呼吸衰竭

null呼吸衰竭呼吸衰竭授课教师：张效良 呼吸衰竭 呼吸衰竭 概 念 概 念 所谓呼吸衰竭是指在海平面高度、静息状态、吸入空气的条件下，由于呼吸功能严重障碍而致PaO2持续低于8 kPa（60mmHg） 和/或PaCO2高于6.67 kPa(50mmHg), 并出现一系列临床症状和体征的病理情况。 呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的分类 根据血气变化分为： 低氧血症型（Ⅰ型) 低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型) 根据发病机制分为： 通气障碍性呼吸衰竭 换气障碍性呼吸衰竭 null 根据病程分为： 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 根据病变部位分为： 中枢性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭 呼吸衰竭的病因 呼吸衰竭的病因 呼吸动力减弱： ⑴呼吸中枢和周围神经的受损或抑制 脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑肿瘤、脑中毒、脊髓灰质炎、急性传染性多发性神经炎、过量使用镇静、安眠、止痛、麻醉药等因素均可导致呼吸中枢和周围神经的受损或抑制。 null ⑵胸廓和呼吸肌的损害或病变 严重肋骨骨折、重症肌无力、多发性肌炎、肌营养不良以及低钾血症等疾病可致呼吸肌收缩无力而致呼吸动力减弱。 null呼吸器官病变： ⑴ 肺泡、肺间质和肺血管病变 肺炎、肺气肿、肺淤血水肿、肺不张、肺肿瘤、肺血管栓塞、弥漫性肺纤维化等肺组织的病变会导致气体在肺的交换障碍。 ⑵ 气道病变 气管炎、支气管炎、支气管、哮喘、慢性阻塞性肺疾病、气道肿瘤、异物等因素会导致气道受阻，引起通气障碍。 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的发病机制 正常呼吸功能的完成有赖于三个基本条件，即良好的通气、良好的换气和肺内适当的通气/血流比例。呼吸衰竭的本质就是不同病因使上述三方面功能发生障碍。因此，呼吸衰竭的发病机制也就是围绕这几个方面的功能障碍进行讨论的。null通气功能障碍： ⑴ 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 凡是引起肺泡扩张受限的因素而导致肺泡通气量减少称为限制性通气不足。其主要机制有： ①呼吸动力减弱 无论是中枢、外周神经的受损和抑制，还是呼吸肌病变都可引起全肺通气不足而使肺泡扩张受限。null ②胸廓和肺的顺应性降低 胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液、开放性气胸以及肺的淤血、水肿、纤维化均可致肺总通气量减少，出现限制性通气不足。 ③肺泡面活性物质减少 肺的缺氧和肺泡水肿会使Ⅱ型上皮产生表面活性物质减少和消耗增多，肺泡易于萎陷而出现肺不张。null ⑵ 阻塞性通气不足 因气道狭窄或阻塞导致的通气障碍被称为阻塞性通气不足。根据被阻塞气道的大小可分为两个类型： null ① 中央气道阻塞 所谓中央气道是指气管分叉以上的大气道。这种大气道阻塞可发生在胸外也可发生在胸内，如果因气道病变形成的可变阻塞发生在胸外，则患者出现的呼吸困难形式为吸气性呼吸困难，反之，若阻塞发生在胸内，其呼吸困难的形式为呼气性呼吸困难。（见图）nullnull ② 外周气道的阻塞 外周气道是指内径小于2mm以下的气道。这类小气道软骨消失，管壁薄，与周围的肺泡联系紧密，在吸气和呼气过程中，随着胸内压改变，管径也随着扩张和缩小。