null 第一节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
第一节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
GFR急剧↓/肾小管变性、坏死
↓
一种严重的急性病理过程
↓
少尿或无尿(少尿型)
尿量不少(非少尿型)
氮质血症、高钾血症、
代谢性酸中毒、水中毒等
GFR急剧↓/肾小管变性、坏死
↓
一种严重的急性病理过程
↓
少尿或无尿(少尿型)
尿量不少(非少尿型)
氮质血症、高钾血症、
代谢性酸中毒、水中毒等
一.分类和原因
一.分类和原因
(一)肾前性ARF
(一)肾前性ARF
由于肾灌流急剧↓所致。(肾前性氮质血症,功能性肾衰)1.病因
1.病因
如:失血、外科手术、烧伤、
严重呕吐等所致休克的早期2. 特点
2. 特点
属功能性ARF,肾无器质性损害(二)肾性ARF
(二)肾性ARF
由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN)(器质性肾衰,肾实质性肾衰)1.病因:
(1)广泛性肾小球损伤
(2)急性肾小管坏死:重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)
(3)体液因素异常:低钾、高钙等
(4)异型输血(血红蛋白性肾病)1.病因:
(1)广泛性肾小球损伤
(2)急性肾小管坏死:重金属、药物
、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)
(3)体液因素异常:低钾、高钙等
(4)异型输血(血红蛋白性肾病)2. 特点2. 特点肾器质性损伤(三)肾后性ARF(肾后性氮质血症)(三)肾后性ARF(肾后性氮质血症)肾盂→尿道口任何部位的梗阻所致1.病因:
1.病因:
结石,肿瘤、前列腺肥大等2.特点:
在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。2.特点:
在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。二.发生机制
二.发生机制
(一).肾缺血
(一).肾缺血
(1)肾灌注压↓ (2)肾血管收缩 儿茶酚胺增加
RAS系统激活
PGE2产生减少
(3)血液流变学的改变
a.血液粘度↑
b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓
(3)血液流变学的改变
a.血液粘度↑
b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓
c.微血管改变:血管口径缩小、自
动调节功能丧失、血红蛋白附壁
c.微血管改变:血管口径缩小、自
动调节功能丧失、血红蛋白附壁
→微血管痉挛、增厚
进一步加剧肾缺血
→肾小管坏死4.肾缺血-再灌注损伤 4.肾缺血-再灌注损伤 (二).肾小管阻塞的损伤作用(二).肾小管阻塞的损伤作用异型输血、挤压综合征→ 急性肾小管坏死
→脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型
→阻塞肾小管
→管内压↑
→囊内压↑
→ GFR↓(三)肾小管原尿返流(三)肾小管原尿返流 肾缺血或肾毒物
→肾小管坏死
→管壁破裂
→原尿漏入间质
→尿量↓,间质水肿
(压迫肾小管和肾血管)
→GFR↓ (四)肾组织细胞损伤
(四)肾组织细胞损伤
(三)临床经过及功能代谢变化
(三)临床经过及功能代谢变化
(一)少尿型ARF(一)少尿型ARF1.少尿期(oliguric phase)1.少尿期(oliguric phase) (1)尿的变化: a.少尿:<400ml/24h 无尿:<100ml/24hb.低比重尿:b.低比重尿:尿比重固定在1.008 ~ 1.012) 尿比重最高能达1.020,常<1.015 等比重尿:c.尿钠浓度升高:c.尿钠浓度升高:肾小球毛细血管通透性增高;
肾小管受损 >40mmol/L d.血尿、蛋白尿、管型尿:null(2)水中毒:(2)水中毒:机理:排尿↓
水负荷↑:内生水↑(分解代谢↑),输液过多等入水量相对较多后果:脑水肿,肺水肿,心衰(3)高钾血症(3)高钾血症 细胞内钾释出增多:组织分解等机理:
GFR↓→排钾↓钾来源↑:含钾食物摄入↑等后果:心律失常(最危险)(4)代谢性酸中毒(4)代谢性酸中毒 肾小管泌H+、NH4+ ↓;机理:
肾排酸障碍(GFR↓) 分解代谢增强后果:抑制心血管、CNS;高钾(5)氮质血症
(5)氮质血症
定义:由于GFR↓→血液中非蛋白氮
(NPN)浓度水平超过正常值。 (40mg/dl或28.6mmol/L)机理:GFR↓; 组织分解加强2.多尿期: (多尿机理)
(1)肾小球滤过功能逐渐恢复;
(2)间质水肿消退,管型阻塞解除;
(3)再生肾小管上皮细胞功能不完善
, 重吸收功能差;
(4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿;
(5)肾代偿性排出体内多余的水。 2.多尿期: (多尿机理)
(1)肾小球滤过功能逐渐恢复;
(2)间质水肿消退,管型阻塞解除;
(3)再生肾小管上皮细胞功能不完善
, 重吸收功能差;
(4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿;
(5)肾代偿性排出体内多余的水。 多尿期早期:仍有内环境紊乱
(如氮质血症,高钾);
多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.
