开放性重型颅脑损伤的治疗进展

四 川 解 剖 学 杂 志 2006年 第 14卷 第 2期 · 39 · 开放性重型颅脑损伤的治疗进展 汤华军综述，袁琼兰审校 (泸州医学院解剖学教研室，四川泸州 646000) 【中图分类号1 R651．11 【文献标识码】 A 近年随着国民经济、交通、建筑业的迅速发展；以 及暴力冲突所至的火器伤、刀砍伤等，开放性重型颅 脑损伤的发生率Et益增多，呈逐年上升之势。开放性 重型颅脑损伤是严重危及人类生命的疾病之一，死亡 率高达 3O ～58 l-】J。为此各国非常重视开放性重 型颅脑损伤救治的基础和临床研究，并取得了大量有 临床实用价值的研究成果。这些成果为挽救伤员的 生命，降低病死率发挥了重要作用。现就开放性重型 颅脑损伤的治疗进展介绍如下。 1 入院前的急救 有很多学者强调，建立一个创伤体系，包括受伤 者的现场急救 ，伤后的快速转运，急诊室的合理检查 与处理，将为开放性重型颅脑损伤后续治疗创造重要 条件。由于开放性重型颅脑损伤后除部分是受伤时 瞬间造成的原发性脑损伤外，大部分是在伤后数小时 或几天内发展演变形成的继发性脑损伤，严重的脑水 肿L2]。如果伤后病人血压 <90／50mmHg，PaO2< 40mmHg，其死亡率将增加 3倍。因此，在开放性重 型颅脑损伤后，保持呼吸道的通畅，及时给氧，早期补 充血容量，纠正低血压，有脑疝表现者，及时脱水，可 以争取时间，对提高抢救开放性重型颅脑损伤的成功 率十分的重要。 2 纠正休克 开放性重型颅脑损伤一般局部损伤重，创口出血 多，同时骨折片可直接刺伤静脉窦造成大出血，因此 休克 发生 率较 高，有 文献 报 告其 发生 率 为 23． 84 l-3]，故现场急救应及时包扎头部伤 口，保护膨出 的脑组织，这能及时防止失血性休克发生或控制休 克，同时也避免创面进一步污染。迅速建立两条输液 通道，快速输液、输血，结合使用血管活性药物，血压 未恢复前不使用脱水剂。若合并有血气胸，肝脾破裂 内出血休克者须同时处理，否则难以纠正休克，开放 性重型颅脑损伤合并低血压使本已处于高颅压状态 下的脑血流锐减，加重脑损害，死亡率成倍增加，甚至 · 综述 · 高达几十倍L4]。因此能否及时纠正休克是影响预后 的重要因素。 3 及时彻底清创，早期清除颅内血肿，变开 放性损伤为闭合性损伤 开放性重型颅脑损伤清创术的目的在于彻底止 血清创，早期清除颅内血肿，闭合伤口并进行必要的 减压，最大限度地保留神经功能。防治急性开放性重 型颅脑损伤后颅内并发症的关键是争取超早期，早期 彻底清创L5J。力争在伤后 6～8h清创，在早期应用广 谱抗菌素的情况下，清创术可在伤后 12h内进行，否 则应进行术后创伤引流，清创时间越早越好 ，彻底清 创的标志是彻底清除坏死失活的脑组织、血肿、颅内 异物，清创后脑组织搏动出现，脑组织不再塌陷，并变 开放性损伤为闭合性损伤。彻底清创是开放性颅脑 损伤的最重要环节，处理时应注意以下几点：(1)应由 浅人深逐步沿伤道走向探查。手术应严格限制在创 腔内，并沿着伤道进行清创处理，避免造成假伤道而 形成新的脑损伤和增加污染机会。(2)清除深部异物 可能损伤重要的血管、神经核及传导束应警惕，所有 伤道内异物、血肿及破碎糜烂的脑组织等都应彻底清 除，如损伤穿通脑室，要彻底清除血肿和异物，和放置 引流管，行脑室外引流，防止脑室感染和发生阻塞性 脑积水。(3)清创后脑组织仍明显肿胀膨出，在除外 其他部位血肿等原因后应做去骨瓣减压术。(4)对伤 道内的异物应做细菌培养和抗生素药敏试验。