5.呼吸作用

nullnull第五章 呼 吸第一节 肺 通 气第三节 气 体 运 输第四节 呼吸运动的调节第二节 气 体 交 换 概 述null概 述 呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。null第一节　肺 通 气 null一、肺通气原理 （一）肺通气的动力呼 气肺内压＞大气压缩 小肺 脏吸 气肺内压＜大气压胸 廓吸 气 肌缩 小收 缩舒 张扩 张原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压间的压力差。扩 张null1.呼吸运动 (1)型式 按呼吸深度分:平静呼吸 用力呼吸； 按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。 (2)频率 成人:12～18次/分 婴儿:60～70次/分null(3)过程 ①平静呼吸(eupnea)肺内压＞大气压， 气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小, 肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，缩小胸廓上下、前后、左右径 肺内压＜大气压， 气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺被动扩张 膈肌收缩， 胸廓上下径↑ 肋间外肌收缩使胸廓前后、左右径↑ 吸 气 呼 气null ②用力呼吸(forced breathing) 用力呼吸时，参与呼吸的肌肉增加，胸廓容积 进一步扩大。 ③人工呼吸(artificial respiration) 基本原理:使肺内与大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法) 正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机) (4)特点 ①平静呼吸:吸气为主动，呼气为被动。 ②用力呼吸：吸气和呼气均为主动。 null 2.肺内压(intrapulmonary pressure) 肺内压即肺泡内的压力。 吸气初 肺内压 < 大气压→气入肺 吸气末 肺内压 = 大气压→气流停 呼气初 肺内压 > 大气压→气出肺 呼气末 肺内压 = 大气压→气流停 用力呼吸时:肺内压的 升降变化有所增加。null平静呼吸时肺内压、胸内压及的变化null3.胸内压(intrapleural pressure) （1）胸内压: 指胸膜腔内的压力。 （2）测定方法 间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:null（3）压力 平静吸气时:胸内压 < 大气压=0.7～1.3kPa 平静呼气时:胸内压 < 大气压=0.4～0.7kPa 特点: ①平静呼吸时胸内压始终为负压； ②用力呼吸时负压变动更大； ③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。null形成因素 两个方向相反的力代数和　 胸内压＝大气压－肺回缩力 胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力) 肺 回 缩 力 (大 气 压) 肺 内 压 null(5)生理意义 维持肺处于扩张状态； 促进血液和淋巴液的回流。 结论 胸膜腔内负压是肺回缩力引起的 null（二）肺通气的阻力 　　弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力: 1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计null 1.弹性阻力 (1)肺的弹性阻力 ①度量法：顺应性(compliance) =(1/弹性阻力) 指在外力作用下弹性组织的可扩张性。 顺应性大= 易扩张 =弹性阻力小 顺应性小=不易扩张=弹性阻力大肺容积变化(△V) 肺顺应性(CL) = ─────── = 0.2L/cmH2O 跨肺压变化(△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差肺顺应性（L/cmH2O） 比顺应性= ———————————————————— 肺总量（L）null②来源 肺的弹性阻力Ⅰ.肺泡表面张力 离体肺在充气和充水时，可见充气所需的压力＞充水。 肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3null根据Laplace定律 P(N/cm)＝———————— 肺泡内压力(P): 与表面张力(T)成正比, 与肺泡半径(r)成反比。 肺泡表面张力的作用 a.肺泡回缩→肺通气（吸气） 阻力 b.肺泡内压不稳定→肺泡破裂 或萎缩 c.促肺泡内液生成→产生 肺水肿 2T(N/cm)r(cm)nullⅡ.表面活性物质 来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌 成分:二软脂酰卵磷脂(DPL 或DPPC ) 作用 a.降低肺泡表面张力→降低 吸气阻力 b.减少肺泡内液的生成→ 防肺水肿的发生 c.维持肺泡内压的稳定性→ 防肺泡破裂或萎缩null临床 ●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。 ●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可发生呼吸窘迫综合征。 吸 气 肺泡表面积↑ DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑ 肺泡回缩 防肺泡破裂(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(防萎陷)nullnull （2）胸廓的弹性阻力 ①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不 表现有弹性回缩力 ②缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力 向外=吸气的动力，呼气的阻力； ③扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力 向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH2O 跨壁压(△P)null （3）影响弹性阻力的因素 　 ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤 维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应 性↓)→吸气困难 ②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→ 肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好 ③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变 等原因→弹性阻力↑(顺应性↓)null2.