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第三节 慢性炎症

2011-04-27 40页 ppt 1MB 121阅读

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第三节 慢性炎症null第三节 慢性炎症第三节 慢性炎症原因: 某些病原微生物持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子 SiO2粉尘 自身免疫反应 SLE 风湿性关节炎慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。 特点特点持续时间:几周或几月,可发生在急性炎症之后,也可潜隐地逐渐发生。临床上开始并无急性炎症表现,或反应轻微。急性炎症反复发作,在发作间期无明显症状,也表现为慢性炎症。 病变特点:常以增生为主,浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬...
第三节 慢性炎症
null第三节 慢性炎症第三节 慢性炎症原因: 某些病原微生物持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌 长期暴露于内源性或外源性毒性因子 SiO2粉尘 自身免疫反应 SLE 风湿性关节炎慢性炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。 特点特点持续时间:几周或几月,可发生在急性炎症之后,也可潜隐地逐渐发生。临床上开始并无急性炎症表现,或反应轻微。急性炎症反复发作,在发作间期无明显症状,也表现为慢性炎症。 病变特点:常以增生为主,浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。 null一、一般慢性炎症病变特点病变特点①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞,反映了机体对损伤的持续反应; ②主要是由炎症细胞引起的组织破坏; ③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,以替代和修复损伤的组织。 null炎性息肉:在致炎因子作用下,局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面的肿块。 常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。nullnull炎性假瘤:慢性炎症持续存在时,引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变。 常发生于眼眶和肺。nullnull活化的T细胞非免疫因素 内毒素 基质 炎症介质IFN-巨噬细胞 macrophage活化的巨噬细胞组织损伤 O自由基 蛋白酶 N趋化因子 凝血因子 PG LT NO纤维化 fibrosis 生长因子(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(FGF) 重塑胶原单核细胞 monocyteextravastionnull同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的亚群。 活化过程分三个阶段:未活化、活化和充分活化,每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的表达,并且通过这些蛋白分子表达上调或下调从而调节巨噬细胞的功能。 目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:①M1 型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞classically activated macrophage)具有呈递抗原、吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力,从而达到抗增殖、抗肿瘤的作用;②M2 型巨噬细胞(替代激活型巨噬细胞alternatively activated macrophage)起到促进血管、淋巴生长,促进肿瘤迁移的作用。null二、慢性肉芽肿性炎 (chronic granulomatous inflammation)null概念: 肉芽肿:是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。病灶较小,直径约0.5~2mm。 慢性肉芽肿性炎:以肉芽肿形成为基本特点的炎症。null细菌感染 — 结核病、麻风 螺旋体感染 — 梅毒 真菌和寄生虫 — 血吸虫病 异物 — 异物性肉芽肿 其他 — 如结节病 诱因 — 细胞介导的免疫反应慢性肉芽肿性炎的原因原因 上皮样细胞 可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫细胞、伤寒细胞、Aschoff细胞等。 多核巨细胞 由巨噬细胞增生融合而来。如异物巨细胞,Langhans 巨细胞等。肉芽肿的组成成分nullnullnull伤寒细胞nullnull异物肉芽肿null结核性肉芽肿的组成干酪样坏死 类上皮细胞 Langhans巨细胞 淋巴细胞 成纤维细胞炎症介质介绍 炎症介质介绍 (一)细胞释放的炎症介质(一)细胞释放的炎症介质1、血管活性胺1、血管活性胺包括组胺和5-HT。 ⑴组胺来源:肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。 炎症介导作用 ①使细动脉扩张、细静脉通透性增加; ②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。 ⑵5-HT来源:血小板、内皮细胞。 炎症介导作用: ①使血管壁通透性升高; ②致痛作用。 nullPLArachidonic acid(花生四烯酸)Phospholipase A2(磷脂酶A2)LTA4Cyclooxygenase(环氧化酶)Lipoxygenase (脂质氧化酶)AspirinCorticosteroids (皮质类固醇)2、花生四烯 酸代谢产物LTB4PGI2TxA2PGD2 PGE2 PGF2LTC4 LTD4 LTE4(1)前列腺素PG(1)前列腺素PG包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。 炎症介导作用: ① PGI2由内皮细胞产生,抑制血小板聚集和使血管扩张; ② TXA2由血小板产生,使血小板聚集和血管收缩; ③ PGF2使痛阈降低而引起疼痛,在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热; ④ PGD2与PGF2 和PGF2α协同作用引起血管扩张和促进水肿发生; ⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢,引起发热;还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。(2)白细胞三烯LT(2)白细胞三烯LT炎症介导作用: ①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子; ②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。null 主要来源:中性粒细胞和单核细胞。 类型: ①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以及羟自由基。 ②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。 3、白细胞产物炎症介导作用炎症介导作用活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合,形成活性氮中间产物。 ①低水平时可增加IL-8、细胞因子以及ICAM的表达,以增强和放大炎症反应; ②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤,血管通透性增加,并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。 中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分,在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。 4、细胞因子4、细胞因子来源:由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生,也可来自内皮、上皮和结缔组织。 作用:介入、调整其它细胞的功能,参与免疫反应。在急性和慢性炎症中都起重要作用。null来源:嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。 作用:①激活血小板;②引起血管、支气管收缩;③引起白细胞与内皮细胞粘附,促进白细胞化学趋化和脱颗粒;④极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加,其作用比组胺强100-1000倍。5、血小板激活因子 (PAF)null来源:主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些特定神经细胞所产生。 作用:①小血管扩张;②抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒;③抑制肥大细胞引起的炎症反应;④抑制白细胞向炎症灶集中。 6、一氧化氮7、神经肽7、神经肽来源:如P物质,存在于肺和胃肠道的神经纤维。 作用:P物质是引起血管扩张和增加血管通透性的强有力介质;可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用。 (二)体液中的炎症介质(二)体液中的炎症介质激肽系统 (Kinin system) 补体系统 (Complement system) 凝血系统(Coagulation system) 纤维蛋白溶解系统(fibrinolytic system)缓激肽的炎症介导作用缓激肽的炎症介导作用①引起全身毛细血管和小动脉扩张,导致血压降低; ②引起小血管壁通透性升高,血浆外渗形成炎性水肿; ③致痛作用,刺激感觉神经末梢产生疼痛。 补体系统 (complement system) 补体系统 (complement system) 补体系统由20种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子,又具有增加血管通透性,促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用: ①C3a、C4a和C5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺,从而使血管扩张和血管通透性增高; ②C3b和C5b具有免疫粘附和调理吞噬作用,可增强吞噬细胞的吞噬作用; ③C5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用; ④C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血系统和纤维蛋白溶解系统Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统,而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。 null作用: ①凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生。 ②纤维蛋白多肽可使血管通透性增高,又是白细胞的趋化因子。 ③纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白,形成纤维蛋白降解产物,另一方面使C3降解,形成C3a,它们使血管通透性增加。 null炎症介质的作用有两点值得注意: 第一,不同介质系统相互之间有着密切的联系,例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统,这些炎症介质的作用是交织在一起的。 第二,几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。在细胞内处于严密隔离状态的介质,或在血浆和组织内处于前体状态的介质,都必须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和释放,又将迅速被破坏或灭活。null炎症介质介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它缓激肽 + + - 疼痛组胺 + + - C3a > + - 调理C5a > + + C3b C3bi 前列腺素 + > - 疼痛 发热null白细胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支气管/血管收缩氧代谢产物 - + +/- 组织损伤 PAF - + + 支气管收缩 IL-1 TNF - - + 发热NO + 细胞毒性作用介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它炎症介质
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