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光交联在圆锥角膜治疗中的研究进展

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光交联在圆锥角膜治疗中的研究进展 圄匾腿魁丛堕!Q!Q生!旦筮丝鲞筮j塑!型垦!!QP!!!型坐型:』!些垫!Q:!型:丝:盟!:! 核黄素紫外光交联在圆锥角膜治疗中的 研究进展 徐欣潘志强 【摘要】 核黄素紫外光交联是近年来新兴的治疗圆锥角膜的手段之一。其方法简单,副作用 小,安全性高,也可以与其他治疗方法相结合。本文介绍这一新疗法的基本原理、操作方法和临床效 果及应用,以及关于该疗法的实验室研究进展,包括具体临床效应的生物力学改变、超微结构改变、形 态学改变以及不良反应等。 【关键词】 圆锥角膜;核黄素紫外光交联;生物力学;超微结构 圆锥...
光交联在圆锥角膜治疗中的研究进展
圄匾腿魁丛堕!Q!Q生!旦筮丝鲞筮j塑!型垦!!QP!!!型坐型:』!些垫!Q:!型:丝:盟!:! 核黄素紫外光交联在圆锥角膜治疗中的 研究进展 徐欣潘志强 【摘要】 核黄素紫外光交联是近年来新兴的治疗圆锥角膜的手段之一。其方法简单,副作用 小,安全性高,也可以与其他治疗方法相结合。本文介绍这一新疗法的基本原理、操作方法和临床效 果及应用,以及关于该疗法的实验室研究进展,包括具体临床效应的生物力学改变、超微结构改变、形 态学改变以及不良反应等。 【关键词】 圆锥角膜;核黄素紫外光交联;生物力学;超微结构 圆锥角膜(keratoconus)是一种原发性、先天性 角膜变性疾病,以角膜变薄前突产生不散光为 特征,常伴有不同程度的进行性视力损伤。发病率 约l:2000⋯。通常独立存在,也可并发于许多其他 疾病。本病为非炎症性疾病,不伴细胞浸润和新生 血管形成,多在青少年期发病,常双眼先后发生,女 性多见,具有一定家族遗传倾向。既往认为是一种 常染色体隐性遗传病,目前的研究发现,其与胶原发 育障碍、内分泌及代谢紊乱、免疫缺陷等因素有关。 临床上对于圆锥角膜的治疗手段包括配戴框架眼 镜、角膜接触镜和角膜移植手术等,但这些方法只能 在一定程度上改变角膜的屈光状态,并不能有效阻 断圆锥角膜的进展,存在一定的局限性旧J。近年来 出现了一种针对圆锥角膜发病相关的胶原蛋白力学 特性改变的治疗方法,即核黄素紫外光交联的方法, 其应用紫外光和感光剂核黄素,通过光敏氧化作用, 增加胶原纤维本身硬度和纤维间的共价键连接,从 而阻止圆锥角膜的发展。 一、核黄素紫外光交联治疗圆锥角膜的生物学 效应 (一)原理 形成圆锥角膜的重要因素是角膜基质紊乱及纤 维内及其间的生物力学强度的降低。核黄素紫外光 交联治疗是应用核黄素作为感光剂,在370nln波长 的紫外光照射下被激发为三重态,产生活性氧族,继 DIO:10.3706/cma.j.issn.1673-5803.2010.03.013 作者单位:100730首都医科大学附属北京旧仁医院北京同仁 眼科中心北京市眼科学和视觉科学重点实验室 通信作者:潘志强,Email:panzhq@trhos.130111 .综述. 而与各种分子相互作用,在纤维间形成共价键连接, 并增加了胶原纤维的机械强度,从而降低角膜被扩 张的町能性。此外,核黄素吸收波长370nm的紫外 光的峰值最大,可避免紫外光对角膜内皮层及眼内 结构的放射损伤"j。 (二)生物力学改变 核黄素紫外光交联治疗主要引起角膜前300 斗m胶原纤维的直径增粗,角膜浅层及中间基质的 细胞破坏,随后逐渐出现角膜细胞的再生;Spoerl 等。4。对60例离体猪角膜进行实验,证实核黄素紫外 光交联治疗后角膜胶原蛋白对蛋白酶的耐受性(抗 胶原酶效应)明显提高。