非弹性阻力——气道阻力 ⑴气道阻力特点 ①只在呼吸运动时产生 流速快→阻力大 ②与气体流动形式有关 层流→阻力小 湍流→阻力大 ③与气道半径的4次方成反比 （R∝1／r4） null ⑵影响气道阻力的因素 ①跨壁压 跨壁压大,阻力↓ ②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用 ③气道管壁平滑肌舒缩活动 迷走N→Ach + M受体→收缩→气道阻力↑ 交感N→NE +β2受体→舒张→气道阻力↓ ④高气压 如深潜水环境下,由于气体密度增大,气道阻力 增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。null⑤化学因素的影响 ◇儿茶酚胺→气道平滑肌舒张 ◇PGF2α→气道平滑肌收缩 PGE2→气道平滑肌舒张。 ◇过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩 ◇吸入气CO2↑→反射性支气管收缩 ◇哮喘病人的气道上皮合成、释放内皮素↑→气道 平滑肌收缩null四、肺容量和肺通气量 (一)肺容量null 机能余气量＝余气量＋补呼气量 　肺总容量＝肺活量＋余气量 肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量 时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量 占肺活量的百分数。 正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％ 。 意义：是评价肺通气功能较好指标null(二) 肺通气量(ventilation volume) ⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分) 最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分) 2.肺泡通气量(alveolar ventilation) 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量 ＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率 解剖无效腔 从上呼吸道→呼吸性细支气管 肺泡无效腔 不能进行气体交换的肺泡腔 生理无效腔 解剖无效腔＋肺泡无效腔 = 6～8 L/min= 70～120 L/minnull复习思考 1.胸膜腔内负压是如何形成的？有什么生理意义？ 2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么 生理意义？ 3.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小？ 4.无效腔对肺泡通气量有何影响？ 5.为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？null 第二节　气体交换 一、气体交换的原理 原理：扩散 动力：膜两侧的气体分压差 条件：气体理化特性、膜通透性和面积、分压差 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=null二、肺换气与组织换气 换气动力 分压差 换气方向 分压高→分压低 换气结果 肺Ｖ血 组织Ａ血 ↓ ↓ Ａ血 Ｖ血CO2O2null肺换气过程null组织换气过程null三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率 O2、CO2扩散速率（D）的比较 —————————————————————————————————————— 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D —————————————————————————————————————— O2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 ——————————————————————————————————————— ∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 ∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）null 1.厚度 肺纤维化、尘肺、肺水肿 →呼吸膜厚度↑→通透性↓ →气体交换↓ 2.面积 肺气肿、肺不张、肺叶切除 →呼吸膜面积↓→气体交换↓6层＜1μm厚(二)呼吸膜 呼吸膜非常薄，通透性与面积大(70-80m2)。 CO2O2null(三)通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q） 1.VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→ 换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2.VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效 率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(5L/min ＝0.84)(4.2L/min)null ●整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标。 人体直立时肺局部的VA/Q 肺上区 肺下区 VA/Q 0.24 0.82 VA/Q 0.07 1.29 VA/Q 3.4 0.64null（四）肺扩散容量（DL） 概 念：气体在单位分压差作用下每分钟通过 呼吸膜扩散的体积 意 义：测定呼吸气通过呼吸膜能力的一种指标 正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1 剧烈运动时O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1 1.肺血流量↑→原关闭状态的肺泡毛细血管开放 →换气面积↑→换气量↑； 2.肺通气量↑→肺泡的通气-血流变得更加匹配 →换气效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1 每分耗氧量为21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1null复习思考题 1.影响肺气体扩散的因素有哪些？ 2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良 影响？ 3.为什么CO2扩散速度高于O2？ 4.呼吸膜由哪些结构组成？ 5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气的CO2、O2分压 有何不同，解释其原因。 