肺泡毛 细血管内液体被吸入肺泡中(二)体循环淤血 1.静脉淤血和静脉压↑: 机理 1)钠水潴留、血容量↑； 2)右心房压力↑→静脉回流受阻； 3)容量血管收缩→静脉压↑。 (二)体循环淤血 1.静脉淤血和静脉压↑: 机理 1)钠水潴留、血容量↑； 2)右心房压力↑→静脉回流受阻； 3)容量血管收缩→静脉压↑。 表现: 体循环淤血 水肿如肝大、腹水 颈静脉怒张等。表现: 体循环淤血 水肿如肝大、腹水 颈静脉怒张等。2.水肿：钠水潴留和毛细血管压↑（心性水肿） 3.肝肿大压痛和肝功能异常 肝肿大是右心衰竭的早期表现 2.水肿：钠水潴留和毛细血管压↑（心性水肿） 3.肝肿大压痛和肝功能异常 肝肿大是右心衰竭的早期表现 (三)CO不足 1.皮肤苍白或发绀： 2.疲乏无力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克 BP：轻度或慢性(可正常)；急性、严重(↓甚至休克);脉压差↓ (三)CO不足 1.皮肤苍白或发绀： 2.疲乏无力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克 BP：轻度或慢性(可正常)；急性、严重(↓甚至休克);脉压差↓ null 六.防治原则 (一)防治基本病因，消除诱因 (二)改善心脏舒缩功能 1.增强心肌收缩力：强心药 2.改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、β-受体阻断剂、硝酸酯类 六.防治原则 (一)防治基本病因，消除诱因 (二)改善心脏舒缩功能 1.增强心肌收缩力：强心药 2.改善心肌舒张性能：钙拮抗剂、β-受体阻断剂、硝酸酯类(三)减轻心脏前、后负荷 1.减轻后负荷：血管扩张剂、ACEI、钙拮抗剂等 2.调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂(前负荷过高);输液(前负荷↓)。 (四)控制水肿 (三)减轻心脏前、后负荷 1.减轻后负荷：血管扩张剂、ACEI、钙拮抗剂等 2.调整心脏前负荷：静脉血管扩张剂(前负荷过高);输液(前负荷↓)。 (四)控制水肿 思考题： 1.心力衰竭的主要病因有哪些？ 2.试述心力衰竭时心脏的代偿反应？ 3.心肌收缩性降低的机制？ 4.心肌舒张性降低的机制？ 5.何谓心肌肥大？心肌肥大包括哪些类型？ 6.试述心肌肥大的病理生理意义？ 7.何谓呼吸困难？机制？ 8.何谓端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难?机制? 9.右心衰对机体有哪些影响？思考题： 1.心力衰竭的主要病因有哪些？ 2.试述心力衰竭时心脏的代偿反应？ 3.心肌收缩性降低的机制？ 4.心肌舒张性降低的机制？ 5.何谓心肌肥大？心肌肥大包括哪些类型？ 6.试述心肌肥大的病理生理意义？ 7.何谓呼吸困难？机制？ 8.何谓端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难?机制? 9.右心衰对机体有哪些影响？ 参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8 参 考 书 1.王树人主编.病理生理学.科学出版 社,2001，8 2.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社，2002，8