对10例圆锥角膜患者的 治疗显示,术前的角膜厚度(44l4-29)仙m,术后1 个月为(4634-43)斗m,术后6个月为(4534-39) IxmL5J。还有实验证实,经核黄素紫外光交联治疗后 的猪角膜坚硬度增加71.9%,人角膜硬度增加 328.9%[63。Kohlhaas等"1证实经过交联治疗的人 角膜前200Ixm的硬度较后200“m明显提高。 核黄素紫外光交联治疗离体猪角膜后提取的蛋 白质进行电泳,并与经过生理盐水浸泡的离体猪角 膜进行比较,结果发现交联的角膜出现额外的I型 胶原多聚体,分子量≥1000kD,该胶原直径增宽,并 且对热变性、胃蛋白酶及巯基乙醇稳定,增强了胶原 的生物学稳定性,说明治疗有效旧J。由于角膜胶原 中90%为I型胶原,其在治疗后的生化性质稳定,使 核黄素紫外光交联治疗获得较好的长期疗效。 (三)组织结构改变 Woilensak等㈣1的动物实验显示,经核黄素紫外 光治疗后第3天,在光学显微镜下见兔角膜基质出现 万方数据 国匾哩型熟堕;Q!Q生!旦筮丝鲞筮!塑!!!曼望Q巳!尘照婴尘:』!盟垫!Q:!型:兰:盟!:! 凋亡细胞,具有典型的凋亡小体和核碎片,角膜基质 显著水肿增厚,全角膜厚度与正常角膜相比增加 100%以上,上皮愈合后在邻近上皮层的浅基质发现 轻度的炎性细胞浸润,可见散在的多形核白细胞、淋 巴细胞和巨噬细胞等;治疗后第7天,角膜水肿消 失,基质细胞出现有丝分裂象,数量增加,邻近交联治 疗的区域可见较大的成纤维细胞纺锤形;第4~6 周,由于基质细胞增生,全层角膜基质基本恢复正常, 角膜基质内的细胞分布恢复至接近正常。免疫组织 化学检测发现在治疗后第4周和第6周,在邻近治疗 区的角膜基质内有以平滑肌肌动蛋白的达。 Seiler和Hafezi【103对16例进行性圆锥角膜患者 裂隙灯下观察,经核黄素紫外光交联治疗后2周,可 见深层角膜基质约300¨m处出现一明显分界线, 在中央角膜处,此分界线约位于角膜厚度的60%; 周边角膜此线约位于其厚度的30%,并随角膜厚度 的增加逐渐移行为锥形,由此可以凭借这条分界线, 辨别治疗后紫外交联深度及有效度。 Dhaliwa和Kaufmanli1]对5例人离体角膜在共 焦显微镜下观察,核黄素紫外光交联治疗术后角膜 Bowman层出现大量球样高反光区(直径4~10 Ixm),这一高反光显像仅出现在角膜厚度300Ixm 前,余下基质及内皮结构正常;术后1小时角膜100 斗m处发现坏死细胞,染色质聚集以及细胞皱缩,角 膜300斗m处出现同样现象,程度较100斗m处轻。 电子显微镜下,角膜300Ixm前的细胞破坏,未发现 组织病理学改变,这一结构的形成尚不清楚,可能是 由损害的角膜细胞或核及(或)细胞碎片组成,并构 成经交联治疗的角膜的分界线。另有,10例圆 锥角膜患者经核黄素紫外光交联治疗后,共焦显微 镜下见角膜基质350“m处角膜细胞缺如,随后出 现角膜细胞再生,但角膜内皮未受影响¨2|。 Wollensak等【1列发现,经过核黄素紫外光交联 治疗4小时后的10例兔离体角膜,其角膜基质50 ¨m处的胶原纤维直径较对侧未处理眼增加 12.2%,角膜基质350Ixm处的胶原纤维直径较对 侧未处理眼增加4.6%。对于同一治疗眼,其前部 基质胶原纤维直径较后部增加9.3%。以上提示交 联治疗明显提高角膜机械强度,前部基质吸收大量 核黄素,经紫外线的照射使得前部基质胶原纤维增 加更为显著。 (四)屈光学改变 一项临床观察发现,核黄素紫外光交联治疗术 后4年,平坦部角膜曲率70%患者平均减少2D,隆 起部角膜曲率减少1.14D【3再j。Koller等¨41报告经 核黄素紫外光交联治疗的7例患者术后1年与未经 治疗的4例患者进行比较,角膜曲率变小,角膜厚度 的降低有统计学意义。圆锥角膜有显著退化,角膜 前表面向正常进展,圆锥角膜得到有效控制。 