围术期心肌缺血的监测与防治

实用医学杂志 2008年第 24卷第 15期 作者单位:442000 湖北省十堰市,郧阳 医学院附属太和医院麻醉科[马国平(现为华 中科技大学同济医学院在读博士)];430070 武汉市,华中科技大学同济医学院麻醉科 (田玉科) 近 20年来,合并心血管疾病的手术 患者越来越多,如何对这些患者进行系 统的术前评估,合理地选择麻醉,加 强围术期监测和治疗,避免不良心脏事 件的发生,是麻醉医师和 SICU医师研究 的重要课题。目前的研究明,围术期 心肌缺血是术后心脏事件的预测因素, 围术期心肌缺血是各种诱因的结果,同 时亦可能是围术期心脏事件的直接原 因[1]。本文就围术期心肌缺血的特点、诱 因及监测与防治作一综述。 1 围术期心肌缺血的发生情况 研究表明,冠脉搭桥手术、大血管和 外周血管手术患者围术期心肌缺血发生 率高,术后心脏事件发生率高[2-3];术后心 肌缺血发生率最高,术中心肌缺血发生 率最低;Raby等 [4]用 Holter监测外周血 管手术患者围术期心肌缺血情况发现, 术前心肌缺血发生率是 20%,术中为 18%,而术后为 30%;老年患者围术期心 肌缺血发生率高,且大多数表现为无症 状心肌缺血[5-6];糖尿病患者患冠心病的 危险是普通人的 2～4倍,而且糖尿病患 者常伴有无症状心肌缺血[2,5]。 2 围术期心肌缺血的特点 与非手术患者相比,围术期心肌缺 血有其特点:(1)ST段改变以水平型或下 斜型压低为主要表现[2,4,6],且围术期心肌 梗死通常是非 Q波型[7-9]。(2)心肌缺血 大多是无症状的(>70%)[5-6,10]。术中麻醉 药、镇痛药的使用,术后麻醉药物的残留 作用,术后镇痛,手术切口疼痛竞争性掩 盖作用,糖尿患者或其他原因导致疼痛 和感觉功能的改变或缺失[5,6,10],可能是 心肌缺血无症状的原因。(3)心肌缺血 的累积效应。目前的研究认为,间歇、短 暂的心肌缺血具有累积效应,可引起心 肌坏死[5,11]。(4)心肌缺血的可逆性。大 多数研究认为,ST段压低实质上是心 内膜下心肌缺血受损,并且是一个可逆 性过程[3,5,12-13]。(5)心肌缺血围术期各时 段发生率的不均一性[10]。 3 围术期心肌缺血的诱因 各种引起心肌氧的供需失衡的因素 均可诱发围术期心肌缺血。 3.1 高血压 急性高血压同时影响心肌 的氧供和氧耗。系统性高血压,其心室收 缩峰压增高,心室壁张力相应增大,使心 肌氧耗增加。而对心肌氧供的影响因心 室功能不同而不同,在心室功能正常时, 舒张压的增加超过左室舒张末期压力的 增加,使冠脉灌注压增加[10];当心室功能 不全时,心室舒张末期压力的增加超过 舒张压的增加,使冠脉灌注压降低[10]。 3.2 低血压 虽然低血压使心室壁张力 降低,减少心脏的氧耗,但它对心脏病冠 脉血流的影响似乎更明显。当舒张压下 降到超过冠脉的自我调节能力时,冠脉 血流就会减少。在冠脉狭窄的动物模型 中,氧供的减少和新出现或加重的缺血 性心功能不全相关。许多研究寻找心脏 病或非心脏病患者心肌缺血和低血压的 关系,如 Lieberman等发现平均动脉压降 低 6%就会出现心肌缺血,Kotter等发现 25%的心肌缺血事件与收缩压降低 20% 或更多有关,Landesberg和 Hickey等也 支持这一发现。低血压和心肌缺血的发 生有一定的相关性,但是使心肌缺血出 现的低血压的程度和低血压持续的时间 尚不能确定[10]。 3.3 心动过速 心动过速对心肌的血供 (舒张期灌注时间缩短)和心肌的氧耗 (每分钟做功增加)均产生不利影响。在 动脉狭窄的动物模型中,心率增快使心 肌缺血加重,而心率减慢使心肌缺血得 到改善[10]。研究麻醉状态下心脏和非心 脏手术患者证明术中心动过速和心肌缺 血有一定相关性,部分研究提示心动过 速和低血压同时存在更具有危害性。 3.4 低温 低温可导致心功能恶化,抑 制窦房结功能,使心内传导减慢,心搏降 低,造成心肌缺血[14]。