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6第十五章 窦房与房内传导阻滞

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6第十五章 窦房与房内传导阻滞第十章 期前收缩 extrasystole premature beat 第十五章 窦房与房内传导阻滞 第一节 窦房传导阻滞 发生于窦房结与心房肌之间的传导阻滞称为窦房传导阻滞。 诊断原理:根据体表ECG上测量P-P间期的变化规律,推测窦房传导时间延长的程度和窦房传导比例来诊断。因ECG记录不到窦房结电位,所以只能诊断II度窦房传导阻滞,I、III度无法准确判断。 一、II度I型窦房传导阻滞 由于窦房传导组织相对与绝对不应期的病理性延长,传导速度逐渐减慢,直至完全阻滞不能向下传入心房,此现象呈周而复始的进行,因此叫...
6第十五章    窦房与房内传导阻滞
第十章 期前收缩 extrasystole premature beat 第十五章 窦房与房内传导阻滞 第一节 窦房传导阻滞 发生于窦房结与心房肌之间的传导阻滞称为窦房传导阻滞。 诊断原理:根据体ECG上测量P-P间期的变化规律,推测窦房传导时间延长的程度和窦房传导比例来诊断。因ECG记录不到窦房结电位,所以只能诊断II度窦房传导阻滞,I、III度无法准确判断。 一、II度I型窦房传导阻滞 由于窦房传导组织相对与绝对不应期的病理性延长,传导速度逐渐减慢,直至完全阻滞不能向下传入心房,此现象呈周而复始的进行,因此叫文氏周期。 ECG: 1、P-P间期逐渐缩短,甚至P波脱落出现一个长P-P间期的周而复始的现象叫文氏周期,长P-P前一个P-P间期最短。 S-A,窦房传导时间进行延长:200ms 400ms 520ms 590ms,但增 加的时间量则进行性缩短,200 120ms 70ms故-P间期呈进行性缩短, 1200ms 1120ms 1070ms最后因P漏博出现一长P-P间期1600ms。 2、长P-P间距(1600ms)短于两个最短P-P间距1070ms之和; 3、漏博之后的第一个P-P间距在所有短P-P中最长; 4、传导比例为3:2、4:3、5:4。 二、II度II型窦房传导阻滞 由窦房传导组织绝对不应期延长所致,表现为单个窦性激动不能传入心房,在匀齐间隔P-P中出现突然一次P脱落。 ECG: (1)窦性P波 (2)一系列规则窦性P-P周期后突然出现1次P脱落形成长P-P间期,长P-P为短P-P的整倍数(2倍)。 (3)典型II度II型窦房阻滞常成固定比例的P波脱落,如3:2、4:3或5:4传导。 (4)2:1窦房阻滞与窦性心动过缓难鉴别,但运动或应用阿托的可使心率加倍有助诊。 第十六章 房室传导阻滞 房室交界区不应期延长导致室上性激动完全或部分不能传向心室。 分类: I度:房室交界区相对不应期延长,但P波每次均能下传心室。 II度I型:交界区相对不应期和绝对不应期均延长,以相对不应期延长更明显,几次激动后,有一次P波不能下传心室。 II度II型:交界区绝对不应期延长,出现P波不能下传心室。 III度:交界区绝对不应期占据整个心动周期,P不能下传心室,则需行人工心脏起博器治疗,否则易致阿斯综合征发作。 阻滞原因:心肌炎、心肌病、冠心病、详地黄中毒、迷走N兴奋增高。 第一节 I度房室传导阻滞 交界处相对不应期延长,心房激动不传交界区时,逢该处的相对不应期中,缓慢下传心室,但每次均能下传心室。 ECG特征,具备下列条件之一者即可诊断。 1、P-R间期≥0.21S(儿童>0.18S) 2、P-R间期未超过0.20S,但超过相应心率最高值 3、P-R间期未>0.20S,但与过去ECG相比,P-R间期之差>0.04S 4、交界性心律时,P-R间期>0.12S 诊断I度房室传导阻滞时应注意: (1)P-R间期显著延长时,P波可与前面的T波融合,类似交界性心律,此时应注意,T波中有无挫折,以确定有无埋藏的P波,亦可压迫颈A窦,使心率减慢,使T-P分离再仔细观察。 (2)如怀疑P-R间期延长为迷走神经张力增高所致,可作阿托品试验,如P-R间期恢复正常,为迷走N增高所致,否则,为器质性病变引起。 (3)P-R间期在不同导联长短不一致,故应选P波清晰,且有Q波的导联测量更准确。 (4)注意P-R间期的最高限度与年龄、心率的关系。 临床意义:①可见健康人; ②少数为体位性传导阻滞,与迷走N张力增加有关; ③多数为器质性心脏病、心肌炎、药物毒性反应,高K+ 小结:I度阻滞称“延迟”,大于“20”P-R间, P可埋于前T内,压迫颈动脉可分辨。 第二节 II度房室传导阻滞 部分室上性激动不能传入心室,引起心室漏博,QRS波脱落,可同时伴房室传导延迟。 1、​ II度I型房室传导阻滞,Wenkebach方氏现象 由房室传导组织相对不应期和绝对不应期均延长,以相对为主,所造成,致室上性激动,在房室传导过程中,传导速度进行性减慢,直至完全被阻滞,不能传入心室。 ECG: 1、​ P波规律发生,P-P间隔均齐。 2、P-R间期逐次延长,P-R间期增值却逐渐缩短,直到出现一次P后QRS脱落,形成一长R-R间期叫一个文氏周期,然后,第一个R-R缩短,又延长,又QRS脱落。 3、QRS脱落前的P-R间期最长,脱落后的P-R间期最短。 4、P-R间期,递增量一般逐渐递减。 5、房室比例数常用4:3、3:2下传。 小结:II度I型“房阻滞” P-R渐长称“文氏” R-R间期渐缩短 终有一次“QRS消失” 2、​ II度II型房室传导阻滞Mobitz II 房室传导区绝对不应期延长,引起下一个窦性激动兴奋心房后,不能传至心室,产生心室漏博,由于相对不应期不延长,P-R间期固定。 ECG: (1)窦性P波,P-P间隔规则,P-R固定; (2)P波后突然出现QRS脱落,房室传导比率一般为2:1、3:2、4:3下传; (3)QRS脱落造成的长R-R间期为短R-R间期的2倍。 第三节 III度房室传导阻滞 房室传导组织的绝对不应期极度延长,占据整个心动周期,导致室上性激动均不能下传心室,此时,心房与心室分别由两个起博点控制,窦房结控制心房,交界区或心室起博点控制心室造成房室分离。 ECG特点: 1、​ P波与QRS波完全无关,P-P间期,R-R间期各具规律性,形成房室脱节; 2、​ QRS波 形态,时限正常者为交界性逸博心律,频率40-60次/分; 宽大畸形者,时限>0.12S为室性逸博心律,频率20-40次/分。 3、​ 室率匀齐、节律缓慢、心室率慢于心房率。 4、​ 心房P波可为窦性或房性。 诊断注意点: (1)心房颤动时,出现R-R间期绝对规则且心室率缓慢者,应诊断为III度房室阻滞。 (2)III度房室阻滞时心室率一般<50次/分,当心室率>60次/分时应考虑为是否存在加速性交界区自主心律。 鉴别诊断与干扰性房室脱节鉴别 III度房阻①室率缓慢40-60次/分; ②P波频率>QRS频率,P-R间期无固定关系。 干扰性房室脱节①P波≤QRS波频率; ②多为暂时性,一旦窦性频率加快,房室分离消失。 临床意义: 1、​ 见于严重冠心病、心肌梗死、心肌病、心肌炎、风心病、心脏手术后、洋地黄中毒。 2、​ III度房阻伴头晕、眼花或阿斯综合征,应安人工起博器。 小结:超3比1称高度,传导比例多偶数, 窦P下传P-R正常,突然出现QRS脱落, 房律,室律多规整,多交“逸博”少“夺获”。 第十七章 室内传导阻滞 当传导阻滞发生在房室束以下部位时,均为室内阻滞或束支阻滞。 按阻滞部位分 左束支阻滞LBBB 右束支阻滞RBBB 左前分支阻滞LAN 右后分支阻滞LPH 按阻滞支数,单支阻滞,双支阻滞,三支阻滞,按程度、完全、不完全。 第一节 右束支传导阻滞Right bundle branch block 右束支细长,沿右室内膜下走于右室各部,行程长受右室压力和室间隔牵拉,易出现阻滞。 一、​ 完全性右束支阻滞 右束支细长,沿右室内膜下走于右室各部 机理: 右束支阻滞,激动从左束支下传,室间隔初始除极仍和正常一样由左中1/3向右进行产生向右前小向量“1”投在V1成小r波,投在V5呈小Q波,然后,左室游离壁(前、侧壁)除极形成一向左后下较大向量“2”投于V1为S波,V5为R波。 室间隔除极继续由左向右进行,形成向右前上向量“3”、 V1形成R´前半,V5形成S前半。 最后,右室前侧壁及室间隔右上2/3除极,形成较大右前上向量V1R´后半,V5成S´后半。 由于右室间隔至右室除极过程缓慢,使QRS时间延长,加上除极顺序不同,造成复极发生改变,故ST-T与QRS主波相反。 