二、核黄素紫外光交联治疗圆锥角膜的临床应 用 (一)手术适应证 圆锥角膜患者进行核黄素紫外光交联治疗应该 符合以下条件¨o.”J:(1)年龄≥18岁;(2)圆锥角 膜的程度:K值≤60D;(3)无眼科手术史,无角膜 混浊,无角膜瘢痕,无角膜炎或伴发自身免疫性疾 病;(4)角膜厚度>400斗m,内皮细胞计数>3000/ mm2;(5)诊断及治疗前1个月未配戴角膜接触镜。 (二)操作方法 去除角膜中央直径9mm区域的上皮,照射前 30分钟将溶解于20%右旋糖苷的0.1%核黄素滴 到角膜表面,每3分钟1次,在裂隙灯蓝光照射下见 前房内有黄色着染,确认紫外光照射前核黄素已经 进入前房后,用波长(370±5)nm,辐射度3mW/ em2(5.4J/cm2)的紫外光照射30分钟,光束的直径 控制在9mm。照射过程中,每5分钟用核黄素/右 旋糖苷和表面麻醉剂冲洗角膜表面1次,同时可以 保护晶状体、视网膜等深层结构。照射结束后,用抗 生素眼膏涂眼,并用浸有0.3%氧氟沙星的绷带型 接触镜盖眼,直至角膜上皮愈合。此波长及辐射度 的紫外线可以防止眼部深层结构不受紫外线的辐 射,照射范围内的同源光线可以使因辐射受热点集 中,减少潜在的副作用¨6|。临床应用中应注意对放 射线的防护。治疗中核黄素的应用也对深层结构起 到保护作用。核黄素在使用30分钟后,即可以作用 于角膜400Ixm处,吸收紫外光从而防护内皮等后 部结构。另有报告治疗前不行上皮清创术,以此降 低治疗后角膜感染等并发症的机会。但由此核黄素 的穿透性也会受到影响,而进一步影响治疗效 果㈨。 (三)术后恢复 患者在治疗后24—48小时会有异物感、烧灼感 和流泪,未发现其他并发症,如内皮功能障碍、持续 性上皮缺损、白内障及青光眼等。经交联治疗后,角 膜上皮荧光素染色阳性,2天后染色消失。治疗后 即出现角膜水肿及角膜大面积混浊,直至治疗后第 万方数据 圈匾腿抖塑筮!Q!!生!旦笠丝鲞箜!塑!型旦型QP!!!型里!!:』!竺!Q!!:!!!:丝:盟!:1 7天才逐渐消失。 HRTII共焦显微镜下可见治疗后1个月角膜 细胞数餐减少,基质水肿增厚,浅层基质呈蜂窝状, 深层基质出现坏死、融解的细胞,上皮下及基质浅层 未发现神经纤维;治疗后3个月,发现原始的再生 浅层基质细胞,提示出现具有活性的角膜细胞;治 疗后6个月,发现大量活性角膜细胞和新生的神经 纤维,以及细胞外纤维基质密度增加,组织强度增 加,水肿消退。其余未受照射的区域及深层角膜细 胞形态正常,可见轻微水肿。随访中未见内皮细胞 损害It2]。 (四)临床效果 Wollensak等‘1副对22例圆锥角膜患者行交联 治疗后,对其中20例进行4年随访,检查视力、角膜 地形图及内皮细胞计数。19例患者的K值无进展, 随访者中65%的患者K值平均下降2D,最佳矫正 视力平均提高1.26行,球面误差减少1.14D,未发 现明显内皮细胞密度变化。 Caporossi等【l引对10例圆锥角膜患者行交联治 疗后进行6个月的随访,最佳矫正视力平均提高 1.66行,K值平均减少2.1D,同样未发现明显内皮 细胞密度变化。可见核黄素紫外光交联治疗使圆锥 角膜患者的视力、K值均得到显著改善,治疗有效。 (五)不良反应 经过交联治疗后的患者存在两个诱发角膜感染 的主要因素:行角膜上皮清创术及治疗后配戴角膜 接触镜㈣j。眼睑、泪膜等是阻挡病原体的重要屏 障,一旦这些防护机制被破坏,病原体即可入侵角 膜,诱发感染。有报告经交联治疗后,患者继发多种 微生物感染性角膜炎拉1|。 Mazzotta等【121通过术前检查最佳矫正视力、测 定角膜曲率以及共焦显微镜检查,确诊39例(40 眼)圆锥角膜患者,行交联治疗后随访显示,其中2 例术后2~3个月出现角膜混浊,推断町能与治疗中 使用糖皮质激素眼液有关。 另有研究显示,紫外光可能诱发单纯疱疹性角 膜炎及虹膜炎忸驯。