Frank等[15]对围术 期导致心脏事件发生率增加的诸多因素 进行多因素分析发现,低温与术后心脏 事件发生有明显相关性。张瑞敏等[16]的 研究结果表明,体温低于 35℃的患者心 肌缺血的发生率明显高于体温正常的 患者。 3.5 低氧血症 术后麻醉药、肌松药的 残留作用,术后疼痛使患者不敢深呼吸, 使患者通气量受到一定影响;术后排痰 不好或术前合并肺部疾病,使术后容易 出现肺不张或肺部感染,这些因素均会 导致术后低氧血症的发生[16]。 3.6 电解质紊乱 有研究表明,低镁血 症可使房性或室性心律失常恶化,其中 许多心律失常可通过补充血镁得到治 疗;缺血再灌注后立即使用镁治疗可限 制心肌梗死面积,并且维持正常镁水平 可以提高心肌梗死后的存活率[17]。 3.7 麻醉药物的影响 目前认为,麻醉 方式的选择与围术期心脏事件的发生无 相关性,但某些研究发现一些麻醉药的 使用可能会引起围术期心肌缺血的发 生。 3.7.1 异氟醚 异氟醚有潜在的诱发冠 心病患者“心肌窃血”的作用,但对是否 限制其使用仍有争议[10]。异氟醚对冠状 动脉有中等程度的扩张作用,作用比腺 苷弱,而比氟烷强,有冠脉狭窄或有“窃 血倾向”解剖结构的患者使用异氟醚会 导致“心肌窃血”的发生。在犬的慢性冠 脉阻塞模型研究中,Landesberg等[13]发现 异氟醚可引起“冠脉窃血”,同样是犬实 验,Cason等却发现,异氟醚作为大剂量 静脉全麻的辅助用药 (平均浓度为 1.5 MAC)时,既不会产生明显的扩管作用, 也不会出现“冠脉窃血”现象。 3.7.2 笑气(N2O) Rao等 [18]发现,静 脉-N2O-肌松药麻醉与术后更高的再次 心肌梗死发生率相关,发生率为 7%,而 一般全麻为 0.5%～1.5%,局部麻醉为 2.7%;Bander等[19]的研究发现,N2O麻醉 使术后心肌缺血的发生率增加。N2O使术 后血浆高半胱氨酸浓度升高,而血浆高 半胱氨酸浓度急剧升高使血管内皮功能 受损,并且产生促凝血作用,可能是 N2O 诱发术后心肌缺血的作用机制。对 N2O 诱发术后心肌缺血的防治,目前主张对 有缺血性心脏病或有缺血危险因素的患 者术前使用维生素类(叶酸、维生素 B6和 B12)治疗,维生素使用 6周以上可以降低 高半胱酸血浆基础水平,更重要的是可 以延缓动脉粥样硬化的过程。 3.8 术后疼痛性应激 手术中的各种应 激使机体产生各种病理生理变化,如血 浆儿茶酚胺浓度的升高、凝血功能的改 变,术后疼痛性应激反应会使这一变化 进一步发展和加重。许多研究证明,完善 的术后镇痛可以使术后的应激水平降 低,同时心肌缺血的发生率也下降[20-22]。 围术期心肌缺血的监测与防治 马国平 综述 田玉科 审校 2725 实用医学杂志 2008年第 24卷第 15期 3.9 自主神经功能失调 心率变异性 (HRV)是指逐次心搏之间的微小差异, 它产生于自主神经系统对心脏窦房结自 律性的调控。目前对 HRV的多项研究表 明,术后心肌缺血与 HRV下降密切相关, HRV下降表现为迷走、交感张力下降,交 感/迷走张力失衡,且恢复慢[23]。 4 围术期心肌缺血的监测及其临床预 测价值 围术期心肌缺血的监测方法较多, 研究较多的是 Holter监测、经食管超声 心电图、心肌酶及肌钙蛋白的测定。 4.1 Holter监测及十二导心电图 Landesberg等[1]的研究认为,十二导联心 电图中,V4导联比 V5导联发现心肌缺血 更早,发生频率更高,相对 ST段下压更 低。因此 V4导联比 V5导联更灵敏更适合 监测术后长时间的心肌缺血和术后心肌 梗死。并且建议监测术后心肌缺血和心 肌梗死若灵敏度要求达到 95%以上,至 少需要 2个以上的胸导联。若某些情况 下只能使用 1个胸导联,则建议选择术 前心电图 V3、V4、V5导联中 ST段相对等 电位水平压低最多的导联。近年的研究 表明,使用 ST段相对压低检测围术期心 肌缺血,V4导联的灵敏度为 78.9%,V5导 联的灵敏度是 65.8%,而检测导致心肌梗 死的长时间的心肌缺血过程,V4的灵敏 度是 83.3%,V5的灵敏度是 75%。