(5)骨 片嵌入静脉窦者，在充分暴露和有准备的情况下，细 心取出，静脉窦破碎的处理根据部位和损伤的程度， 采取硬膜悬吊、海绵压迫、缝合或 EC脑胶粘合修补、 肌块填塞等方法，上矢状窦前 1／3可以结扎，硬脑膜 破裂必须严密缝合，前颅底、额窦破裂可用骨蜡或转 移颞肌瓣修复硬膜和额窦，防止脑脊液漏l-6]。 4 控制脑水肿 控制脑水肿是开放性重型颅脑损伤病人治疗的 关键，尤其是在伤后 48~72h，脑水肿达到高峰。甘 维普资讯 http://www.cqvip.com · 4O · SICHUAN JOURNAL OF ANATOM V0L l4 N0．2 2006 露醇因其是高渗性液体，一过性扩充血容量，增加脑 血流量，改善脑灌注，降压效果肯定[7]。但对严重脑 挫伤病人，血脑屏障大部分被破坏，甘露醇会随血浆 蛋白一起渗透到血管外积聚到细胞间隙，吸收水分， 而减轻脑细胞水肿，但增加脑容量，应警惕诱发脑疝。 在甘露醇中加入 5～10mg地塞米松，能起到稳定血 脑屏障，降低脑水肿的程度。同时甘露醇与速尿交替 使用，产生协同作用，增加脱水效果，对肾功能不全的 病人应减少甘露醇用量。白蛋白和新鲜血能提高胶 体渗透压而扩充血容量，增强免疫力，有助于渡过水 肿关。 5 氧自由基清除剂 颅脑损伤后脑内某些生化物质异常改变能直接 损害脑细胞、破坏血脑屏障、诱发和加重脑水肿等，它 们被称为内源性脑损伤因子。目前，比较公认的内源 性损伤因子主要包括：乙酰胆碱、儿茶酚胺、兴奋性氨 基酸、内源性阿片肽、氧 自由基、缓激肽、5一羟色胺、 组胺、血小板激活因子和钙等。采用相应的受体拮抗 剂或清除剂能有效地保护脑细胞结构和功能，减少血 脑屏障通透性和脑水肿 ，显著降低病残率和病死率。 今年来，有关氧自由基介导的脂质过氧化反应在中枢 神经系统发病机制中的作用，越来越受到人们的重 视。大量的研究结果表明，其作用是参与加重继发性 脑损伤过程，主要依据：(1)中枢神经系统伤后氧自由 基和脂质过氧化物含量明显升高；(2)氧自由基形成 与中枢神经系统伤后病理生理改变密切相关；(3)外 源性给予氧自由基可复制出与中枢神经系统损伤相 同的病理组织损害；(4)采用氧 自由基清除剂能抑制 脂质过氧化反应，对中枢神经系统损伤后脑脊髓结构 和功能有明显的保护作用。 目前，已知氧自由基清除剂包括四大类：酶类(超 氧歧化酶等)、非酶类 (甘露醇等)、亲水类(维生素 C 等)、疏水类(维生素 E、巴比妥等)。超氧歧化酶是常 用的氧自由基清除剂，有两种类型，一种为游离超氧 歧化酶，另一种为脂质包裹的超氧歧化酶。研究表 明，静脉注人的游离超氧歧化酶无法通过脑毛细血管 内皮细胞，故采用游离超氧歧化酶治疗脑水肿无效。 而脂质包裹的超氧歧化酶能通过血脑屏障，从而能有 效地发挥疗效。糖皮质激素亦可起到抗脂质过氧化 作用，常用甲泼尼龙。实验结果表明，小剂量甲泼尼 龙对降低开放性重型颅脑损伤的病死率和促进神经 功能的恢复无任何作用，而静脉注射大剂量甲泼尼龙 能明显提高生存率，改善神经功能。 6 亚低温治疗 80年代以来，国外有关亚低温(体温降至 30～ 35℃)治疗开放性重型颅脑损伤的试验研究不断深 人，并且已经取得令人瞩 目的成果。90年代后，大量 研究表明，亚低温对开放性重型颅脑损伤具有肯定的 疗效。其机制：(1)降低组织氧耗量，减少乳酸堆积； (2)保护血脑屏障，减轻脑水肿；(3)抑制乙酰胆碱、儿 茶酚胺及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞 的损伤作用；(4)减少钙离子内流，阻断钙对神经元的 毒性作用；(5)减少脑细胞结构蛋白的破坏，促进脑细 胞结构和功能修复。