肾衰

nullnull慢性肾衰竭 （CRF） null慢性肾衰竭不是一个独立的疾病，而是一个综合症，任何肾实质性疾病持续发展最终都得导致肾功能减退、衰竭。 临床分期：肾脏有强大代偿能力，肾小球滤过滤（GFR）降低到正常的35-50%时尚能维持机体正常。肾损害继续发展，肾脏就不能继续代偿，而发展成肾功能衰竭， null分为以下三期： 1 、肾功能不全代偿期：肾单位减少25－50％、GFR>50％、Ccr70－50ml/min、血Cr<177umol/L 、BUN<9mmol/L、无临床症状 2、肾衰早期（氮质血症期）肾单位减少50－70％、 GFR20－50％、 Ccr25-50ml/min、血Cr186－442 umol/L 、 BUN>9mmol/L、有轻度的消化道症状、贫血 3 、肾功能衰竭期：GFR10－20％、 Ccr10－25 ml/min、血Cr450－707 umol/L 、BUN>20mmol/L、临床现明显，水、电解质酸碱平衡失调、胃肠道症状、明显贫血等。 4、肾功能衰竭晚期（尿毒症期）： GFR<10％、血Cr>707 umol/L、严重的水、电解质酸碱平衡失调、胃肠道症状、贫血等。null[病因] 任何疾病只要破坏了肾的结构与功能，均能导致慢性肾衰。 国外常见病因依次为：糖尿病肾病、高血压肾病、慢性肾炎、多囊肾。 国内常见病因：慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、SLE肾炎、高血压肾病、多囊肾。 有些患者就诊时肾功能已为终末期，双肾已固缩，已不能确定其病因。null[发病机制] 一 、慢性肾衰进行性恶化的机制 1、 健存肾单位学说和矫枉失衡学说 2 、肾小球高滤过学说 肾单位破坏，健存肾单位承受了较大的排泄压力 肾小球毛细血管“三高“：高灌注、高压力、高滤过 ①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞、基质增生，肾小球肥大、硬化。②肾小球上皮细胞受损，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球。③肾小球通透性增强，大量蛋白尿漏出损害肾小管。肾小球高滤过学说是肾功能恶化的重要原因，它和肾脏原发性损害不同。这种恶性循环是一切慢性肾病发展至尿毒症的共同途径。 3、 肾小管高代谢学说 健存身小管代偿性高代谢状态 氧耗量增加 自由基产生增多，肾小管泌胺增加 肾间质炎症、纤维化。 现已明确，慢性肾衰进展与肾间质损害密切相关。 null4 、其他 ①肾小球内“三高” 肾组织内血管紧张素Ⅱ、转化因子β等生长因子表达增加 细胞外基质增加 肾小球硬化。 ②过多蛋白质从肾小球滤出，近曲小管通过胞饮作用将蛋白质吸收，造成肾小管及间质损害。 ③脂代谢紊乱，LDH刺激系膜细胞增生，导致肾小球硬化。null二、尿毒症各种症状发生的机制 尿毒症时肾脏不能正常排泄废物、不能降解内分泌激素，出现的各种症状与水、电解质酸间平衡失调有关，与尿毒症毒素有关。 尿毒症毒素: 小分子含氮物质 蛋白质代谢产物如尿素、尿酸、瓜类、胺类。 中分子毒性物质 大分子毒性物质 来源于激素、多肽、正常代谢产物。null[临床表现] 一 、水电解质、酸碱平衡失调 1 、钠、水平衡失调： 水、钠潴留、浮肿、高血压、心力衰竭。稀释性低钠血症，很少发生高钠血症。 肾脏对水钠的调节能力很差：恶心、呕吐导致血容量不足，是肾功能迅速恶化。补液恢复血容量后，肾功能可恢复至原来水平。 null2 、钾的平衡失调： 远曲小管排钾，健存肾单位代偿能力强，故慢性肾衰大多血钾正常，以指导尿毒症期才会发生高钾血症。慢性肾衰很少低钾。 诱发高钾血症的因素：酸中毒、输库存血、服用含钾药或抑制钾排泄的药物如安体舒通、ACE抑制剂。 高钾血症的表现：肌无力、麻痹，严重心律失常。心电图监测高钾血症：T高尖，P-R间期延长，QRS增宽。null 3 、酸中毒： 原因：慢性肾衰酸性代谢产物（磷酸、硫酸）排除减少，肾小管泌H+、泌NH4+能力下降，导致体内固定酸增多,阴离子间隙增高，HCO3-降低，此为尿毒症酸中度的特征。 临床表现：轻者无临床表现。 CO2CP<13.5mmol/L时，出现酸中度深大呼吸（Kussmaull呼吸）、恶心、呕吐、乏力、昏迷、心衰、低血压。酸中度为尿毒症常见死因。null4 、钙、磷平衡失调：血钙降低，血磷升高。 