null 第三节　气 体 运 输 一、运输形式 （一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中 （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％ 3atm：O2物理溶解量=6.3ml％ （即↑20倍，是高压氧治疗的理论基础)null在肺脏氧与二氧化碳运输形式nullnull在组织氧与二氧化碳运输形式nullnull二、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 紫绀:当表浅毛细血管床血液中去氧Hb>5g/100ml，皮肤 呈蓝紫色（一般是缺O2的标志） 临床常见缺氧及紫绀PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2鲜红色暗红色null (3)1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度 2. O2与Hb结合的特征 (1)反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化 (2)是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 →Fe2+-HbO2 （因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移） PO2↑ (氧合)PO2↓ (氧离)null(4)Hb+O2的结合或解离曲线呈S形 机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） ∵当O2与Hb的Fe2+结合后 ↓ Hb4个亚基间的盐键逐步断裂 ↓ Hb分子由T型→R型 （即对O2 的亲和力逐步↑）R型的亲O2力为T型的数百倍 当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。null（三）氧离曲线特征 及生理意义 1.上段:PO28.0～13.3kPa （80～100mmHg） 坡度较平坦 表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 (1)高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大； (2)轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。null2.中段:PO28.0～5.3kPa (40～80mmHg) 坡度较陡 上中下表明：PO2降低能促进大量 氧离，血氧饱和度 下降显著 意义:维持正常时组织的 氧供 因正常时组织的氧供， PO2在中段范围变化null 表明：PO2稍有下降,血氧 饱和度就急剧下降 意义:维持活动时组织的 氧供 下段释放O2量为正常时的3倍(= O2储备段) 上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa (15～40mmHg) 坡度更陡。nullP50：指Po2 为26.5mmHg时Hb 氧饱和度达到50%。 P50表示氧离曲线的正常位置 ●P50↑: 表明 Hb 对o2的即曲线右移（下移）：Pco2↑ PH↓2,3-DpG↑ T↑ ●P50↓: 表明 Hb 对o2的亲和力↑ 即曲线左移（上移）: Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓ （四）影响氧离曲线的因素T↓Pco↑亲和力↓null 1. Pco2↑ PH↓ Pco2↑PH↓→氧离曲线右移 Pco2↓PH↑→氧离曲线左移 (1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键 形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲 和力↓→氧离曲线右移→氧离易 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离(2)肺脏：[H+] ↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型 →Hb与o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易null 2.温度 T↑→氧离曲线右移 T↓→氧离曲线左移 (1) T↑→H+的活度↑→ Hb与o2 亲和力↓→Hb构型变为R型 →氧离曲线右移→氧离易 组织代谢↑→局部 T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易 (2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2 →Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难 低温麻醉时，应防组织缺o2 冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤null3. 2,3-DpG DpG↑ →氧离曲线右移 DpG↓ →氧离曲线左移 (1)DpG 能与Hb结合形成盐 键→Hb构型变为T型 (2)DpG →[H+]↑→波尔效应高原缺氧→ RBC无氧代谢↑ →DpG↑→氧离曲线右移→氧离易 机体对低o2适应的重要机制 大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难 (冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止→DpG↓) null Pco↑→曲线左移→氧离难 (1)co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍 (2)co与Hb的结合位点与o2相同 (3)co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的 亲和力Hb的Fe2+ →Fe3+ : Hb失去结合o2的能力（亚硝酸盐） 异常Hb：Hb的运o2能力↓（地中海贫血） 胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成， 其Hb与o2亲和力＞成人，与胎儿所处的低氧环 境是相适应的5. Hb本身的性质4. Pco↑null三、CO2的运输 (一)物理溶解： 5％ (二)化学结合：95％ ⒈HCO3-的形式：88％ (1)反应过程 CO2＋H2O (2)反应特征碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差 ②RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体 ③需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用 ④在RBC内反应, 在血浆内运输nullCO2的运输碳酸酐酶null ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征: 在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2 ①反应迅速可逆，无需酶催化 ②CO2与Hb的结合较为松散 ③反应方向主要受氧合作用的调节 HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部 排出的CO2有20％由此释放 ⑤带满O2的Hb仍可带CO2null(三)CO2解离曲线 CO2解离曲线表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线 (1)几乎成线性关系(非S形曲线)，且无饱和点.