亚低温对于开放性重型颅脑损 伤的治疗具有安全、无并发症、操作简便、易于推广应 用等优点。 7 钙离子拮抗剂 许多研究证实，开放性重型颅脑损伤后，主要由 于神经细胞上的钙通道开放，大量钙离子进人细胞 内，引起细胞内钙超载，导致顽固性脑细胞性脑水肿， 用脱水药物治疗效果不佳。特别是伴有蛛网膜下腔 出血者，更易导致脑血管痉挛，引起脑缺氧，加重脑水 肿，是影响颅脑外伤预后的重要因素[8]。尼莫地平作 为选择性钙离子拮抗剂，通过调节细胞膜上的钙通 道，激活钙一A rP酶，减少钙进入细胞内。减少神经 细胞内钙超载，使脑水肿减轻[9]。同时，可以减少钙 离子流向血管平滑肌细胞内，调节脑血管张力，解除 脑血管痉挛，增加脑灌注压，改善脑微循环，防止继发 性脑损害，从而引起保护脑的作用。在颅脑损伤早期 (6h)内开始应用尼莫地平治疗开放性重型颅脑损 伤，疗效是肯定的。有学者应用尼莫地平治疗原发性 脑干损伤亦取得了良好效果[1。。。对于广泛性脑挫裂 伤，明显脑水肿或颅内压增高显著者，病人血压偏低， 尼莫地平应列为禁忌。 8 营养支持疗法 开放性重型颅脑损伤全身代谢紊乱主要表现为 基础代谢升高、能量消耗增加、蛋白质分解利用大于 合成，以及呈负氮平衡状态、低蛋白血症和高血糖症。 严重的全身代谢紊乱会引起或加重继发性脑损害，从 而增加开放性重型颅脑损伤的残、死率。因此，营养 支持疗法的原则是：高热量、高蛋白质、降低血糖。病 人由于存在胰岛素抵抗机制，使胰岛素敏感性降低， 血糖升高，治疗中应 4—6h监测血糖一次，根据增高 程度调整胰岛素用量，力争在短期内纠正能量代谢紊 乱。营养补充的途径包括胃肠道内营养和胃肠外营 维普资讯 http://www.cqvip.com 四 川 解 剖 学 杂 志 2006年 第 14卷 第 2期 · 41 · 养。近年来，国外对这两种途径的影响作了比较系统 的前瞻性研究，发现经胃肠道营养途径补充营养者的 残、死率明显高于经静脉补充营养者。同时，发现静 脉补充营养方法具有安全有效和操作简便的优点，并 不会明显升高血糖。因此，早期应选用静脉补充营养 方法，以免发生反流误吸、呼吸道窒息和呼吸道感染 等严重并发症。但是，在下列情况下亦可使用胃管鼻 饲：(1)肠鸣音正常；(2)无消化道出血；(3)无腹泻； (4)未采用人工辅助呼吸；(5)伤后 5d以上。采用静 脉营养方法时，应注意预防高血糖症和全身性感染， 必要时应适当使用胰岛素和抗生素。 9 催醒疗法 随着人们对颅脑伤发病机制认识水平的提高，对 颅脑伤患者的康复治疗越来越受重视。开放性重型 颅脑损伤患者一般处于中、重度昏迷，且昏迷时间长， 怎样使昏迷患者尽快苏醒，一直是有待解决的难题。 目前对常用的昏迷催醒方法尚存有争议。多数人认 为，颅脑伤长期昏迷患者有一个 自然恢复的过程，催 醒治疗无任何作用。但世界各国均常规采用康复训 练和药物催醒综合治疗，期望长期 昏迷者尽快苏醒。 催醒治疗包括以下几方面：(1)预防多种并发症，尤其 是注意预防肺部感染、营养不良、高热和癫痫；(2)目 前国内外常用的催醒药物主要包括多巴胺类似物(如 左旋多巴)、精神兴奋剂(如盐酸哌醋甲脂)、抗抑郁药 (如普罗替林)、纳洛酮等；(3)停止使用苯妥英钠等药 物，以避免加重脑损伤，加深意识障碍程度，延迟或阻 碍意识恢复；(4)交通性脑积水外科治疗；(5)音乐疗 法，尽早让患者听喜欢的音乐及亲人的谈话等；(6)高 压氧和氧透射载体疗法，是目前用于长期昏迷患者催 醒的行之有效的方法之一，能纠正缺氧，改善脑功能。 