null 临床上许多肺的疾病导致气道阻塞大多累及外周气道。如肺炎、支气管炎、肺气肿等疾病时，炎症分泌物存留气道、慢性炎症引起管壁增生狭窄、病变使管壁弹性组织受损、肺泡的萎陷和消失失去对气道的牵拉而致管道变形弯曲等等，都会使外周气道阻塞，通气量下降。null 同时，由于肺泡和气道的病变，弹性降低，气道阻力增大，患者在呼气过程气道内压与胸内压相等的位点，即等压点上移至无软骨支撑的膜性气道。导致小气道受压闭合。（见右图） null 从前述内容可知，无论是全肺通气减少引起的限制性通气不足，还是气道阻塞形成的阻塞性通气不足，均可致患者PaO2下降和不同程度地PaCO2升高。 关于肺泡通气不足时的血气变化，一般而论，当VA减少50%时，PACO2由40mmHg增加至80mmHg；在呼吸商R为0.8时，PAO2也由100mmHg降至50mmHg。其血气值也发生等量变化，这里不作详细讲解，教科书P：221有推导，自学。null弥散障碍： 气体在肺部的交换过程实际是一个弥散的过程。所以换气障碍又称为弥散障碍。决定气体在单位时间内弥散量多少的因素至少有6个。即： ① 弥散气体分子量大小。 ② 弥散气体在体液中的溶解度。 ③ 弥散气体的分压差。 ④ 弥散膜面积大小。 ⑤ 弥散膜厚度。 ⑥ 弥散时间的长短。null ⑴ 弥散面积减少 弥散面积也就是肺泡膜面积。肺炎、肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况可使弥散面积减少。当弥散面积减少到正常一半以下时，就会因此出现弥散障碍。null ⑵ 弥散膜厚度增加 弥散膜厚度是由肺泡上皮、肺间质、肺血管壁和血浆构成，其正常平均厚度为0.36m。当肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成导致弥散膜厚度增加，气体的弥散出现障碍，降低单位时间的弥散数量。肺血管扩张和稀血症时。也可增加弥散膜的厚度。null ⑶ 弥散时间缩短 弥散时间是指血液气与肺泡气完成交换的时间，正常约为0.25秒。而血液流过肺泡的时间约0.75秒，约有0.5秒储备时间。但若已经存在弥散面积减少和弥散膜厚度增加的原发疾病，又伴体力负荷增加或血流速度加快等情况，就会使弥散时间缩短，从根本上导致氧的弥散数量减少。 null 需要指出的是，弥散障碍虽然可引起PaO2下降，而由于CO2的弥散能力较强，受此影响也较小。所以，弥散障碍对血气变化的影响一般表现为PaO2下降；PaCO2不明显升高。（见右图） null 通气血流比例失调 肺泡和血液中的氧和二氧化碳要能够最有效率的交换，还需要肺的通气和血流比例(V/Q)适当。正常人平均V/Q=0.83。如果因病变造成各部分肺组织的通气血流比例严重失调，V/Q值无论向上还是向下严重偏离0.8，都会导致PaO2的下降。 通气血流比例失调有以下几种形式：null ⑴ 解剖分流增加（真性静脉血掺杂） 正常时肺内动-静脉短路支仅有少数开放，形成的解剖分流量占肺静脉总量的2-3%，然而，休克、ARDS、严重感染等疾病状态时，某些患者这种解剖分流血量可达到30-50%。（见下图）nullnull ⑵ 功能性分流（静脉血掺杂） 这是由于部分肺泡因炎症、气道阻塞、肺纤维化、肺水肿等疾病出现通气不足，而流经该部分肺组织的血流没有相应减少，血液得不到充分的氧气交换，随之进入肺静脉，从而导致PaO2下降的情况。临床上慢性阻塞性肺疾病病情加重时，形成这种功能性分流血量可达30-50%。null ⑶ 死腔样通气 死腔样通气是指部分肺组织因血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等因素而致血流量减少，但肺泡通气可能相对正常，这种未能有效交换的肺泡通气随着呼气又排出了体外，这部分肺泡通气与气管内解剖死腔通气相类似，固名死腔样通气。