Raby等 [4]的研究认为,术前心肌缺血与术中及术 后心肌缺血有较强相关性,同时检测到 术前和术后心肌缺血预测术后心脏事件 的能力最高。 4.2 经食管超声心动图(TEE) TEE是 通过节段性室壁运动和室壁增厚反常 运动来检测心肌是否缺血。在人和动物 实验中,食管超声比心电图更灵敏,并 且缺血指征出现得更早[10,24-25]。Fennant 和 Wiggers等证明,结扎某一支冠状动脉 后,局部心肌收缩力减退几乎立即出现。 心脏机械功能失常表现为心室壁不能增 厚,接着发展为心室壁反常运动,从运动 功能减退、运动不能到运动障碍,逐步发 展,最后才出现心电图 ST段的改变。 Comunale等[26]研究认为,TEE检测到的 室壁反常运动比心电图检测到的 ST段 改变更常见,两种检测方式的一致性低, 在检测心肌梗死时,TEE的预测能力是 心电图的 2倍。 4.3 心肌酶和肌钙蛋白(cTn)[27] 磷酸 肌酸激酶 (CK)、磷酸肌酸激酶同工酶 (CK-MB)及 cTn检测围术期心肌缺血及 心肌梗死具有较高的灵敏度[28];CK、CK- MB血清浓度峰值在心肌受损后很早(约 3～4h)就会升高,36～48h恢复正常水 平,而 cTn血清浓度峰值出现较晚(cTnI 于心肌梗死后 1d,cTnT在心肌梗死后 2 ～4d),并且心肌梗死后 3～14d仍保持 升高的水平[29]。 心肌酶和 cTn确诊心肌缺血及心肌 梗死的临界值及其长期预测价值尚不确 定。CK的正常值上限为 170IU,CK-MB/ CK正常值 <5%;虽然 CK-MB/CK具有 较高的灵敏度,但 CK、CK-MB广泛存在 于骨骼肌,并且在肾功能不全的患者中 也会出现升高[30],所以 CK-MB/CK的特 异性低;Landesberg等[31]的研究认为 CK- MB是重要血管手术术后长期死亡率的独 立预测因素。cTnI﹥0.6ng/mL和 (或) cTnT>0.03ng/mL预测死亡率增加 1.89 倍,cTnT>1.5ng/mL和 (或)cTnT>0.1 ng/mL预测死亡率增加 2.06倍,而 cTnT >3.1ng/mL或 cTnT>0.2ng/mL与术后 心肌缺血或心肌梗死具有更好的相关 性。Neill等[29]的研究表明,血清 cTnT浓 度的升高是术后早期和术后头 3个月心 血管并发症最好的预测因素,cTnT是比 cTnI和 CK-MB更好的生化指标,并且 cTnT比心电图预测术后心肌缺血更有意 义。而当肾功能受损时 cTnT水平会升 高,此时宜使用 cTnI。 4.4 其他监测方法 Cuthbertson等[32]的 研究表明,B型促钠肽血清水平可预测接 受重大非心脏手术患者的中期死亡率。 5 围术期心肌缺血及心肌梗死的防治 主要是消除围术期心肌缺血的各种 诱发因素,目前研究较多并且较明确的 有 β受体阻滞剂的使用和术后镇痛。 5.1 β受体阻滞剂[33-35] 术后心肌缺血 常和血流动力学改变特别是心率增快相 关,这提示 β受体阻滞剂的使用有利于 减少术后心肌缺血的发生。Urban等[36]的 研究中,β受体阻滞剂组与对照组相比, 术后心肌缺血的发生率、缺血事件次数 及总缺血时间有明显差异,并且对照组 心肌梗死和心脏事件发生更常见。而 Sear等[17]认为 β受体阻滞剂阻滞剂治疗 对术后无症状心肌缺血的发生无影响。 β受体阻滞剂防治围术期心肌缺血 的机制:(1)改善心肌氧的供需平衡关 系。β受体阻滞剂可降低心率和心肌收缩 力,心率的降低可使心脏舒张期延长,增 加冠脉灌注时间,增加心内膜下血流,并 且减少心肌氧耗。β受体阻滞剂通过减少 氧耗使正常区域的血管收缩,产生 “逆 向”性的“冠脉窃血”反应,使病变区域冠 脉血流增加。(2)减少血流动力学触发动 脉粥样斑快破裂的可能。(3)β受体阻滞 剂有抗心律失常的特点。另外一作用机 制是:β受体阻滞剂可改变围术期神经 体液应激反应,但这一理论尚未得到证 实。 