可能由于紫外光影响角膜的 免疫机制,造成免疫调节细胞的丢失,进而引起病原 入侵造成角膜感染。此影响尚需进一步研究。 有研究发现,术后使用非糖皮质激素类滴眼药 也可诱发角膜感染及溃疡ⅢJ。 若角膜厚度<400trm,可以出现内皮细胞凋 亡ⅢJ。为此,行交联治疗前应确定患者角膜厚度, 保证治疗的安伞性。此外LASIK术后患者也需要 警惕其角膜厚度有可能小于400“mⅢJ。 另外,尽管遮盖及控制照射光的距离可确保晶 状体及视网膜受到的辐射低于有害水平,但角膜内 皮细胞层仍然会受到辐射,其受辐射度只有在低于 0.32J/cm2时才是安全的¨6I。晶状体及视网膜由 于受到紫外光照射而引起的损害,还需进一步研究。 (六)临床应用 在交联治疗中,角膜受紫外光照射的范围、角膜 厚度等都可能引起照射光线对眼部深层结构的损 害。为确保治疗对眼部结构的安全性,需具备以下 条件:(1)同源放射线,具有固定波长,低于有害水 平的辐射度;(2)核黄素的良好的基质穿透性;(3) 作用于固定范围;(4)角膜厚度I>400“m¨6I。 临床研究表明,核黄素紫外光交联治疗与屈光 手术联合,在角膜地形图引导下,可以进一步改善圆 锥角膜患者的屈光状态,提高视力。有报告l例圆 锥角膜患者核黄素紫外光交联治疗后随访,其最佳 矫正视力为20/40,治疗后12个月对同一眼行角膜 地形图指导下PRK术,术后随访18个月,最佳矫正 视力达20/15,无明显角膜内皮细胞改变,同时,另 一未治疗眼最佳矫正视力由20/15降至20/25㈦“。 角膜基质环植入术是临床治疗圆锥角膜的另一 手段。Ertan等。28。研究证实,基质环植人术后联合 核黄素紫外光交联治疗,可以使圆锥角膜患者裸眼 视力、矫正视力、球面曲率、K最大值、K平均值都有 明显提高,其中裸眼视力、矫正视力、球面曲率的差 异有统计学意义。同时,联合治疗后的K平均值、 矫正视力较单独行基质环植入后有明显提高。经长 期随访证实,与单独行核黄素紫外光交联相比,基质 环植入联合核黄素紫外光交联治疗可以更有效地提 高裸眼视力、矫正视力。 也有学者提议基质环植入术后,立即行核黄素 紫外光交联治疗,可以永久地加固患者角膜的生理 缺陷,使患者的角膜扩张性病变有更大程度的缓 解㈣]。 另有研究证实核黄素紫外光交联有望用于治疗 其他角膜扩张性疾病,如LASIK术引起的角膜扩 张。Hafezi等m。对10例LASIK术后出现角膜扩张 性改变的患者进行交联治疗,并对他们进行25个月 的术后随访。所有患者角膜扩张性病变均得到控 制,其中5例患者K值减少2D,4例患者的最佳矫 正视力至少提高2行。 万方数据 园隧腿型丛堕!Q!Q笙!旦箍丝鲞箜!翅丛曼!!QP!!!型翌!!:』!堡!!!Q:!!!:!!:№:i 同时,核黄素紫外光交联治疗也可用于屈光手 术。另外,由于交联治疗后角膜对蛋白酶的耐受性 提高,这一方法也可用于治疗非感染性角膜溃疡、基 质融解等疾病,如蚕蚀性角膜溃疡,类风湿性角膜 溃疡‘4’10·14|。 三、总结 圆锥角膜是一种非传染性、双侧发生的角膜扩 张性疾病。传统的治疗方法不能有效地阻止其发 展,约20%的患者最终需行角膜移植"J。对于圆锥 角膜以及其他角膜扩张性病变,核黄素紫外光交联 治疗是一种损害小,建立于角膜扩张性改变的致病 机制上,可以有效改变病变并阻止病变进展,提高视 力的治疗手段。虽然核黄素紫外光交联治疗一定程 度,卜阻止了角膜病变发展,但是其本身并没有改变 角膜曲率,而需要借助其他手段,例如角膜基质内 环旧‘|,硬性透气性角膜接触镜132|,从而改变患者的 屈光状态13引。尽管核黄素紫外光交联治疗使角膜 扩张性改变的患者有所缓解,但是其副作用以及长 期影响还需进一步研究。由于角膜基质胶原纤维存 在一定的再生性ⅢJ,核黄素紫外光交联治疗对角膜 基质造成的强度改变是否持续仍不确定。