hx-7胸膜疾病

null胸膜疾病胸膜疾病null第一节 胸腔积液第二节 气 胸第一节 胸腔积液第一节 胸腔积液Pleural Effusionnull胸水的循环机制正常人的胸膜腔内含有少量液体(10～15ml)起着润滑作用 胸水的滤出和吸收处于动态平衡 任何原因使胸水的产生超过吸收则导致胸腔积液(Pleural Effusion) Pleural space胸水的循环机制-正常情况下胸水的循环机制-正常情况下胸腔内的液体主要是来自壁层毛细血管的滤过 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收 正常情况下，脏层胸膜对胸水循环的作用较小null胸水形成的压力梯度病因和发生机制胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管通透性增加 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤病因和发生机制病因和发病机制病因和发病机制致病菌为：结核分枝杆菌 多见于青壮年 常为单侧临床现胸痛：与呼吸相关 呼吸困难：最常见症状 咳嗽 发热症状临床表现临床表现临床表现气管偏向健侧 患侧胸廓饱满 语颤减弱或消失 积液区叩诊为浊音或实音 积液区呼吸音和语音传导减弱或消失 胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）体征辅助检查（一）辅助检查（一）漏出液 透明清亮，静置不凝，比重＜1.016~1.018； 渗出液可呈多种颜色，以草黄色多见，易有凝块，比重＞1.018 血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤，结核和肺栓塞 乳状胸水多为乳糜胸 巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能 黑色胸水可能为曲霉感染 黄绿色胸水见于风湿性关节炎胸水外观null 漏出液的细胞数常＜ 100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主 渗出液的细胞数常＞500×106/L 脓胸时白细胞＞ 10000×106/L 中性粒细胞增生时提示为急性炎症 淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性 寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多 恶性胸水中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞 SLE并发胸腔积液时，可找到狼疮细胞辅助检查（一）胸水细胞null正常胸水pH接近7.6 pH降低可见于多种原因的胸腔积液：如脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎、结核、恶性积液 pH对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖辅助检查（一）胸水pHnull 胸水查找细菌及培养，有助于病原诊断 结核性胸膜炎胸水治疗后作结核菌培养，阳性率仅20% 巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体辅助检查（一）胸水查病原体null渗出液 蛋白含量较高＞30g/L，胸水/血清比值大于0.5 漏出液 蛋白含量较低＜30g/L，胸水/血清比值小于0.5辅助检查（一）胸水蛋白含量辅助检查（一）辅助检查（一）测定胸水葡萄糖含量，有助于鉴别胸腔积液的病因 漏出液的葡萄糖含量同血液含量，渗出液低于血液含量 脓胸、类风湿关节炎、SLE、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L胸水葡萄糖含量辅助检查（一）辅助检查（一）LDH：渗出液中LDH含量增高＞200U/L，且胸水/血清 ＞0.6 ，LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水 已并发细菌感染 ADA：结核性胸膜炎ADA＞45U/L，但HIV感染合并结 核性胸膜炎者，ADA不升高胸水酶含量nullCEA：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA增高或胸水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水 胸水肿瘤标记物辅助检查（一）null游离性胸腔积液 极小量时胸部X线仅见肋膈角钝 积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影 大量积液时患侧胸部有致密影，气管和纵隔推向健侧 包裹性胸腔积液 不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，多局限于叶间或肺与膈之间胸部X线检查辅助检查（二）null少量胸腔积液null中量胸腔积液null大量胸腔积液null包裹性胸腔积液null 可显示少量胸水、肺内病变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵膈和气管旁淋巴结等病变，有助于病因诊断 辅助检查（二）CT检查nullnull经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变 拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，还应作结核分枝杆菌培养辅助检查（三）胸膜活检 超声检查 超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量，协助胸腔穿刺定位 B超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液辅助检查（四）胸腔镜或开胸活检 胸腔镜或开胸活检 对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检 辅助检查（五）null诊 断 确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因根据发病年龄、病史、临床表现、 实验室检查，一般不难做出诊断、null漏出液的常见病因 充血性心力衰竭：多为双侧胸腔积液、积液量右侧多于左侧，强烈利尿可引起假性渗出液 肝硬化：多伴腹水 肾病综合征：多为双侧胸腔积液，可表现为肺底积液 低蛋白血症：多伴全身水肿鉴别诊断 null结核性胸膜炎 在我国，是胸腔积液最常见病因 