5.2 可乐定 大多数围术期心肌缺血事 件发生时没有血流动力学的反常,这提 示与心肌氧供的减少相比心肌氧耗的增 加和心肌缺血的相关性更强。α2肾上腺 素受体激动剂能抑制中枢交感兴奋的传 出,减少外周突触前末梢的去甲肾上腺 素的释放,因而可通过扩张狭窄以下冠 脉血管及减少如高血压和心动过速等血 流动力学反常的发生率和减轻其反应程 度而对有冠心病而接受外科手术的患者 产生有利影响。Stühmeter等的研究发现, 术前预防性小剂量(2μg/kg)口服可乐定 能降低有冠心病或有冠心病危险因素手 术患者围术期心肌缺血的发生率,并且 不影响患者的血流动力学稳定。 5.3 其他药物 研究表明,围术期使用 他汀类药物可降低心血管风险 [37],他汀 类药物可降低接受非心脏手术的高危患 者围术期心脏性死亡率和心血管事件的 发生率[38-39]。 5.4 术后镇痛 陈国忠等[21]的研究发现 冠心病患者上腹部手术硬膜外镇痛明显 减轻术后皮质醇过度分泌,并减少心肌 缺血的发生。王建波等[20]的研究发现,胸 外科手术患者采用硬膜外镇痛可有效抑 制术后疼痛引起的血浆神经肽 Y及血清 皮质醇水平的升高。陈晓光等[22]对冠心 病患者及有冠心病高危因素的患者实施 术后自控镇痛,发现自控镇痛可降低术 后心肌缺血的发生率,但不能明显减轻 其缺血程度。 6 结语 总之,根据围术期心肌缺血的特点 和其发生发展过程,通过系统的术前评 估,完善的麻醉管理,术后严密的监护及 积极的防治,可减少术后心血管事件,降 低围术期死亡率,同时扩大手术适应证, 降低总体医疗费用。 7 参考文献 LandesbergG,MosseriM,WolfY,etal. 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(收稿:2008-01-10 修回:2008-02-15) [39] 惊厥是新生儿期最常见的临床症 状,造成的原因很多,如果诊断不准确、 治疗不及时,均会引起较为严重的后果, 甚至导致后遗症发生[1],因此必须及时对 症治疗 ,积极寻找病因,以便进行对因治 疗。现将我院 2003年 10月至 2006年 10 月 3年内收治的资料较为完整的 75例 新生儿惊厥病例进行分析,如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 75例新生儿惊厥患儿, 本院产科出生转入儿科者 23例,门诊收 治者 28例,外院转入者 24例。其中男 48 例,女 27例;胎龄 <37周 28例,42周 45 例,﹥42周 2例;出生体重 ≤ 2500g20 例,﹥2500g55例。入院日龄,﹤24h28 例,24～72h12例,﹥72h35例。围产期 因素:剖宫产、产钳助产、臀位产、胎头吸 引助产等异常分娩共 50例;宫内窘迫 32 例;有窒息史 38例;1min阿氏评分﹤3 分者 32例,4～7分 12例;母亲患妊高征 53例,母亲患糖尿病者 2例。 1.2 惊厥病因及发作时间 本组患儿经 临床检查明确病因者 70例,其中窒息所 致的缺氧性脑病(HIE)和颅内出血(ICH) 为新生儿惊厥主要原因。此两类病因所 致的新生儿惊厥共 52例,占 69.3%,其中 32例为 24h之内发生惊厥,占 61.5%。感 染是导致后期新生儿惊厥的主要原因, 也是新生儿惊厥的第 2位病因,主要包 括脑膜炎 8例、败血症 4例、破伤风 1例 等,共 13例。低钙血症和低血糖也是其 中较常见原因,分别为 8例和 3例,占 10.7%和 4.0%。其他如核黄疸 2例,高热 2例,也占一定比例。 1.3 惊厥发作类型 75例惊厥患儿中, 微小型发作 35例(46.7%),最多见;局灶 性阵挛型 15例(20.0%),多灶性阵挛型 10例(13.3%),全身阵挛型 5例(6.7%), 强直型 10例(13.3%)。 1.4 治疗及转归 入院后立即给予抗惊 厥治疗,首选药为苯巴比妥。