死腔样通气量为无效通气，使肺内气体交换量进一步减少。null 上述功能性分流和死腔样通气分别使V/Q比值向下和向上偏移，其共同的结果是都会导致 PaO2的降低。null 通气血流比例失调时的血气变化特点是PaO2降低，PaCO2变化不大。其机制在于当PaO2下降，呼吸运动必然代偿性增强，对于通气良好的肺泡因血流量减少而对氧含量和氧饱和度的改善不大，但却使CO2能够迅速有效地排出，这是由于CO2的解离特点和其较强的弥散能力决定的。（见下图）null急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome ARDS)是由于肺损伤，尤其是肺泡、毛细血管膜的损伤而导致的急性呼吸衰竭。 (1)导致ARDS的常见病因 引起ARDS的原因很多，如毒气、毒烟、胃内容物进入肺部、严重感染、休克、大面积烧伤、败血症、脓毒血症、体外循环、氧中毒等。null （2）引起ARDS的可能机制 上述病因导致肺泡和毛细血管膜损伤的机制十分复杂，有许多尚在研究和探索中。目前认为，部分理化因素可直接造成肺组织的损伤；有些病因可通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板并释放一系列活性分子，例如 TNFa、IL-8、C5a、LTB4、TXA2 、PAF、FDP等等。null 上述活性分子一方面可直接损害肺组织，另一方面作为趋化因子吸引大量的中性粒细胞聚集和粘附于肺泡、毛细血管内皮，释放溶酶体酶和形成自由基引起上皮损伤。同时，血管内皮的损伤、中性粒细胞和坏死的肺组织释放的组织促凝因子可致肺内血栓形成。null 此外，FDP、TXA2等物质可增加血管通透性。这些损伤机制的结果必然引起严重的肺水肿、肺不张、支气管的痉挛和阻塞形成通气障碍、肺内血栓形成和血管收缩造成死腔样通气增加。不可避免地引起严重的低氧血症。但肺代偿性通气加强，往往可使CO2得到有效代偿，所以常常出现的是Ⅰ型呼衰。null 从ARDS的机制可知，呼衰的发生大多是几个机制共同或相继参与的结果，而在某具体病例只是某一机制可能占主导地位而已。 呼衰时机体主要机能代谢变化 呼衰时机体主要机能代谢变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 ① 呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼衰必然发生呼吸性酸中毒。伴随呼酸可出现的电解质紊乱为高钾血症和低氯血症。 ② 代谢性酸中毒 呼衰必然伴随着严重缺氧，某些原发病如感染、休克、DIC等均可导致代谢性酸中毒。 null ③ 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰患者因CO2代偿性排出过多，又可发生呼吸性碱中毒。null二、呼吸系统变化 呼衰早期，因PaO2的降低和PaCO2的升高刺激呼吸中枢可使呼吸运动增强，但是，当PaO2下降至4kPa或PaCO2超过10.7kPa时，呼吸中枢会受到抑制甚至引起呼吸停止。患者呼吸曲线出现异常变化，如出现潮式呼吸、间隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。尤其是潮式呼吸最为常见。这些都是中枢受损的标志，应立即抢救治疗。 null 三、循环系统变化 PaO2的降低和PaCO2的升高可影响血管的运动，尤其是 CO2 的增高对全身皮肤、眼球结膜、脑血管产生扩张；而对肺和肾血管却产生收缩作用。这种效应可增加心脑血液灌流量，但也容易引发低血压。