(2)每100ml血液释放出4mlCO2 (3)血PO2↑时， CO2解离曲线下移null(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H++CO2 CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放 O2 通过何尔登效应影响CO2的结合和释放 2.PCO2差对CO2运输的影响 因HCO3-运输形式的反应方向取决于PCO2差在肺脏在组织HHbNHCOOH＋O2null复习思考题 1.Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？ 2.影响氧解离曲线的因素有哪些？为什么？ 3.波尔效应有何生理意义？ 4.CO2运输的形式有哪些？各有何特征？ 5.影响CO2运输的因素有哪些？ 6.何尔登效应有何生理意义？ 7.为什么血PO2↑，CO2解离曲线会下移？ 8.为什么V血CO2的含量＞A血？null第四节　呼吸运动的调节基本呼吸中枢 本节讨论的中心内容： ●调节呼吸运动的中枢？ ●呼吸为什么有节律？ ●调节呼吸运动的环节？null一、呼吸中枢 早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。 null(一)脑干呼吸神经元 微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有: 吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相 呼吸N元放电类型模式null(二)呼吸神经元的分布 1.脑桥呼吸神经元组： 主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。 脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。null2.延髓背侧呼吸神经元组(DRG) 主要集中于孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。 null 3.延髓腹侧呼吸神经元组(VRG) (1)后疑核尾段:主含E-N元，引起主动呼气 (2)面N后核头段:(包钦格复合体)主含E-N元，抑制 I-N元的活动 (3)疑核中段：主含I-N元，引起吸气；还含有I-N元 和E-N元 (4)疑核头段:前包钦格复合体，呼吸节律发源部位 null(三)呼吸节律形成的机制 呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明 1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定在延髓，但确切部位尚不完全清楚；近代发现延髓头端前包钦格复合体是关键部位 2.基本呼吸节律形成的学说 (1)起步细胞学说 节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的 新生动物离体脑片研究表明:前包钦格复合体中存在类似电压依赖性起步N元，即呼吸节律发源部位 null(2)N元网络学说 节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气活动发生器和吸气切断机制模型。●吸气活动发生器模型 延髓内有些呼吸N元具有吸气活动发生器样的功能，它在H+、CO2 或其它传入冲动的作用下兴奋，并且引起: ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元 ③兴奋吸气切断机制N元null●吸气切断机制模型兴奋总和达到某一阈值反馈抑制延髓I-N元的活动延髓内有些呼吸N元具有吸气时接受 (吸气活动发生器、 延髓I-N元、 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器) 的 兴 奋 冲 动切断吸气，从而使吸气转化为呼气null吸气活动发生器和吸气切断机制模型 ●吸气活动发生器 H+、CO2兴奋 ①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。 ●吸气切断机制 接受吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+、CO2null二、呼吸运动的反射性调节 (一)肺牵张反射(黑-伯反射) 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。 1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 null 2.肺扩张反射 (1)过程 肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓 →兴奋吸气切断机制N元→吸气转为呼气 (2)意义 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率、深度 (3)特征 ①敏感性有种属差异； ②平静呼吸时这种反射不明显； ③病理情况下起重要作用。 null 1.外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞 Ⅰ型细胞起着感受器的作用 Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞 适宜刺激 对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度 敏感，有相互增强的现象 Ⅰ型细胞受到这三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(二)化学感受性反射调节null颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓ [H+]↑ PCO2↑ 等↓ 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒 心输出量↓皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血 压↑↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接null2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分 头区、尾区有化学感受性，中区不具有化学感受性 适宜刺激：对H+高度敏感，血液中H+不易透过血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用。