null胼胝体梗死胼胝体梗死胼胝体梗死胼胝体梗死解剖
正常生理功能
病因
临床
现
影像学表现一、胼胝体相关解剖一、胼胝体相关解剖胼胝体解剖联系
胼胝体血供nullnull大脑皮质的纤维联系大脑皮质的纤维联系来自同侧大脑半球的联络纤维(association fiber)
U形纤维(U-fibers)联络相邻脑回
扣带(cingulum)位于扣带回和海马旁回深部,连结前穿质和海马旁回。
上纵束(suprerior longitudinal fasciculus)位于岛叶上方,连结额、顶、枕、颞叶
大脑皮质的纤维联系大脑皮质的纤维联系弓形束(arcuate fasciculus)属上纵束一部分,岛叶周围,连结Broca区和wernicke区。
下纵束(inferior longitudinal fasciculus)沿侧脑室下角和后角外侧壁走行,连结枕叶和颞叶nullnull大脑皮质的纤维联系大脑皮质的纤维联系来自对侧大脑半球的连合纤维(commissural fiber)
胼胝体(corpus callosum)嘴、膝、干、压部,连结两侧额、顶、枕、颞。
前连合(anterior commissure)
连结两侧颞叶、嗅球
穹隆连合(fornical commissure)
连结海马nullnull胼胝体血供胼胝体血供胼胝体前4/5由大脑前动脉、前交通动脉、胼周动脉及其A1段供血,后1/5由大脑后动脉、后脉络膜动脉供血 胼胝体血供胼胝体血供大脑前动脉
1.中央短动脉(short central artery):胼胝体膝部
2.胼胝体动脉(callosal artery):胼胝体压部
3.胼胝体缘动脉(callosomarginal artery):胼胝体
胼胝体血供胼胝体血供前交通动脉
胼胝体正中动脉(median callosal artery):胼胝体下回
大脑后动脉
胼胝体背侧动脉(dorsal callosal artery):胼胝体背侧nullnullnullnullnullnull二、胼胝体正常生理功能二、胼胝体正常生理功能无报道胼胝体综合症(the callosal syndrome) 胼胝体综合症(the callosal syndrome) 1960年 Sperry Gazzaniga,Geschwind等将两大脑皮质间联络纤维损伤引起的高级神经机能障碍症候群命名为胼胝体症候群。 胼胝体切断后出现“交叉人”“
异己手”(the alien hand)等症状 胼胝体切断后出现“交叉人”“
异己手”(the alien hand)等症状 null1.胼胝体、前连合、海马连合全部损伤时的症候群;
2.胼胝体损伤引起的症候群 ;
3.胼胝体部分损伤引起的症候群。 神经心理学症状还有: 神经心理学症状还有: 1. 左侧症状
(1) 左侧视野内物品命名障碍
(2) 左侧半视野内字母或单词的失读
(3) 左手的触觉性命名障碍
(4) 左耳刺激的命名障碍
(5) 左手失用
(6) 左手失写,右手则书写毫无困难 神经心理学症状还有:神经心理学症状还有: 2.右侧症状
右手结构性失用
3.左右侧间的症状:左手拿过的物体右手不能再认
4.空间性失算(笔算困难,心算可)
5.双重偏盲
三、病因三、病因由于胼胝体有丰富的血液供应,故胼胝体梗塞临床上十分少见
其缺血是由于供血动脉被阻断(或严重狭窄),侧枝循环不足而引起。 病因病因(1)前交通动脉或胼周动脉自发性痉挛;
(2)前交通动脉或胼周动脉栓塞或动脉粥样硬化性血栓形成;
(3)胼胝体穿支动脉的栓塞 。病因病因Kasow报道一组胼胝体梗塞病例,均合并有动脉粥样硬化性疾病,如长期的高血压和糖尿病病史。
且均合并有大脑中动脉分布区(基底节、丘脑)的梗塞灶,或皮层下动脉硬化性脑病。
脑动脉粥样硬化血栓形成,以及颅外血管壁粥样硬化溃疡斑块脱落为主要原因。 胼胝体梗塞分型胼胝体梗塞分型弥漫性 :心肺停止和持续癫痫状态所致