当然，严重的缺氧和CO2 的增高可抑制心血管中枢，使心肌收缩力减弱而发生心衰。null 一般说来，呼吸衰竭对心脏的影响较常见的是引起右心的肥大和衰竭。机制在于： ① CO2 的增高对肺血管的收缩增高肺动脉压。 ② 慢性呼衰时肺的损害和病变使血管壁增生，管 腔狭窄，肺动脉压进一步增高，右心负荷加大。 ③ 呼衰时缺氧和酸中毒使心肌收缩力减弱。 ④慢性缺氧而致红细胞增多，加大血液粘滞度。 此外，肺气肿时部分小血管消失、患者用力呼气对心脏产生压迫等因素均为右心早期肥大和晚期衰竭的机制。null 四、中枢神经系统变化 呼衰的早期，患者可出现注意力、理解力、智力减弱。进一步可出现头痛、失眠、烦躁不安、定向障碍、神经错乱。最后往往发生嗜睡、惊厥和昏迷。这种激发于呼吸功能衰竭而出现的中枢功能障碍被称为肺性脑病。对于Ⅱ型呼衰发生肺性脑病的机制，目前认为主要与以下因素有关： null ① 缺氧和酸中毒对脑血管的扩张作用 前已述及，缺氧和CO2增高可对脑血管产生扩张作用，据测定，PaCO2升高 1,33 kPa，脑血流量可增加50%。由于呼吸衰竭使CO2潴留，脑血管充血。同时，缺氧和酸中毒又可增加血管通透性，这就极易发生脑间质的水肿。null 呼衰引起的缺氧使神经细胞的ATP产生减少，细胞膜离子泵转运失灵，这又易致神经细胞的水肿。脑充血和脑水肿增高颅内压，严重者可致脑栓形成。颅内压的增高也进一步压迫脑血管，加重脑缺血，形成恶性循环。null ② 缺氧和酸中毒导致神经细胞功能障碍 Ⅱ型呼衰时，CO2弥散进入脑脊液而使脑脊液酸化，进而使脑室液也酸化。但因血-脑脊液屏障的存在，血中HCO-3很难进入脑脊液缓冲。脑细胞会因严重酸中毒出现功能下降和兴奋性降低。资料表明，当脑脊液pH<7.25时，脑电波就变慢；而当pH<6.80时，脑电活动就完全停止。null 此外，在脑内酸性环境下，脑组织中谷氨酸脱羧酶活性会增强，这就使抑制性递质 -氨基丁酸生成增多，造成中枢抑制。缺氧和酸中毒还可促进细胞溶酶体酶释放，引起脑细胞的进一步损害。null 五、肾功能变化 呼衰时的缺氧和CO2增高可反射性兴奋交感神经，使肾血管持续收缩，肾血流量减少，引起肾功能的障碍。患者会出现少尿、氮质血症、代谢性酸中毒和一定程度的高钾血症。null 六、胃肠功能变化 呼衰时的缺氧和CO2潴留会降低胃肠粘膜屏障功能,CO2增多又会增强胃壁细胞的碳酸酐酶活性，导致胃酸产生增多。这样，患者胃肠粘膜容易出现糜烂、坏死、出血、消化液分泌减少、胃肠蠕动减弱，消化吸收功能严重障碍。 呼吸衰竭的防治原则 呼吸衰竭的防治原则防治原发病 慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、呼吸中枢、胸廓、呼吸肌病变均应及早治疗。对肺部手术要测定肺储备功能，慎重决定等等。 正确改善缺氧状态 对于Ⅰ型呼衰应及时给氧，甚至吸入不高于50%的高浓度氧。以迅速提高血氧分压。但要注意给氧压力不应超过0.5kPa，以免引起氧中毒。null 而对于Ⅱ型呼衰，尤其是PaCO2较高的Ⅱ型呼衰，给氧应特别慎重。因为此时CO2对中枢的兴奋作用消失，中枢处于所谓CO2麻醉状态，患者的自主呼吸依靠低氧的刺激作用维持，如果迅速提高氧分压，自主呼吸就立即停止。 null 除此之外，迅速提高血氧分压，还会因Holden效应而使血中的PaCO2迅速升高，产生更严重的后果。正确的方法是应用30%左右的低浓度氧缓慢吸入，如果经鼻管给氧，应控制流速为1-2L/min。当PaO2上升至8kPa 时即停止给氧。null 改善通气 ① 解除呼吸道痉挛 抗炎、平喘、引流。 ② 提高呼吸动力 尼可刹米兴奋呼吸中枢。 ③ 应用人工呼吸机改善通气。 对症治疗 ① 纠正酸中毒和电解质紊乱。 ② 营养支持治疗。null