多尿期早期:仍有内环境紊乱
(如氮质血症,高钾);
多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.
3.恢复期:约3个月~1年3.恢复期:约3个月~1年(二)、非少尿型ARF
(二)、非少尿型ARF
四.防治原则
(一)病因学防治
(二)鉴别功能性肾衰与器质性肾
衰,采取不同的补液
四.防治原则
(一)病因学防治
(二)鉴别功能性肾衰与器质性肾
衰,采取不同的补液措施
功能性肾衰功能性肾衰 --严格控制输液量
(量需而入,宁少勿多)器质性肾衰 --充分扩容(三)防治并发症(针对少尿期)(三)防治并发症(针对少尿期) 甘露醇和利尿剂的使用1)防止和处理水中毒: 计24小时液体出入量,严格控制输液量(量需而入,宁少勿多); 2)处理高钾:2)处理高钾: 透析疗法 促进细胞外K+进入细胞内:
如输葡萄糖+胰岛素液(GI液); 葡萄糖酸钙等; 3)纠正代酸:3)纠正代酸: --补碱如NaHCO3 4)控制氮质血症:4)控制氮质血症: 透析疗法 限制蛋白质摄入;
输G.S减少蛋白质分解;(四)其它:
营养维持
雄激素(降低蛋白质分解)
抗感染(四)其它:
营养维持
雄激素(降低蛋白质分解)
抗感染 第二节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure ,CRF) 第二节 慢性肾功能衰竭
(chronic renal failure ,CRF) CRF: CRF: 肾单位发生进行性破坏 ↓
残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定
↓ 代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍 一.病因
一.病因
肾疾患:慢性肾小球肾炎最常见
(50%-60%) 肾血管疾患:尿路慢性梗阻: 二.发展进程及其机制
(一)慢性肾功能不全分期:
(1)代偿期(肾脏储备功能降低期)
(2)肾功能不全期;
(3)肾功能衰竭期;
(4)尿毒症期(最危险阶段) 二.发展进程及其机制
(一)慢性肾功能不全分期:
(1)代偿期(肾脏储备功能降低期)
(2)肾功能不全期;
(3)肾功能衰竭期;
(4)尿毒症期(最危险阶段)null25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%肾
衰
临
床
现肾功能不全期肾功能衰竭期
尿毒症期无症状期肾功能不全代偿期 (二)机制:
(二)机制:
1.健存肾单位日益减少 2.矫枉失衡学说4.肾小管-肾间质损害3.肾小球过度滤过学说 1.健存肾单位日益减少
(完整肾单位学说)
1.健存肾单位日益减少
(完整肾单位学说)
2.矫枉失衡学说
2.矫枉失衡学说
是指机体对GFR↓的适应过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。 3.肾小球过度滤过学说
3.肾小球过度滤过学说
多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化(高灌流、高血压、高滤过),最后导致肾小球硬化,慢性肾功能不全。 4.肾小管-肾间质损害 4.肾小管-肾间质损害 健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成↑、细胞内钙↑等) ↓
肾小管间质损害(纤维化及萎缩)
↓ 进一步导致缺血损伤 肾毛细血管闭塞 ↓ 三.对机体的影响 三.对机体的影响null(一)尿的变化(泌尿功能障碍) 1.尿量的变化: 夜间尿量和白天相近,
甚至超过白天尿量。a.夜尿: b.多尿(早期)
b.多尿(早期)
残存肾单位血流量增多,原尿形成↑ 原尿中溶质浓度↑→渗透性利尿 肾小管上皮细胞对ADH反应下降 髓质高渗环境破坏,尿浓缩功能降低:>2000ml/24hc.少尿(晚期)c.少尿(晚期)2.尿渗透压的变化
2.尿渗透压的变化
a.低渗尿:尿比重最高只能到1.020(正常尿比重:1.002~1.035) (肾浓缩功能障碍) b.等渗尿: b.等渗尿: 尿比重固定在1.008 ~1.012 尿渗透压为266 ~ 300mOsm/L (肾浓缩稀释功能障碍) 3.尿液成分的改变
3.尿液成分的改变
a.蛋白尿: 滤过膜通透性↑