另外,交 联治疗后的角膜硬度增加,是否会改变角膜弹性尚 需进一步研究。最后,这一治疗对眼部的深层结构, 如角膜内皮细胞层、晶状体、视网膜的损害作用仍是 待研究的问题,尚需更多的实验研究监测其对眼部 安全性的远期作用。 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 参考文献 CollierSA.IstheeoHlefl]degradationinkerateconuscausedby matrix—metalloproteinases7.ClinExpOphthalmol,2001,29: 340044. 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PET/CT融合显像技术在眼部原发肿瘤中的 应用 张杰杨亚波 【摘要】 正电子发射断层显像/计算机断层扫描融合显像技术(PET/CT)可以高度敏感地反映 体内生理生化过程并对其精确定位,是临床上重要的影像学诊断工具,近年来已被逐渐应用于眼部原 发肿瘤的检测中。本文就PET/CT对脉络膜黑色素瘤的诊断和分期,以及对眶周恶性肿瘤和眶内恶 性淋巴瘤的转移评估及分期的研究进展作一综述。 【关键词】 正电子发射断层显像/计算机断层扫描融合显像技术;脉络膜黑色素瘤;眶内恶性淋巴 瘤 影像学检查对于颅内和眶部疾病的诊断及解剖 定位至关重要,尤其适用于肿瘤患者的分期及随访。 随着技术的不断发展,目前用正电子发射断层扫描 (positronemissiontomography,PET)可以观察到活 体内的细胞代谢情况并且能够更好地区分正常与癌 变组织,这些特点使得此无创检测技术备受关 DIO:10.3706/cma.j.issn.1673-5803.2010.03.014 作者单位:310009杭州,浙江大学附属第二医院眼科中心 通信作者:杨亚波,Email:yabyang@hotmail.com (收稿El期:2010-03-lI) .综述. 注⋯。然而,由于无法对头部复杂结构进行准确定 位旧J,PET在眼科中的应用较少。但其与计算机断 层扫描的融合显像技术(PET/computedtomography, PET/CT)可利用CT在解剖定位上的优势弥补PET 的缺陷,使其在眼科疾患尤其是眼部肿瘤的检测、分 期、转移和随访观察中得到广泛应用∞圳。 一、PET基本原理及其临床应用价值 PET显像基于对具有生物活性且重要的小分子 物质,如葡萄糖、氨基酸、核苷酸甚至分子氧等,进行 发射正电子的放射性核素标记,然后注入到人体内, 万方数据 核黄素紫外光交联在圆锥角膜治疗中的研究进展 作者: 徐欣, 潘志强, XU Xin, PAN Zhi-qiang 作者单位: 北京同仁眼科中心北京市眼科学和视觉科学重点实验室,首都医科大学附属北京同仁医院 ,100730 刊名: 国际眼科纵览 英文刊名: INTERATIONAL REVIEW OF OPHTHALMOLOGY 年,卷(期): 2010,34(3) 被引用次数: 0次 参考文献(34条) 1.Collier SA Is the corneal degradation in keratoconus caused by matrix-metalloproteinases 2001 2.Sekundo W.Stevens JD Surgical treatment of keratoconus at the turn of the 20 th century 2001 3.Wollensak G.Spoerl E.Seiler T Riboflavin / ultraviolet-a-induced collagen crosslinking for the treatment