ECG特点: (1)窦性心律,P-R间期>0.12S (2)QRS间期>0.12S (3)QRS波形,V1、V3呈rSR型,V5-6呈Rs或IRs SV5-6宽,RV1宽大 (4)ST-T V1-2下移,倒立,ST-TV5-6抬高直立 (5)V1-2VAT≥0.04S 说明:(1)右束支阻滞时,V1导联有的表现为有错折的R波(宽大,此现象与rSR意义一样,有人将其记为r1R´型,“1”表示切迹) (2)右束支阻滞时,除继发性ST-T改变外,有时可有原发性ST-T改变(TV5低平,或倒立) (3)合并右室肥大,R´V1>1.5mv,电轴右偏≥+110º Sv5-6加深 (4)右束支阻滞应与A型预激症鉴别,后者P-R间期<0.12S 2、不完全性右束支传导阻滞 ①波形同完全性,即V1-2呈rsR´或呈M型R波 ②Tv1倒立,QRS<0.12S 3、​ 右束支传导阻滞的特殊类型 (1)间歇性右束支传导阻滞,即:阻滞图形与正常图形交替出现。 (2)右束支传导阻滞的文氏现象 图形为阻滞图形,QRS时间逐渐延长,由正常 不完全 完全 正常周而复始。 [鉴别诊断] 1、​ 假性右束支传导阻滞 右束支无病变,ECG上V1显示右束支阻滞图形,尤其是少年儿童和青年,由于右室流道延迟除极而产生R´波。 V1呈rsR´型,但I、aVL无宽大S波,QRS时间正常。 2、​ A型预激综合征 房室旁道起点为心房,终点位于心室后基底部,提前的心室激动自后向前除极,特点:V1-6QRS主波均向上,呈R或Rs型R起始有预激波,P-R间期<0.12S。 3、​ 右室肥大 完全性右束支阻滞时,V1呈rsR´型,R´>r,无Q波,无电轴偏移右室肥大: V1以R为主波,呈R、IR、Rs型,有时呈Rsr´型,但R>r´,有电轴右偏,R>1.0-1.5mv,V5-6R/S<1 4、​ 若V1呈rsR´时,R´>1.5mv提示右束支阻滞合并右室肥厚。 右室肥大合并不完全右束支阻滞时Rv1>1.0mv电轴右偏≥110º,V5-6R/S<1或V5-6S波>0.5mv。 临床意义:常见,冠状A供血不足、心脏病、心肌炎、右室肥大,RBBB其本身无特殊治疗,只须治原发病。 第二节 左束支传导阻滞LBBB 一、​ 完全性左束支传导阻滞,主干粗、短、损伤少、不易阻滞。 左束支传导阻滞时,激动从右束支下传,使室间隔右下1/3先除极,从心内 膜下开始,方向向左后产生一个稍大向量,同时,右室游离壁除极,产生一向右前下小向量,二者综合成向左下偏前的向量,投影在V1形成S波降支及V5波的升支。 然后,室间隔左下部除极,产生向左后下的II向量使V1S加深,V5R升支加高。 继而,室间隔左中上1/3除极,产生一向左后上的III向量,使V1S出现错折,V5R出现平顶。 最后,左室游离壁上1/3除极,综合向量向左上,形成IV向量,形成V5R平顶后部及降支,V1S的升支。 ECG: 1、​ 心律:室上性 2、​ QRS时间≥0.12S 3、​ QRS波形 (1)胸导联 V1-2呈rS或QS,(S宽深粗钝)V5-6呈宽大平顶,有切迹的R波无I及S波。 (2)肢导联 I、aVL与V5相似II、III、aVF、aVR与V1相似。 4、T波——继发ST-T改变V1-2 ST抬高,T直立,I、V5-7ST下移,T倒立。 5、VATV5>0.05S 二、不完全性左束支传导阻滞 1、QRS波与完全性相似 2、QRS时间<0.12S 3、I、II、aVF、V4-6 ST轻下移,T负正双向、倒立、平坦。 第三节 左前分支阻滞 左前分支细长,分布于较薄心肌内,靠近血流急速的左室流出道,只受左 冠A前室间支一小分支供血,易受损。 左前分支阻滞,激动从后下分支使左室下后壁除极,形成一向右前下的向量 I投影到I、aVL负侧,先形成一小q波 I投至II、III、aVF正侧,形成一小r波 随后,激动引起左室前壁和心尖除极,形成向左上的向量,产生一向左上向量(大)II 投于I、aVL正侧得R波 投于II、III、aVF负侧得深S波 ECG上,I、aVL呈qR型II、III、aVF呈rS型,为左前分支阻滞时QRS特征。 