内科讲义

第二篇 呼吸系统疾病 呼吸系统疾病 第一章 肺部感染性疾病 第一节 肺炎链球菌肺炎 【临床现】 一、症状 好发人群青壮年，发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战、咳嗽、咳痰。患侧胸痛，痰可带血或呈铁锈色。 二、体征 患者呈急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀。肺实变时叩诊呈浊音、触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿哕音。 本病自然病程大致l-2周。发病5～l0天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1～3天内恢复正常。患者的其他症状与体征亦随之逐渐消失。 【并发症】 1、感染性休克 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变 【实验室检查】 x线检查 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征。 【治疗】 一、抗菌药物治疗 肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，对于成年轻症患者，可用240万U／d，分3次肌内注射，病情稍重者，宜用青霉素G 240万～480万U／d，重症及并发脑膜炎者，可增至1000万-3000万／U／d，分4次静脉滴注。抗菌药物疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。 二、并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎存其他疾病。 第二节 克雷伯杆菌肺炎 【病因和发病机制】 克雷伯杆菌肺炎是肺炎克雷伯杆菌引起的急性肺部炎症。本病常为内源性感染，当机体防御免疫功能降低时，吸入口咽部带菌分泌物而致病。在炎症过程中有肺泡壁广泛坏死和纤维组织增生，并有空洞和脓肿形成，感染亦可波及胸膜而形成脓胸。 【临床表现】 1、症状　本病多发生于年老体弱、有慢性肺部疾病及全身衰弱的患者，病前可有上呼吸道感染症状。患者起病突然，寒战、高热，体温波动于39℃上下。咳嗽、咳较多粘稠脓痰，痰中带血，典型病例咳出由血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰，为本病的重要特征。 2、体征　肺部体征可有病变部位的肺实质变征和湿啰音。 【诊断】 1、多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。 2、感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。 3、血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。 4、胸部X线检查 显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。 5、痰培养分离到克雷伯杆菌或血培养阳性可确立诊断。 （四）治疗 及早使用有效抗菌药是治疗的关键。主要使用第二、三代头孢菌素，如头孢呋辛每日4～6g，头孢他定、头孢噻肟每日2～6g，头孢曲松每日1～4g，分次静脉滴注 第三节 肺炎支原体肺炎 【临床表现】 潜伏期约2---3周，通常起病较缓慢。咳嗽多为阵发刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽。 【实验室和其他检查】 x线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。起病2周后，约2／3的患者冷凝集试验阳性，滴度大于l：32，如果滴度逐步升高时，更有诊断价值。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统实验方法，但其敏感性与特异性均不理想。血清支原体IgM抗体的测定可进一步确诊。 【治疗】 大环内酯类抗生素。如红霉素，仍是肺炎支原体感染的首选药物。 第四节 病毒性肺炎 病毒性肺炎是一种间质性肺炎。 【临床表现】 病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，临床症状通常较轻，小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。 【实验室和其他检查】 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。 【治疗】 以对症治疗为主。 第五节 肺脓肿 【病因和发病机制】 病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％的患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型： 一、吸入性肺脓肿 当有意识障碍如在麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。病原体多为厌氧菌。 二、继发性肺脓肿 某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。 三、血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到 肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。 【临床表现】 一、症状 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。可于发病后l0～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。 二、体征 肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。病变继续发展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。 【实验室和其他检查】 x线检查 在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圈形透亮区及气液平面。其四周为浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收。逐渐缩小至脓臆消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。 【治疗】 治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。 一、抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。 抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 二、脓液引流 是提高疗效的有效。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次l0～15分钟。 三、手术治疗 适应证为：①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大(5cm以上)估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流。术前应评价患者一般情况和肺功能。 第六节 支气管扩张 支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。 【病因和发病机制】 一、支气管一肺组织感染 婴幼儿期支气管—肺组织感染是支气管扩张最常见的原因。 二、支气管阻塞 三、支气管先天性发育障碍和遗传因素 遗传性α1一抗胰蛋白酶缺乏症，先天性免疫缺乏症等患者也可伴有支气管扩张。 四、全身性疾病 支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。 【临床表现】 多数患者童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史。 一、症状 (一)慢性咳嗽、大量脓痰 感染时痰液收集于玻璃瓶中静置后出现分层的特征：上层为泡沫，下悬脓性成分，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。 (二)反复咯血 50％～70％的患者有程度不等的咯血，部分患者以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。 (三)反复肺部感染 二、体征 早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。 【辅助检查】 一、影像学 支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影。胸部CT检查显示管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊状改变。高分辨CT(HRCT)较常规CT具有更高的空间和密度分辨力，它能够显示次级肺小叶为基本单位的肺内细微结构，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。 二、纤维支气管镜 可发现部分患者的出血部位或阻塞原因。还可进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。 【治疗】 原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。 一、保持呼吸道引流通畅 祛痰药及支气管舒张药稀释脓痰和促进排痰，再经体位引流清除痰液。以减少继发感染和减轻全身中毒症状。 二、体位引流 体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺处于高位，引流支气管开口朝下，以利于痰液流入大支气管和气管排出。每日2～4次，每次l5-30分钟。体位引流时，间歇作深呼吸后用力咳痰，同时旁人协助用手轻拍患部，可提高引流效果。 第七节 肺结核 【结核分枝杆菌】 生长缓慢 结核分枝杆菌的增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。 【结核病在人群中的传播】 结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。 【结核病的发生与发展】 一、原发感染 当首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后，是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力和肺泡内巨噬细胞固有的吞噬杀菌能力。结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用，如果结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结，引起淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。 