高血压危象的治疗原则

高血压危象的治疗原则 华中科技大学同济医学院附属同济医院唐家荣’，武汉430030 关键词高血压危象治疗 中图分类号R544．1 文献标识码A 高血压危象(hypertensivecrisis，HC)包括高血 压急症(hypertensiveemergencies，HE)和高血压亚 急症(hypertensiveurgencies，HU)。前者是短期内 (数小时或数天)血压严重升高(BP>180／120mm— Hg)，伴有靶器官如脑、心、肾、眼底及大动脉等严重 功能障碍或不可逆性损害；后者是血压严重升高但 不伴有靶器官损害[1’2]。 高血压急症可以发生在高血压患者，现为高 血压脑病，也町以发牛在其它许多疾病过程中，如脑 出血、缺IIIL性脑梗死、蛛网膜下腔出血、急性左心衰 竭、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死、急性主动脉夹 层、急性肾衰竭、先兆子痫和子痫、急性术后高血压 等。 Gudbrandsson[3]曾报道在5000万高血压患者 中，HC发病率低于1％。但HC的预后是凶险的， 在静脉内降压药物问世前，1年存活率仅20％，5年 存活率仅1％，但近年来由于静脉内降压药物的广 泛应用及强化了血压控制和随访观察，HC10年存 活率达到了70％以上L4j。 高血压危象的治疗原则 通过详细地询问病史，仔细地体格检查，同时， 完善各项实验室检查、特殊辅助检查如超声心动图、 眼底检查、头颅CT或MRI等等，确定高血压的可 能病因和评估脑、心、肾等靶器官损害情况。 在正常情况下，尽管血压有一些波动，但平均动 脉压(MAP)在60～160mmHg时，脑、心、肾等重要 脏器的动脉血流能保持相对恒定。但在HE患者由 于暴露于极高水平的血压之下，重要脏器血管床包 括脑动脉、冠状动脉及肾动脉等均有血压／血流自动 调节曲线右移。故急剧地将严重升高的血压降至上 述血管床自动调节范围以下时，将加重脑、心、肾等 脏器缺血和梗死L5J。 ‘通讯作者：唐家荣，E-mail：jrtang@tjh．tjmtl．edu．en 内科急危重症杂志2010年第16卷第3期 HE一旦诊断，所有患者必须进入蕈症监护病 房(ICU)进行严密地IliL压及其它生命体征监护，并 立即给予快速且短效的静脉用降压药物，只有迅速 而适当地降低血压，同时，去除引起HE的直接原因 或诱因，才能够最大限度地防止或减轻脑、心、肾等 靶器官损害。 HE的降压治疗目标是在最初的数分钟～1h 内MAP下降<25％，如果病情稳定，在随后的2．-一6 h内将血压逐渐降至160／100--一110mmHg，如果患 者能够很好地耐受降压治疗和病情稳定，应在随后 的24～48h内进一步将血压降至正常水平。主动 脉夹层的患者应将SBP降至100～120rmnHg。舌 下含服或u服短效硝苯地平时，由于其降压幅度不 易调控，故不主张应用在HC患者的降压治疗[1]。 对于HU患者町以在急诊室观察治疗数小时， 口服短效降压药物如卡托普利、拉贝洛尔或可乐定 等。但临床上HU患者常常存在过度降压的情况， 因为口服数种负荷剂最的降压药物产生累积效应而 引起低血压，有时发生在离开急诊室之后，应该引起 临床医生的高度霞视[1]。另外，有些患者治疗顺应 性差，没有坚持服药，常在数周内因病情变化又返回 急诊室。 治疗高血压急症时的常用药物 HE的降压治疗以静脉用药为主。常推荐起效 迅速、作用时间短及副作用较小的降压药物。 