血钙降低：由于肾组织不能合成1,25（OH）2D3,钙从肠道吸收减少；血磷升高 血钙降低。血钙降低引起甲状旁腺激素（PTH）分泌增高,肾为PTH主要降解场所 继发性甲旁亢。 血磷升高：残存肾单位减少，血磷排除减少 血磷升高 导致：钙磷乘积≧70时，使钙沉积于软组织，软组织钙化；使血钙降低。预防高磷血症，有助于防止继发性甲旁亢。 5 、高镁血症：肾排镁降低。不宜使用含镁的泻药。null二、尿毒症毒素导致各系统症状 1、消化道症状：最早、最突出。 早期：食欲不振。恶心、呕吐、口中尿味。消化道出血（胃粘膜糜烂、消化道溃疡）。 2、呼吸系统：酸中度深大呼吸 肺水肿： 尿毒症肺炎： X线肺门“蝴蝶翼”征。 null3、心血管表现 高血压：大部分患者出现不同程度的高血压。 原因：水钠潴留;肾素水平增高。高血压引起左心室扩大、心衰、动粥、加重肾损害。 尿毒症性心肌病：表现为心动过速、奔马律，心律失常。病因：代谢产物潴留，贫血。 心力衰竭：为常见死因。原因：水钠潴留 心包炎：尿毒症性：罕见。透析相关性： 动脉粥样硬化：进展迅速，冠状动脉粥样硬化，脑动脉硬化，肢体外周动脉硬化。 null4、血液系统表现 贫血：常见。表现为：正细胞正色素性贫血。合并缺铁时“小低贫”。原因：肾脏产生EPO减少。铁、叶酸、蛋白质摄入少。尿毒症毒素对骨髓的抑制作用。 出血倾向：表现：皮肤、粘膜出血，内脏出血等。 BT延长，血小板第3因子活性下降，血小板粘附、聚集能力下降凝血异常。原因：尿毒症毒素引起。透析后出血倾向迅速纠正 白细胞异常：白细胞趋化、吞噬、杀菌能力降低。。 null5、神经、肌肉系统症状 早期：疲乏、失眠、注意力不集中。性格改变（抑郁），精神异常，淡漠、谵妄、惊厥、昏迷。 周围神经病变：感觉较运动异常显著，以下肢远端为甚。肢体麻木、袜套样感觉、烧妁感、疼痛、不宁腿综合症。透析后可减轻。 6、皮肤： 皮肤瘙痒。原因：钙盐沉积于皮肤、神经末梢；继发甲旁亢。尿毒症面容null7、肾性骨营养不良症：为尿毒症骨骼改变的总称。常见为：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症。临床表现不多，有自发性骨折。早期诊断靠骨活检。原因：继发性甲旁亢，1,25（OH）2D3，营养不良，铝中毒，铁负荷过重。 8、内分泌失调 垂体、甲状腺、肾上腺功能多正常。 肾素正常或升高，1,25（OH）2D3↓，EPO↓肾脏为多种激素降解场所，如胰岛素、升血糖素、PTH↑.性功能障碍。null9、代谢异常 体温过低：BMR↓，体温比正常低1℃。 糖代谢异常：糖尿病人胰岛素需要量↓。 脂代谢异常:TG↑ LDL↑ VLDL↑ HDL↓ CH正常。原因不明。透析者可过早的发生动脉粥样硬化。 高尿酸血症：尿酸主要由肾清除。 10、易并发严重感染，为主要死因之一。 机体免疫机能↓：体液免疫正常。细胞免疫：单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞功能↓。机体免疫机能降低原因：毒素，酸中毒，营养不良。尿毒症常见感染：肺和尿路感染、透析者动静脉瘘感染。肾病面容肾病面容null[诊断] 临床表现，主要靠实验室：BUN 、Cr 、血生化等，并对病程进行分期。 诊断还应包括：基础疾病的诊断。 寻找促使肾衰竭恶化的因素。寻找促使肾衰竭恶化的因素：如血容量不足、高血压、心衰、心律失常、感染、应激：创伤、大手术等、肾毒性药物、尿路梗阻、高钙、高磷血症。 null[治疗] 原则： 一、 治疗基础疾病及促恶化因素：纠正低血容量，控制感染、心衰、心律失常、高血压，解除尿路梗阻，停止使用肾毒性的药物等。 二 、延缓肾衰发展，维持内环境稳定，处理并发症。 null 一般治疗 1 、饮食 限蛋白：蛋白可增加含氮物质的产生，使BUN、血Cr↑，血磷↑，有机酸↑，因此，要限制蛋白质的摄入。0.6g/kg/日蛋白质可满足生理需要，根据CCR调整蛋白质的摄入量，CCR<5ml/min时，蛋白质<20g/日。吃富含必需氨基酸的蛋白质，如肉、蛋、奶，少吃植物性蛋白，如豆制品。null 必需氨基酸的应用：EAA/α-酮酸。限蛋白可降低含氮物质的产生，但长时间（>3周）以产生蛋白质营养不良，故需加必需氨基酸（EAA）或EAA+α-酮酸混合制剂。α-酮酸一方面本身不含氮，另一方面可与体内含氮物质结合，合成EAA，降低BUN。null高热量摄入：可减少体内蛋白质的分解供能，减少含氮物质的产生。