二、结核病免疫和迟发性变态反应 结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病免疫过程中有重要作用。 1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮肤 红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。而对3～ 6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。 三、继发性结核 继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。 【临床表现】 各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。 (一)呼吸系统症状 1．咳嗽咳痰 是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。 2．咯血 约l／3～1／2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。 3．胸痛 4．呼吸困难 (二)全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。 【肺结核诊断】 (一)影像学诊断胸部 X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质， (二)痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法。 痰标本的收集 1个痰标本涂片检查约80％阳性，2个痰标本涂片检查约90％阳性，3个痰标本涂片检查约95％阳性。通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本 (三)结核菌素试验 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。 结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml(5IU)皮内注射，试验后48～72小时观察和结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一(横径+纵径)／2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。 三、肺结核分类标准和诊断要点 1．原发型肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。 2．血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。 3．继发型肺结核 多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。 继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。临床特点如下： (1)浸润性肺结核：浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。 (2)空洞性肺结核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。 (3)结核球：多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2～4cm之间，多小于3cm。 (4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘。淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。 (5)纤维空洞性肺结核：纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。 【结核病的化学治疗】 一、化学治疗的原则 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗分强化和巩固两个阶段。 二、常用抗结核病药物 (一)异烟肼(INH，H) INH对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。成人剂量每日300mg，顿服；儿童为每日5～10mg／kg，最大剂量每日不超过300mg。如果发生周围神经炎可服用维生素B(吡哆醇)。 (二)利福平(RFP，R)对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均有快速杀菌作用，特别是对C菌群有独特的杀灭菌作用。成人剂量为每日8～10mg／kg，体重在50kg及以下者为450mg，50kg以上者为600mg，顿服，如出现黄疸应立即停药。流感样症状、皮肤综合征、血小板减少多在间歇疗法出现。 (三)吡嗪酰胺(PZA，Z) 吡嗪酰胺具有独特的杀灭菌作用，主要是杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B菌群。常见不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲不振、关节痛和恶心。 (四)乙胺丁醇(EMB，E) 不良反应为视神经炎，鉴于儿童无症状判断能力，故不用。 (五)链霉素(SM，S) 链霉素对巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用。不良反应主要为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等。 【其他治疗】 一、对症治疗 咯血是肺结核的常见症状，一般少量咯血，多以安慰患者、消除紧张、卧床休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙胺(止血敏)、卡络柳钠(安络血)等药物止血。 大咯血时先用垂体后叶素5～10u加入25％葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射，一般为15～20分钟，然后将垂体后叶素加入5％葡萄糖液按0．1U／(kg·h)速度静脉滴注。高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。 在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部。保持充分体位引流，尽快使积血和血块由气管排出，或直接刺激咽部以咳出血块。有条件时可进行气管插管或气管切开。 二、糖皮质激素在结核病的应用 糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。使用剂量依病情而定，一般用泼尼松口服每日20mg，顿服，l～2周，以后每周递减5mg．用药时间为4～8周。 第二章 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 【病因和发病机制】 一、吸烟 为重要的发病因素。 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 α一抗胰蛋白酶(α-AT)减少。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。 【病理生理】 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。 慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。 【临床表现】 一、症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1．慢性咳嗽 2．咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。 3．气短或呼吸困难 4．喘息和胸闷 二、体征 早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 1．视诊及触诊 胸廓呈桶状胸。 2．叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3. 听诊 两肺呼吸音减弱。 【实验室及特殊检查】 肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾 病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2．肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量（Ⅵ增高，肺活量(vc)减低，表明肺过度充气，有参考价值。 3．一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0／VA)下降，该项指标供诊断参考。 【严重程度分级】 根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。 【并发症】 一、慢性呼吸衰竭 二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 三、慢性肺源性心脏病 【治疗】 1．支气管舒张 药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。 (1)β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。 (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。 2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。 3．长期家庭氧疗 第三章 支气管哮喘 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 【病因和发病机制】 一、病因 哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 二、发病机制 (一)免疫学机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (二)气道炎症 气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。 (三)气道高反应性 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。 (四)神经机制 支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。 【临床表现】 一、症状 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作。经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数，小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。 二、体征 发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。 【实验室和其他检查】 (一)呼吸功能检查 1．