艾司洛尔(esmol01)是超短效高度选择性81 肾七腺素能受体阻滞剂，静脉推注后60S内起效， 作用持续时间10～20min，该药通过红细胞酯酶酯化 而快速水解，其代谢不受肝、肾功能影响。500鹏／kg 缓慢静脉推入，大于1min；25----50Fg／(kg·min)持 续静脉滴注，最大剂量300pg／(kg·min)。主要副 作用有恶心、面部潮红、一度房室传导阻滞、注射部 位疼痛等。 拉贝洛尔(1abetal01)兼有at和p肾上腺素能 万方数据 内科急危重症杂志2010年第16卷第3期 受体阻滞剂。a邝阻滞作用为1：7。其静脉推注后 2～5rain起效，达峰时间5～15min，作用持续时间 2～4h。其在肝脏中与葡糖苷酸结合后失活。首剂 20mg静脉推注，必要时间隔10min后20"---80mg 静脉推注，然后2mg／min静脉滴注，24h最大剂量 <300mg。其主要副作用有低血压、头晕、恶心及 呕吐、感觉异常、头皮麻木感、支气管哮喘等。 非诺多泮(fenoldopan)是一种选择性外周多 巴胺受体1拈抗剂，除能扩张外周血管外，还增加肾 血流和促进利尿排钠，改善肾脏的肌酐清除率。适 用于肾功能受损的HE患者。非诺多泮在肝脏中代 谢，但不需要细胞色素P450的参与。起效时间5 rain，达峰时间15rain，作用持续时间30～60min， 起始剂量0．1／。g／(kg·rain)，逐渐增加剂量，最大静 脉输注剂鼍1．6pg／(kg·rain)，与硝普钠相比较，其 起效和缓作用时间持久，而且无毒性代谢产物。其 主要副作用为恶心、头痛、面色潮红等。 尼卡地平(nicardipine)．是第二代二氢吡啶类 钙通道阻滞剂，它具有高度血管选择性和显著的脑 血管及冠状血管扩张作用。尤其适用于伴有心脏和 大脑缺血的HE患者。静脉推注后起效时间5～15 min，作用持续时间4～6h。起始剂量5mg／h，每5 min增加2．5mg／h，最大剂量15mg／h。两个多中 心前瞻性随机对照研究证实[6]，在严重的手术后高 血压患者治疗中，尼卡地平与硝普钠降压作用相当。 尼卡地平的主要副作用有反射性心动过速、头痛、头 晕、面色潮红、恶心及浮肿等。 硝普钠(sodiumnitroprusside)它能够有效地 扩张动脉和静脉，减轻心脏的前后负荷。硝普钠作 用强效而迅速，在静脉用药后数秒钟之内发挥效应， 作用持续1～2rain，血浆半衰期3"-4min，停止用 药后，血压即刻上升，在1---10min内血压将恢复至 用药前水平。起始剂量0．5肛g／(kg·min)，最大剂 量为2pg／(kg·min)。硝普钠对光敏感，故在用药 期间应避光操作，以防止药物的降解。硝普钠能够 剂量依赖性地减少脑血流。此外，临床和实验均证 实其增加颅内压。故不宜应用于高血压脑病或脑血 管意外。在冠状动脉疾病，硝普钠能够湿著地减少 后负荷，从而减少冠状动脉血流(冠状动脉窃血现 象)。在一项大规模随机对照研究中[7]，在急性心肌 梗死后早期数小时内静脉输注硝普钠，在13周时治 疗组较对照组病死率增加(24．2％VS12．7％)。硝 普钠在临床应用中最大局限性是致死性的氰化物或 硫氰酸盐毒性反应。氰化物在肝脏中代谢生成硫氰 121 酸盐，后者大部份经肾脏排泄。其毒性是氰化物1／ 100。氰化物中毒的主要临床表现有头痛、恶心、呕 吐、面色潮红、精神症状(烦燥不安、胡言乱语、幻 觉)、肌肉抽搐、昏迷及无法解释的心脏骤停等等。 氰化物中毒易发生于高剂量I->2／．tg／(kg·min)]、长 时问输注(>24～48h)和肝肾功能不全的患者。