局限性 :多为脑梗塞的结果 外伤性梗塞 外伤性梗塞 颅脑损伤后1周内最常见
(1)外伤引起脑血管痉挛,脑血流循环障碍;
(2)机械性损伤血管内膜,造成凝血机制被激活,血栓形成导致血管阻塞;
(3)脑损伤形成的血肿、脑肿胀或脑疝等压迫邻近的血管,致血管狭窄,造成供血障碍。
常见梗死部位常见梗死部位胼胝体压部的梗塞较膝部和体部多见
临床表现临床表现由于胼胝体梗塞常常与基底节、丘脑、半卵圆中心等处的梗塞并存,因此临床表现较为复杂而且不典型。
常有神经精神症状,主要是大脑半球失连接综合征
特殊表现诸如对侧意向运动性失用、陌生手综合征等 临床表现临床表现胼胝体前1/3损害:引起失写、失语及精神障碍、人格改变等;
临床表现临床表现中1/3损害:可发生失用症、不能完全
精细运动、共济失调等症状; 临床表现临床表现后1/3纤维连接两侧视听区,损害可引起偏盲。
其他相关疾病其他相关疾病胼胝体变性
胼胝体出血五、影像学表现五、影像学表现CT平扫主要表现为胼胝体区局灶性或弥漫性低密度影,呈圆形或卵圆形或条带状。
MRI示长T1长T2信号。 失用症(apraxia)失用症(apraxia)失用症失用症Steinthal于1971年提出失用症(apraxia)的概念。
目前对其确切定义、病理解剖机制、分类及转归等无一致意见。运用运用是指人类在外界刺激下或内在的神经冲动下,通过大脑的高级神经控制运动神经支配若干肌群协作收缩,进行有目的、合乎内外要求的、有正确秩序的活动,产生有效动作,其基础为必须有信息的输入(感觉)、运动实施中信息的传出(运动)系统的完整。失用定义失用定义无任何运动麻痹、共济失调、肌张力障碍、感觉障碍,
无意识及智能障碍,
在企图作出有目的或细巧的动作时不能准确执行其所了解的随意性动作。表现表现言语
模仿
所见物品
使用物品分类分类观念运动性失用症(ideomotor apraxia)
观念性失用症(ideational apraxia)
结构性失用症(constructional apraxia)
肢体运动性失用症(melokinetic apraxia)
面-口失用症(facial-oral apraxia)
穿衣失用症(dressing apraxia)观念运动性失用症(IMA)观念运动性失用症(IMA)口面IMA(Buccofacial IMA)
体轴IMA(Axial IMA)
肢体IMA(Limb IMA)
IMA出现错误的动作形式IMA出现错误的动作形式重复动作
将身体的一部分当作物品使用
空间方位错误
动作内容意义方面的错误IMA患者可以在自发需要时很好的完成检查时不能做出或做错的动作IMA患者可以在自发需要时很好的完成检查时不能做出或做错的动作检查
检查方法模仿动作
按指令执行动作检查方法检查方法模仿手势
不及物手势
象征性手势
描述性手势
表演性手势神经机制神经机制运用机能优势半球:左侧
动作印迹(movement engram):运动联合区(6区)
多形式感觉联合区(multimodal sensory association area):顶叶缘上回;形成总的概念、制定动作执行计划即形成动作意念。nullnullnullnull神经机制神经机制感觉联合区 动作印迹区 动作区
(左侧缘上回) (左6区) (左4区)
动作 胼胝体前部
动作印迹区 动作区
(右6区) (右4区)
动作
nullnullnullnull联系纤维联系纤维上纵束(arcuate fasxiculus)
枕额束(occipitofrontal fasciculus)
外囊和最外囊纤维
连接顶叶皮质、新纹状体、苍白球、丘脑外侧区、6区及4区的传导通路
深部核团IMA与失语的关系IMA与失语的关系二者没有因果关系,可能部分重叠转归转归左侧颞顶部和枕部不受损者恢复的快而好null