通气功能检测 在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。 2．支气管激发试验 用以测定气道反应性。激发试验只适用于FEV1，在正常预计值的70％以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。 3．支气管舒张试验 用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增加>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张试验阳性。 4．PEF及其变异率测定 PEF可反映气道通气功能的变化。常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。 (二)动脉血气分析 急性发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 【鉴别诊断】 心源性哮喘 若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。 【治疗】 目前尚无特效的治疗方法。 一、药物治疗 治疗哮喘药物主要分为两类： (一)缓解哮喘发作 此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。 1．β肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂) β受体激动剂主要通过作用于呼吸道的β受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少， 从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。 2．抗胆碱药 吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，为胆碱能受体(M受体)拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。 3．茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。 茶碱的主要不良反应为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。 (二)控制哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。 1．糖皮质激素 由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。 2．LT调节剂 通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。如扎鲁司特。 3．色苷酸钠 是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。 二、急性发作期的治疗 1．轻度 每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。 2．中度 吸入剂量一般为每日500 -1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。 3．重度至危重度 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。 第四章 肺血栓栓塞症 肺血栓栓塞症(PTE)是肺栓塞的一种类型。 【危险因素】 DVT（深静脉血栓）和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类。 原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白s缺乏和抗凝皿乏等。 继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。 【临床表现】 一、症状 PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。 常见症状有：临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30％的患者。 二、DVT的症状与体征 在考虑PTE诊断的同时。必须注意是否存在下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。 三、检查 1.心电图 心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。 2．放射性核素肺通气／灌注扫描 是PTE的重要诊断方法。 第五章 肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病 【病因】 一、支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80%～90%。 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其他 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。 【发病机制和病理】 肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 【临床表现】 一、肺、心功能代偿期 体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。 二、肺、心功能失代偿期 (一)呼吸衰竭 (二)右心衰竭 1．症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 2．体征 颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。 【实验室和其他检查】 一、x线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。 【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。 【治疗】 一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 (一)控制感染 (二)氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 (三)控制心力衰竭 1．利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 2．正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。 3．血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。 第六章 间质性肺疾病 一、特发性肺纤维化 【发病机制】 IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复 的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。 【临床表现】 通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。 体检可发现呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。 【辅助检查】 主要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。 【治疗】 1.糖皮质激素 2.环磷酰胺 二、肺泡蛋白质沉积症 肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，可能与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸人有害气体或粉尘有关。 【临床表现】 发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或费包痰。 体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X线表现为两肺弥散性磨玻璃影，随着病情的进展逐渐出现斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少见，肺容积减少不明显。 【诊断】 主要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点(牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。 【治疗】 目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的方法。灌洗液用37 ℃生理盐水，每次灌洗200～500ml，直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000 -12000ml。 第七章 胸膜疾病 第一节 胸腔积液 【病因和发病机制】 一、胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 二、胸膜通透性增加 如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。 三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。 【临床表现】 一、症状 呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。 二、体征 与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。 【实验室和特殊检查】 一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要。 (一)外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色， 以草黄色多见。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。 (二)细胞 渗出液的白细胞数常超过500×106／L脓胸时白细胞多达l0 000×106／L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109／L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。 (三)蛋白质 渗出液的蛋白含量较高（>30g／L)，胸水／血清比值大于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 (四)酶 渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U／L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U／L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。 二、x线检查 极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。 