首剂 10～ 20mg/kg,15min后惊厥未止者,可追加 1次,每次 5mg/kg,分 2次静脉推注,效 果不佳者可联合应用安定,用量为 0.1～ 0.3mg/kg。 针对病因进行积极治疗。HIE患儿按 三对症三维持原则进行治疗。低钙血症者 给予静脉补钙,10%葡萄糖酸钙 1～2mg/ kg,以 5%葡萄糖稀释 1倍缓慢静滴,间隔 6～8h再给药 1次,次日依据临床症状及 血钙检查结果再决定是否补钙。对脑膜 炎、败血症等感染性疾病引起的惊厥者, 选用头孢曲松或头孢噻肟静滴,然后依据 细菌药敏试验调整抗菌药物,且足疗程治 疗。对核黄疸所致惊厥除抗惊厥治疗外给 予蓝光疗法或换血治疗。其他患儿依据不 同病因进行对因治疗。 1.5 治疗转归 75例新生儿惊厥患儿 中,痊愈 53例 (70.7%),好转 11例 (14.7%),转院 2例,放弃治疗 7例,死亡 2例。 2 讨论 新生儿惊厥是中枢神经系统疾病或 全身功能异常所致的一种临床表现,引 起的原因较多。本组资料表明新生儿窒 息所致的 HIE及 ICH是新生儿惊厥的首 位病因。本组资料显示此两种疾病共 52 例,占 69.3%,与文献报道一致,围产期窒 息史及围生期异常分娩,宫内窘迫,母妊 高征等是新生儿窒息的重要原因。因此 要加强围产期保健的宣传和推广,以减 少此类病因的发生。感染是导致新生儿 惊厥的重要原因,本组 13例为感染所 致,其中有 9例为“桃马牙”或脐部及皮 肤感染所致,因此要加强新生儿时期的 护理,加强保健知识的宣传,以降低新生 儿期的感染所致的惊厥的发生。新生儿 低钙惊厥,低血糖惊厥最常见的代谢紊 乱,是新生儿惊厥的常见原因,低钙惊厥 多见于低出生体重儿,与多种原因导致 甲状旁腺功能受抑及血中降钙素水平增 高有关,也与人工喂养乳品中钙磷比例 不适宜,钙吸收不好有关。低血糖多见于 小于胎龄儿及糖尿病母亲患儿,与体内 糖原贮存不足及胰岛素水平过高有关, 开奶过迟也是造成低血糖惊厥的常见原 因。 本组资料显示新生儿惊厥以微小型 发作多见,共 35例,占 46.7%,与文献报 道基本一致。此特点与新生儿中枢神经 系统发育不成熟,易受各种因素刺激而 出现皮层放电和在大脑皮层受损处于高 度抑制状态时,又易出现皮层下中枢异 常放电或脑干释放的现象有关。同时新 生儿大脑皮层的分层及神经元的脑膜脑 浆分化不全,树突、突触、髓鞘的形成不 完善,神经元与神经胶质之间的正常联 系未建立。当皮层局部出现异常放电时, 不易向邻近部位传导和扩散,更不易扩 散到对侧半球引起同步放电,故全身强 直、惊厥少见[2]。微小型发作表现多不典 型,易使家长及医护人员忽视,临床上要 多注意观察。 本研究结果显示,出生 3d内是新生 儿惊厥多发期,共 49例占 65.3%,尤其以 生后第 1天发作率为最高,共 35例占 46.7%,主要是由 HIE和 ICH所致。而出 生 4d后的惊厥则多由感染性疾病等引 起,因此临床诊断及治疗要多注意此特 点,以区别病因进行检查治疗。 新生儿惊厥危害较大[3],一旦发生应 立即采取有效的治疗措施。因其引起的 原因多种多样,临床上要加以严格区分, 除止惊治疗以外,要针对不同的病因进 行治疗。为了减少新生儿惊厥的发生,应 加强孕产妇的保健工作,加强新生儿期 的护理及保健知识的宣传,倡导新法接 生、住院分娩,以减少窒息及引起新生儿 惊厥原因的发生。 3 参考文献 [1] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学 [M].3版.北京:人民卫生出版社, 2003:253-257. [2] 张家骧,魏志伦,薛亲东.新生儿急救学 [M].北京:人民卫生出版社,2000:635- 641. [3] 龚方彪.新生儿惊厥 130例临床特点及 病因分析 [J].实用医学杂志,2006,22 (3):251. (收稿:2007-08-28) 作者单位:452470 河南省登封市人民 医院儿科 新生儿惊厥75例病因分析 乔天河 2728