鉴 于硝普钠潜在严重毒副作用，故Haas等[6]建议，在 其它静脉用抗高血压药物治疗无效时，才考虑应用 硝普钠。 硝酸甘油(nitroglycerin)硝酸甘油主要作用 是扩张静脉和减少心脏的前负荷和心输出量。起始 剂量5／Yg／min，最大剂量100t坚g／min，起效时间2～ 5min，作用持续时间5～10min。主要副作用有头 痛、头晕和心动过速。 酚妥拉明(phentolamine)它是一种a肾上腺 素受体拮抗剂。常用剂量为1"-5mg，最大剂量为 15mg。静脉推注后即刻起效，作用持续15min。 必要时连续静脉滴注。主要副作用有面色潮红、心 动过速、心绞痛、头晕、恶心与呕吐等。 常见高血压急症的处理 高血压脑病应注意与出血性和缺血性脑卒中 鉴别，排除脑卒中后才可以诊断为高血压脑病。高 血压腩病是在脐血管自动调节功能失调基础上，严 重高血压致脑组织过度血流灌注，引起脑水肿和微 出血。如果不积极治疗，最终导致脑出血、昏迷和死 亡。但是，如果采取积极治疗措施，其临床情况能够 完全逆转，直致恢复正常。逐渐降低血压通常可使 症状迅速缓解，但降压速度过快可导致脑灌注不足， 损害脑组织。故建议在最初1h内舒张压降低幅度 应小于25％或>100mrnHg。常用药物为尼卡地 平、拉贝洛尔和非诺多泮等。 脑卒中包括缺血性和出血性脑卒中。需要强 调的是，大多数急性缺血性或出血性脑卒中患者都 会存在不同程度的血压升高，后者是维持受损部位 血流灌注的适应性调节机制。然而，急剧地降压治 疗将影响脑血流灌注，加霞脑组织损伤。脱水治疗 除降低颅内压外，还有不同程度的降压作用。美国 和欧洲脑卒中指南均指出[5]，在急性缺血性脑卒中 的患者，其血压>220／120mmHg时才考虑降压治 疗，其降压幅度在最初24h内<10％～15％。对准 备接受溶栓治疗的患者，血压>185／110mmHg时 考虑降压治疗，其目标血压为180／105mmHg。美 国心脏病协会近期指南指出[5|，如果收缩压>220 万方数据 mmHg或舒张压121～140mmHg时，建议应用拉 贝洛尔或尼卡地平。如果舒张压>140mmHg时考 虑应用硝酱钠。 脑出血患者因颅内压升高总是同时存在反射性 血压升高，目前尚无证据证实高血压引起进一步的 出血。目前普遍认为，血压>200／110mmHg或 MAP>130mmHg时才考虑缓慢及谨慎地降压。 常用降压药物选择尼卡地平、拉贝洛尔、非诺多泮 等。Narotam等L81报道30例颅脑疾病伴高血压的 患者(包括脑损伤、蛛网膜下腔出血、脑实质性或脑 室内出血等)，静脉注射尼卡地平8h后血压显著降 低(176／86mmHgVS144／69mmHg，P<0．01)和 颅内灌注压(100．68±16．39mnlHgVS82．57± 12．31mmHg，P<0．01)，但局部脑组织氧分压 (Pbt02)无差另0(26．74±15．42mmHgvs26．83± 11．31mmHg，P>O．05)，上述结果湿示尼卡地平虽 然显著降低急性颅脑疾病患者的高血压及颅内灌注 压，但不降低Pbt02，尼卡地平通过扩张脑血管析改 善脑血流和氧弥散而减少脑组织的缺血和缺氧，从 而产生潜在的脑保护作用。 主动脉夹层一旦确诊，应立即应用冬眠合剂 镇痛镇静，并迅速将血压降至能够维持脑、心、肾等 主要脏器供血的最低水平，通常将SBP降至100,～ 120mmHg(MAP60～75mmHg)[9【。 血管扩张剂能有效地降低血压，但引起反射性 心动过速，增加左室dp／dt，促进夹层扩展，故必须 与B受体阻滞剂同时合用，后者减慢心率至60-一70 次／rain及降低左室dp／dt，可防止夹层进一步扩展。 