多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L， 胸水培养率低 抗结核治疗有效鉴别诊断 恶性胸水恶性胸水多见于中老年 病程短，胸痛明显，常伴有血痰、消瘦 体征上可能有其他远处转移征象 胸水多为血性，量大增长迅速，不易形成包裹 胸水LDH＞500U/L，CEA＞20ug/L，ADA不高 胸部影像学和纤支镜检查可能发现原发肿瘤病灶 胸水脱落细胞学或胸膜活检可能提供病理依据 抗结核治疗无效鉴别诊断 类肺炎性胸腔积液类肺炎性胸腔积液多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛 血象:中性粒细胞计数或比例升高 影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多 胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌 脓胸:积液为脓性,极易形成包裹 慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷鉴别诊断 治 疗 治 疗 胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要，漏出液常在纠正病因后吸收结核性胸膜炎的治疗结核性胸膜炎的治疗一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗 抽液治疗：由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔积液，抽液还可缓解压迫症状，改善呼吸，有助于使被压迫的肺迅速复张，大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失治 疗 胸腔穿刺胸腔穿刺注意事项首次抽液不超过600ml 以后抽液量不超过1000ml/次 过多或过快抽液可能诱发肺水肿 肺水肿处理：吸氧、糖皮质激素、利尿剂 胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射 治 疗 抗结核治疗 与活动性肺结核相同 糖皮质激素 疗效不肯定，在全身中毒症状严重，大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可尝试加用强的松30mg/d，一般疗程约4～6周治 疗 结核性胸膜炎的治疗类肺炎性胸腔积液和脓胸的治疗类肺炎性胸腔积液和脓胸的治疗类肺炎性胸腔积液 积液量少者抗生素治疗 积液量多者应胸腔穿刺抽液 胸水pH<7.2时应肋间插管闭式引流 脓胸 控制感染 引流胸腔积液 营养支持治 疗 恶性胸腔积液 恶性胸腔积液 原发病的治疗：全身化疗+局部放射治疗 胸腔积液的治疗：引流+化学性胸膜固定术治 疗 返回目录第二节 气 胸第二节 气 胸Pneumothorax概 述概 述 胸膜腔为脏层胸膜与壁层胸膜之间的密闭腔隙。在正常情况下，因受肺脏向心性弹性回缩力的作用，胸膜腔内呈现负压，约为-0.29~-0.49kpa(-3~-5cmH20)。任何原因使空气进入胸膜腔，形成胸膜腔内积气，均称为气胸 人工气胸 创伤性气胸 自发性气胸 1原发性气胸 2继发性气胸 气胸的分类气胸的分类分类一 :自发性气胸和创伤性气胸 分类二:闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸病 因病 因 自发性气胸常继发于肺部基础病变，以继发于慢性阻塞性肺疾病和肺结核最为常见，其次为特发性气胸。闭合性气胸 闭合性气胸 临床类型开放性气胸开放性气胸临床类型张力性气胸张力性气胸临床类型临 床 表 现临 床 表 现 起病前可能有持重物、屏气、剧烈运动等使肺疱内压增高的诱因。 表现与气胸发生的速度、胸膜腔内积气状态、基础疾病及心肺功能状态有关。呼吸系统 症状：呼吸困难与发绀。 体征：气胸征 循环系统 症状：心悸 体征：心率加快、血压下降，甚至休克，心律失常。临 床 表 现临 床 表 现重症信号： 呼吸困难明显、高度紫绀 皮下气肿 休克 辅 助 检 查辅 助 检 查 X线检查 是诊断气胸的主要。可显示肺压缩的程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵膈移位等情况。 右肺压缩，肺边缘呈外突弧形的细线条形阴影（气胸线）。线外透亮度增加，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。诊 断诊 断1.部分病人发病前可有提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因，或有慢性阻塞性肺疾病、肺结核等病史 2.发病突然，患侧胸部剧痛、气急及刺激性干咳、张力性气胸者有烦燥不安、出汗、呼吸窘迫，严重者可出现呼吸循环衰竭 3.局限性少量气胸可无阳性体征，气胸量较大时出现气管向健侧偏移、患侧叩诊呈鼓音、听诊呼吸音减弱或消失等典型气胸体征 4.胸部X线检查可确诊并明确肺被压缩的程度 5.胸膜腔内测压可判断气胸的临床表现。鉴别诊断鉴别诊断1.肺大疱 位于肺周边部位的肺大疱在X线下呈圆形或卵圆形透亮区，有时与局限性气胸相混淆，尤其是巨型肺大疱常误诊为气胸 2.支气管哮喘和阻塞性肺气肿 有气急和胸闷，体征亦与自发性气胸相似，但肺气肿呼吸困难为长期缓慢加重，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史，X胸片检查可能漏诊，应做肺CT检查 3.急性心肌梗死 病人亦有急起胸痛、胸闷，甚至呼吸困难、休克等临床表现，与气胸相似，心电图、心肌酶学和X线检查有助于鉴别 4.肺梗死 其剧烈胸痛、呼吸困难及发绀等酷似自发性气胸。体检、肺增强CT、肺通气/灌注扫描及心脏超声检查治 疗治 疗 保守治疗 症状轻、气胸量少（肺压缩小于20%）的闭合性气胸。 排气疗法 症状重、气胸量大（肺压缩大于20%）的闭合性气胸；交通性、张力性气胸。治 疗治 疗保守治疗 密切监察病情（尤其是发病24～48小时）。 吸氧可加快胸腔内气体的吸收。 肺部基础疾病的治疗治 疗治 疗排气疗法：胸腔穿刺测压抽气 闭式引流：张力性、交通性气胸。 负压吸引引流：经闭式引流后未能使胸膜破口愈合，肺持久不能复障。 闭式引流：插管部位多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间。预 后预 后如无特殊并发症，经休息、抽气或导管闭式引流等措施，大多可以治愈，5%~30%病人容易复发预 防避免提重物、屏气、剧咳、用力过度等诱因；积极治疗基础疾病。胸膜腔内注入粘连剂，造成无菌性胸膜炎，可使胸膜粘连，避免气胸再发返回目录null长治医学院附属和平医院 内科教研室