颅脑损伤昏迷患者一旦伤情平稳，应尽早接受高压氧 或氧透射载体疗法进行治疗。 1O 颅内压监护的应用 颅内压监护 目前在抢救开放性重型颅脑损伤中 已被国内外广泛应用L1 。它能为治疗决策提供可靠 依据，避免了盲目应用脱水药及其造成的副作用，并 帮助临床医生随时了解病情的发展变化和判断预后。 在有条件的医院，凡是病人 GCS计分≤8分，或 CT 检查颅内有明显异常者，均应行 ICP连续监护，以指 导临床治疗，有研究证实，ICP为 20mmHg，作为颅 内压增高的临界线，如果 ICP>20mmHg时应行降 颅内压处理，如果 ICP>40mmHg经积极降颅内压 处理或手术减压仍不能下降到 20mmHg以下时，其 预后较差 。 11 其他治疗 抬高床头 1O。～15。，保持颈静脉回流通畅。应用 有效足量的广谱抗生素预防或治疗感染，术中取污染 的脑组织作细菌培养，以指导术后调整抗生素的应 用。同时在术后第三天拔除头部引流管后常规作腰 穿脑脊液检查，以明确有无颅内感染，若已发生颅内 感染，可经鞘内注射抗生素治疗。有癫痫者要进行及 时有效的控制。对水、电解质与酸、碱平衡要进行检 测，若发现失调的要及时纠正。丹参、黄芪能调节微 循环，改善脑血流灌注，减轻脑损伤，临床使用效果显 著。促进神经细胞代谢类药的使用：(1)丽珠赛乐、胞 二磷胆碱：能阻断脑细胞的调亡过程，能减轻或减少 神经后遗症。(2)1，6一二磷酸果糖：能改善脑细胞线 立体形态结构完整性、呼吸链复合酶体活性、ATP合 成量、线立体呼吸功能，临床应用显示疗效肯定。(3) 神经营养因子：碱性成纤维细胞因子、脑源性神经营 养因子、神经生长因子均能抑制脑细胞调亡，促进神 经元生长、修复。动物实验有肯定疗效，临床应用尚 待进一步研究。 参考文献 (13Jonathan W，Graham M，Management of severe head injury．Con— temporary Neurosurgery，1996；18：1 [2]王忠诚，主编．神经外科学[M]．武汉：湖北科技出版社 ，1998；238 C33X~传宗．开放性颅脑损伤 172例临床[J3．创伤杂志，1987； · (2)：81— 82 C43 Pletropaol JA，Royers FB，Shaekford SR，et a1．The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuryEJ3．J Trauma，1992；33(3)：403~404 C53易声禹．抢救 1336例重型颅脑损伤的经验[JJ．创伤杂志，1989； (5)：1～ 3 C63岑茂 良．急性开放性颅脑损伤的治疗体会 [J3．广西医学，2004； (5)：748~ 749 C73咎明熙，季耀东，夏鹰，等．特重型颅脑损伤的治疗体会[J]．中国临 床神经外科杂志，2002；7(2)：ll2 C83 Taneda M，Kakaoka K，Akai F，et a1．Traumatic subaraehmoid hem orrhage as a predictable indictor of delayed isehem ie symptoms [J]．Neurosurg，1996；84：762 C93Harders A，Kakarieka A，Braakman R，et 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