临床上常用的静脉用p受体阻滞剂有艾司洛尔和美 托洛尔。 硝普钠是传统的扩血管药物，其作用强效，价格 低廉，但尼卡地平或非诺多泮的副作用明显低于前 者，也可应用于主动脉夹层【5]。 急性左心衰是HE常见临床表现之一，严重 时发生急性肺水肿，抢救是否及时合理与预后密切 相关。硝普钠能够有效地扩张动脉和静脉，降低心 脏前后负倚。故常推荐作为急性肺水肿的首选药 物。硝普钠应该与吗啡、吸氧和襻利尿剂等联合应 用。 急性心肌缺血严重高血压常常引起显著的冠 状动脉缺血。硝酸甘油主要扩张静脉，减少回心血 量，降低左室舒张末期容积及室壁张力，降低心肌耗 氧量。其次，它能扩张动脉，改善冠脉血流灌注，降 低动脉压及心脏后负荷。舒张压应降至100mmHg 内科急危重症杂志2010年第16卷第3期 左右，口受体阻滞剂和钙通道阻滞剂也是可以选用 的药物，二者均能够降低血压和改善心肌氧供。 急性肾功能不全它是严重高血压的原因和后 果。这些患者需要降压治疗，但不减少肾血流量或 肾小球滤过率。可首选非诺多泮。 先兆子痫和子痫大多数先兆子痫的患者存在 血管收缩和血液浓缩。故先兆子痫的初始治疗包括 扩容和硫酸镁的应用以防止抽搐。胎儿的娩出对先 兆子痫和子痫的治疗起决定性作用。 硫酸镁能降低血压、防止抽搐，故常用于先兆子 痫和子痫的患者。首先用硫酸镁4---6g加入100 ml葡萄糖盐水中，大于15～20rain滴完，然后，根 据尿量和深腱反射按1～2g／h持续静脉滴注№]。 美国妇产科指南提出r5]，妊娠期高血压应将血 压控制在SBP140～160mmHg，DBP90--一105rnlTl- Hg，当血压>160／105mmHg时才考虑降压治疗， 建议选择静脉用拉贝洛尔或尼卡地平。硝普钠和 ACEI因毒副作用大禁用于妊娠期妇女。 交感神经危象常见于滥用兴奋剂如可卡因、 苯丙胺或苯环利定等。少见于嗜铬细胞瘤的患者。 p受体阻滞剂冈阻滞p受体后导致a受体激活，继 而增高血压，应避免使用。控制血压主要应用尼卡 地平、非诺多泮或维拉帕米，上述药物要与苯二氮卓 类药物联合应用。酚妥拉明也是可选择的药物。 围手术期高血压尽管它可以发生于任何大型 外科手术，但其与心胸、血管、头颈部及神经外科手 术之间最为密切。在心脏外科手术中，当BP>140／ 90mmHg或MAP>105mmHg时考虑降压治 疗[5]。但降压前需要排除或纠正术后患者的一些异 常情况，例如：疼痛、焦虑不安、低体温所致的肌肉颤 抖、低氧血症、高二氧化碳血压及尿潴留等，因为它 们也能够引起高血压。典型的围手术期高血压与交 感神经的激活及儿茶酚胺的过度分泌有关，故治疗 中常选用j3受体阻滞剂或拉贝洛尔[4]。 结语 高血压急症能够导致靶器官进行性损害，甚至 危及到患者的生命。故HE一旦诊断，所有患者必 须进入ICU监测血压和生命体征，并立即给予快速 及短效的静脉用降压药物。以防止因急剧降压而加 重脑、心、肾等脏器缺血和梗死，大多数HE患者在 最初数小时内，要严格控制降压速度及幅度，应根据 疾病情况采取相应的降压措施。艾司洛尔、尼卡地 平、拉贝洛尔和非诺多泮等是几种较为安全有效的 万方数据 内科急危重症杂志2010年第16卷第3期 静脉用降压药物。硝普钠虽然是快速及强效的降压 药物，但仅适用于某些临床情况，而且不宜高剂量及 长时问输注。 参考文献 1 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