肾小管重吸收蛋白↓b.血尿和脓尿: 基底膜通透性↑ (二)氮质血症 (二)氮质血症
(三)水、电解质、酸碱平衡紊乱
(三)水、电解质、酸碱平衡紊乱 1.水代谢紊乱 2.电解质紊乱(1)Na+代谢障碍:低钠 (失盐性肾)(2)K+代谢障碍:变化不一 (3)Ca2+和P代谢障碍: (3)Ca2+和P代谢障碍: 高血磷,低血Ca2+ null 早期:血磷不升高 (虽然GFR↓,但PTH增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收) a.高血磷:
a.高血磷:
(晚期)(矫枉失衡) GFR↓
PTH增多加强溶骨,骨磷释放增多。 b.血钙↓:
b.血钙↓:
血磷↑→血钙↓(钙×磷=常数) 肠排磷↑→难溶解的磷酸钙形成
,妨碍肠钙的吸收1,25(OH)2D3合成↓→肠钙吸收↓降钙素抑制肠道对钙的吸收 毒素→小肠粘膜受损→肠钙吸收↓ 3.代谢性酸中毒 3.代谢性酸中毒 (四)肾性高血压(四)肾性高血压(2)钠水潴留:(1)RAS激活: (3)抗高血压物质↓: PGE2,PGA2 ,缓激肽肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压 (五)肾性贫血 (五)肾性贫血(3)红细胞破坏↑(1)促红素(EPO)生成↓(2)血液毒性物质抑制RBC生成(4)铁再利用障碍及铁缺乏(5)铝中毒 (最主要)
(6)出血 (六)出血倾向:(六)出血倾向: --血小板功能异常(七)肾性骨营养不良(七)肾性骨营养不良 CRF时,由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。
(肾性骨病)骨合并症包括:骨合并症包括: 肾性佝偻病(见于幼儿)骨软化症/骨质疏松/骨硬化(成人) 1)钙磷代谢障碍
和继发性甲状旁腺功能亢进: 1)钙磷代谢障碍
和继发性甲状旁腺功能亢进:高血磷导致低血钙
↓ 骨质疏松和硬化
甲状旁腺分泌PTH↑
↓ 2)VitD代谢障碍:
2)VitD代谢障碍:
肾小管对磷的吸收↓ 1,25(OH)2D3合成减少
肠对钙磷吸收障碍→血磷↓影响骨和软骨基质的钙化 ↓
↓
3)酸中毒: 3)酸中毒: 抑制肠吸收钙磷 促使骨盐溶解
干扰1,25(OH)2D3合成酸中毒→ 第四节 尿毒症
第四节 尿毒症
肾功能不全发展到严重阶段
肾功能不全发展到严重阶段
全身中毒症状
诸多器官、系统功能紊乱大量代谢产物、尿毒症毒素潴留 水电、酸碱平衡紊乱 内分泌功能严重失调
↓
↓
(尿毒症)一.发病机制
一.发病机制
3.尿素:1. PTH
2.胍类化合物:4.胺类;中分子毒性物质;酚类;铝等(尿毒症毒素)
(最主要毒素)
甲基呱毒性最强其毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关 二、功能代谢变化 二、功能代谢变化2.周围神经病变:(一)神经系统:
1.尿毒症性脑病:最主要的症状
大脑抑制→昏迷等
肢体感觉异常→
运动障碍 (二)心血管系统 (二)心血管系统 约50%患者死于心衰和心律失常 纤维素性心包炎
null(四)皮肤变化:(三)消化系统:最早出现/最突出症状面色 瘙痒: 继发性甲状旁腺功能亢进 (五)其他: (五)其他:
内分泌系统; 免疫系统;
代谢紊乱等
呼吸系统:
“氨臭”
参 考
1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社,
2002,8
2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).
人民卫生出版社,2001,8
3.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理学.
人民卫生出版社,2002,8
参 考 书
1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社,
2002,8
2.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).
人民卫生出版社,2001,8
3.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理学.
人民卫生出版社,2002,8