1、典型左前分支阻滞特征 (1)QRS电轴显著左偏,在-30º- -90º之间,在-45º以上可靠 (2)I、aVL呈IR型,II、III、aVF呈rS型 (3)RaVL>RI aVR SIII>SII (4)胸导联心顺钟向转位 (5)QRS时间《0.11S (6)ST-T正常 2、左前分支阻滞的特殊类型 (1)左前分支阻滞合并肺气肿 ①电轴在-90º- -180º ②SII>SIII ③I导出现深S波 (2)左前分支阻滞合并左室肥大 ①电轴在-60º左右 ②肢导联QRS电压加大SIII>1.5mv ③继发ST-T改变,RV5-6高,ST T倒 第四节 左后分支阻滞 左后分支阻滞时,激动通过左前分支传导。 ①先引起左室侧壁除极,形成向左、上、后小向量 投于I、aVL正侧,形成一小r波 投于II、III、aVF负侧,形成一小q波 ②再引起左室后下壁除极,形成一向左下向量投于I、aVL负侧,形成S波,投于II、III、aVF正侧形成R波; ③终末时仍由后下壁除极,向量向右下,形成I、aVL升支,II、III、aVF降支。 ECG上,I、aVL呈rS型,II、III、aVF呈IR型为特征 1、​ 心电轴右偏+90-120º 2、​ I、aVL呈rS型,II、III、aVF呈IR型 3、​ QRS时间及ST-T正常 4、​ 排除右室肥厚,肺气肿,垂位心引起电轴右偏的原因 束支传导阻滞小结: 束支阻滞波宽大,ST-下垂T倒挂, 阻滞完全不完全,0.12秒时间划。 右支阻滞,右R又峰高,左支阻滞,向量向左倒, 左支前半或后半,心电轴左、右祘。 第十八章 预激综合征 由于心房与心室间存在着附加的旁路传导途径,使心房下传激动,提早到达心室某一部分,使之预先激动所引起的一组症候群。 1930年由Wolff-Parkinson-White三氏报告故曾称吴、巴、怀氏综合征或W· P·W征。 旁道传导束 ①Kent氏束,连于心房肌与心室肌之间具有传导功能的肌性传导束,也称房室沟桥梁,房性激动经此束提前传至心室肌的一部分,产生典型预激征; ②詹氏束James束,为后间束连于房室束的一个分支,窦性激动径此心房室束(不经房结延缓0.04S)预激部分心肌。 ③马氏束Mahaim束,为起自房室结下部,房室束及左、右束支直接入室间隔的纤维。 第一节 Kent预激征 1893年Kent发现心房与心室间的肌性连接,当时认为是正常房屋传导。 1930年wolff,Parkinson及white报告了年轻的11例:短P-R间期束支传导阻滞与易反复发作的心动过速的病人,后世人称W-P-W综合征。 欧洲研究小组对WPW综合征行深入研究,于1944年由ohnell首次提出预激综合征的概念。 [组织解剖基础]据K氏束到达心室位置不同分。 A型:K氏束起于两心房中部终于心室后侧基底部房性激动使心室后基底部预先激动,形成A波,除极由后向前。 B型:K氏束起于右房,止于右室前侧壁,使该处先除极,除极由右向左进行。 C型:K氏束走于左房,止于左室侧壁除极由左向右进行。 ECG特征: 1、​ K氏预激征共同特征 (1)P-R间期缩短<0.12S(成长)少儿<0.1S婴儿<0.08S (2)有预激(S波)即QRS起始部延缓、粗钝,形成S波(由心肌传导激动缓慢所致)振幅0.5mv,时间0.02-0.08S (3)QRS时间>0.11S (4)继发ST-T改变 2、分型ECG特征 (1)A型K氏综合征,除上述表现外,尚有下述特点,心室除极由后向前:V1-6QRS主波向上呈R或Rs型 (2)B型K氏综合征,除上述外尚有 由于心室由右向左除极V1-3具有S波的QRS主波向下或呈QS或rS型V5-6,QRS主波向上呈R型。 (3)C型K氏综合征,由左向右除极 V1-4QRS主波向上呈R形,V5-6呈QS或rS型 第二节 James预激征 1952年long-Ganon-Levine三氏首先报到短P-R间期,正常QRS波群和快速性心律失常综合征,后称之L-G-L综合征,J束由结间后束一分支至房室束所致。 ECG: 1、P-R间期<0.12S,无S波 2、QRS时限正常,ST-T正常 第三节 变异型预激征(M氏束) ECG: 1​ P-R间期正常 2​ QRS起始部可见预激波,QRS时间正常或延长 3​ 继发ST-T改变
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