三、超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。 【治疗】 结核性胸膜炎 (一)抽液治疗 由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。 若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0．1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。 (二)抗结核治疗 (三)糖皮质激素 有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。 第二节 气胸 胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。 【病因和发病机制】 正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。 【临床类型】 自发性气胸通常分为以下三种类型： 一、闭合性(单纯性)气胸 气体不进不出。 二、交通性(开放性)气胸 气体有进有出。 三、张力性(高压性)气胸 气体只进不出。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。 【临床表现】 一、症状 发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。 二、体征 听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。 【影像学检查】 X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，气胸的典型X线表现为肺透亮度增高，无肺纹理。 【治疗】 部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者(约10％～20％)需手术治疗。 一、保守治疗 主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛等药物。 二、排气疗法 (一)胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。 通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1 000ml，每日或隔日抽气l次。 张力性气胸病情危急，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。 (二)胸腔闭式引流 插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间。 三、并发症及其处理 (一)脓气胸 除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术。 (二)血气胸 (三)纵隔气肿与皮下气肿 患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。 第八章 呼吸衰竭 呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分压(PaC02)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。 【发病机制和病理生理】 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 (一)肺通气不足 肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02上升，从而引起缺氧和C02潴留。 (二)弥散障碍 在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 (三)通气／血流比例失调 正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0．8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动一静脉样分流或功能性分流。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大。肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气／血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无C02潴留。 (四)肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。 【临床表现】 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。 一、呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。 二、发绀 是缺氧的典型表现。 三、精神神经症状 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。 【诊断】 动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。单纯 PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。 【治疗】 一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。 二、氧疗 吸氧浓度 Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。 循环系统疾病 第一章 心力衰竭 【病因】 一、基本病因 心脏负荷过重 1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 2．容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。 二、诱因 1．感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2．心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。 3．血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4．过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。 5．治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。 6．原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 一、代偿机制 (一)Frank—Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。 （二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 (三）神经体液的代偿机制 1．交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素(NE)水平升高。 2．肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。 二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP)的变化 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素一血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。 心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 心衰状态下，循环中的ANP及BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。 三、心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级： Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 急性心肌梗死所致的心力衰竭 急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级： Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿)； Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 第一节 慢性心力衰竭 【临床表现】 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： (一)症状 1．程度不同的呼吸困难 (1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快， 重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。 (4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。 2．咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 (二)体征 1．肺部湿性啰音 肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。 2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主： 体征 1．水肿 体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。 2．颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 3．肝脏肿大 肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。 三、全心衰竭 右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。 【实验室检查】 一、超声心动图 1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2．估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值>50％，运动时至少增加5％。 (2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。正常人E／A值不应小于1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。 【治疗】 一、治疗方法 (一)病因治疗 1．基本病因的治疗 2．消除诱因 常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。 (二)药物治疗 1．利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，