每日125.6J/Kg(30kcal/kg) 可给与碳水化合物和脂肪，如地瓜、土豆、苹果等；给富含维生素食物。 钠的摄入：除水肿、高血压、少尿者限钠，3g/日。一般不严格限钠. 钾的摄入：尿量>1L/日，不限钾。 磷的摄入：低磷饮食。 水的摄入：由少尿、浮肿、心衰者限水，饮水量为前一日尿量+500ML。尿量>1L/日而无浮肿者，不限水。null 2、控制高血压及肾小球高滤压： 因高血压及肾小球高滤压可促使肾小球硬化，故即使无高血压也用降压药，当血Cr>350umol/L时慎用。 常用药物：ACE抑制剂，如卡托普利，血管紧张素Ⅱ受体抑制剂。null3 、处理并发症 1）水、电、酸碱失调 水钠平衡失调：无浮肿者：不禁盐。 有浮肿者：①严格限制水钠，稀释性低钠血症者，严格限水。②利尿：速尿。③紧急时透析治疗。 高血钾症：血钾>6.5mmol/L。寻找高钾诱因：酸中毒、输库存血、用保钾利尿药。饮食限钾。紧急处理：葡萄糖、小苏打、钙剂、胰岛素，必要时透析治疗。 null酸中毒： 轻者：口服小苏打1-2g,tid 重者：CO2CP<13.5mmol/L出现酸中毒深大呼吸、昏迷者，静脉补碱。每↑CO2CP1 mmol/L，可需5%小苏打0.5ml/kg.一般将CO2CP升高至17.1mmol/L。 纠酸易引起低钙血症抽搐：10%葡萄糖酸钙10 ml稀释后iv.null钙磷代谢： 早期防止高磷血症：肠道结合磷的药物：CaCO3(可结合磷、补钙、补碱)，AL(OH)3胶。 低钙血症：葡萄糖酸钙1 g,tid。 低钙继发性甲旁亢：骨化三醇治疗。null2）心血管、肺并发症 高血压：为容量依赖性，降压药物效果不好（假性抗药性），严格限制水钠。速尿、透析脱水、ACE抑制剂。 心力衰竭：主要为水钠潴留引起，应用强効利尿剂（大剂量速尿），透析脱水。 洋 地黄效果不好。 尿毒症性心包炎：透析:qd×1周，心包穿刺，切开引流。 尿毒症性肺炎：透析null3）血液系统并发症 肾性贫血：少量多次输血。缺铁者补充铁，EPO：提高血红蛋白，改善患者生活质量。50U/kg,3次/周，使Hb上升至120g/L,HCT0.35. 4）感染：选用肾毒性小的药物，首次负荷剂量，以后根据GFR调节剂量。 5）高尿酸血症：别嘌呤醇0.1，tid 6）糖尿病：胰岛素要减少剂量。 7）皮肤搔痒：抗组织胺药。 8）肾性骨营养不良：早期纠正钙磷平衡失调，可防治继发性甲旁亢和肾性骨营养不良。骨化三醇治疗：骨化三醇促使肠道对钙的吸收，骨质矿化，对骨软化症效果佳。 null4、尿毒症药物的使用原则： 选用肾毒性小的药物。 药物剂量：根据药物代谢、排泄、内生肌酐清除率及透析情况，一般首剂给正常人的剂量，以后根据内生肌酐清除率查肾衰患者用药表。 内生肌酐清除率（ml/min）=[(140-岁)×kg]÷[72×血Cr(mg/dl)] 女性×0.85null（二）替代治疗： 1．血液透析：造动静脉内瘘，3次/周，可维持正常生活20年。 2．腹膜透析（CAPD）:简便，可在家中进行； 医用硅胶管永久植入腹腔中，持续透析，不会引起内环境的剧烈波动。效果与血液透析相同，费用低。 3．肾移植：成功者可恢复正常肾功能，包括内分泌、代谢功能。肾源：尸体、亲属。移植前要做ABO血型配型，HLA配型。1年存活率85%，5年存活率60%。 null null1、临床急性高钾血症的治疗？ 2、引起肾性贫血的原因？ 3、肾病综合征的常见并发症有哪些？ 4、环磷酰胺的主要副作用是什么？ 5、急性肾衰竭的透析指征是什么？null男，40岁，患慢性肾衰竭1年余，半月来浮肿、尿少，近三天气短，不能平卧，颈静脉怒张，双肺低散在湿罗音，血BUN40mmol/L，血钾6.7mmol/L，最宜采用： A．10%葡萄糖酸钙 B．5%碳酸氢钠 C．50%葡萄糖加胰岛素 D．生理盐水 E．血液透析null下列哪项属于肾功能不全的衰竭期 　　A．GFR＞50ml/min，Cr＞445umol/L，BUN＜9mmol/L 　　B．GFR25~50ml/min，Cr＞178umol/L，BUN＜9mmol/L 　　C．GFR＜25ml/min，Cr＞178umol/L，BUN＞20mmol/L 　　D．GFR25一50ml/min，Cr＞445umol/L，BUN＞20mmol/L 　　E．GFR＜25ml/min，Cr＞445umol/L，BUN＞2mmol/L null