of keratoconus 2003 4.Spoerl E.Wollensak G.Seilei T Increased resistance of crosslinked cornea against enzymatic digestion 2004 5.Mazzotta C.Balestrazz A.Traversi C Treatment of progressive keratoconus by riboflavin-UVA-induced cross-linking of comeal collagen 2007 6.Wollensak G.Spoerl E.Seiler T Stress-strain measurements of human and porcine corneas after riboflavin-ultraviolet-A-induced cross-linking 2003 7.Kohlhaas M.Spoerl E.Schilde T Biomechanical evidence of the distribution of cross-links in corneas treated with riboflavin and ultraviolet A light 2006 8.Wollensak G.Redl B Gel electrophoretic analysis of corneal collagen after photodynamic cross- linking treatment 2008 9.Wollensak G.Iomdina E.Dittert DD Wound healing in the rabbit cornea after corneal collagen cross- linking with riboflavin and UVA 2007 10.Seiler T.Hafezi F Corneal cross-linking-induced stromal demarcation line 2006 11.Dhaliwa J.Kaufman SC Corneal collagen cross-linking:A confocal,electron,and light microscopy study of eye bank corneas 2009 12.Mazzotta C.Balestrazzi A.Baiocchi S Stromal haze after combined riboflavin-UVA corneal collagen cross-linking in keratoconus:in vivo confocal microscopic evaluation 2007 13.Wollensak G.Wilsch M.Spoerl E Collagen fiber diameter in the rabbit cornea after collagen crosslinking by riboflavin /UVA 2004 14.Koller T.Iseli HP.Hafezi F Scheimpflug imagingof corneas after collagen cross-linking 2009 15.Goldich Y.Barkana Y.Morad Y Can we measure corneal biomechanical changes after collagen cross- linking in eyes with keratoconus? 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