nullnull 3. CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节 (1)CO2 ＰCO2↑ ↑4％→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上; ↑6％→肺通气量增大6-7倍; ↑>7％→呼吸减弱=CO2麻醉。 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气可发生呼吸暂停） 机制呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑null 特点 ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主 脑脊液中碳酸酐酶含量很少，潜伏期较长 ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用 (血液中的H+不易透过血-脑屏障) 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉 血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏 感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用null(2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑↑→呼吸抑制 机制:类似CO2 特点 ①主要通过刺激外周化学 感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用＜PCO2↑ ③[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。null(3)低氧 对呼吸中枢直接抑制作用, 与缺氧程度呈正相关 轻度缺氧 外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢,对抗 缺氧对中枢直接抑制作用，呼吸增强 严重缺氧 外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对 呼吸中枢抑制作用，使呼吸减弱，甚至停止 特点 ①缺氧对呼吸刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明 显，仅在动脉血PO2＜80mmHg起作用 　　　 ②长期高CO2和低O2状态，中枢化学感受器对高CO2适 应，低O2对外周化学感受器的刺激为驱动呼吸的主 要刺激。 若吸入高O2导致呼吸停止null(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 但是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变null 一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2 PCO2↑，[H+]也会↑，作用总和，使肺通气反应较单因素PCO2↑明显 [H+]↑，肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，两者部分抵消单因素[H+]↑作用 PO2↓，肺通气↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，减弱单因素PO2↓作用 null（三）呼吸肌本体感受性反射 呼吸肌的体感受器：肌梭和腱器官 肌梭对机械牵拉敏感，长度感受器； 腱器官检测呼吸肌收缩强度，张力感受器 特征 平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力 升高(如支气管痉挛)时作用明显null（四）其他反射 1.咳嗽反射 2.喷嚏反射 3.肺毛细血管旁感受器引起的呼吸反射 4.刺激某些穴位引起的呼吸效应 5.血压对呼吸的影响 null三、呼吸运动的随意调节 大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成发声、讲话、唱歌等动作。 这种控制有一定限度的。 如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气。屏气后A血PO2渐↓，PCO2渐↑，对呼吸中枢的刺激渐↑，将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。null四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 原因 1.肺-脑循环时间延长，导致泡气的PO2和PCO2信息 不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时 脑PCO2↑，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸 2.呼吸中枢反馈增益增加，导致对PO2和PCO2变化的肺 通气反应过强 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现特点 呼吸渐增强增快 又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。 null(二)比奥呼吸(Biot breathing) 特点 一此或多次强呼吸后，继以较长时间呼吸暂停，之 后又再次出现这样的呼吸。 临床 出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状原因 尚不清楚，可能是疾病侵及延髓，损害了呼吸中枢null(三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和 异相睡眠期为多 类型 1.中枢性 特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性 是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者) 所致，有呼吸运动但无气流 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因 打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现null五、运动时呼吸运动的变化及调节 （一）通气量骤升与条件反射有关；也与运动时本体感受器兴奋反射性地刺激呼吸有关。 （二）通气量的缓慢升高、稳定在一定高水平，为动脉血pH、PCO2、PO2保持相对稳定的前提，随呼吸呈周期性波动→通过化学感受器作用，反射调节呼吸 （三）运动时O2供＜O2耗，欠下“氧债”，运动停止后，先偿还“氧债”，故不立即恢复到运动前水平 ①②③null复习思考题 1.什么是呼吸神经元？分布于脑干哪些区域？ 2.前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发源部位， 有何依据？ 3.切除外周化学感受器后，低氧对呼吸运动有何影响？ 4.如果将无效腔增加1倍，呼吸运动会有什么变化？其机 制如何？ 5.为什么慢性阻塞性肺病患者不能吸高浓度氧？ 6.试述缺氧和CO2增多时对呼吸影响的主要机制。 7.试述长管呼吸时呼吸运动加深加快的机制。