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多器官功能衰竭

2011-04-29 5 侵权/举报
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一、简介

  MOF在概念上应注意以下几点:①原发的致病因素是急性的,继发的受损器官远离原发损害的部位;②从原发损害到发生MOF,往往有一间隔期,可为数小时或数天;③受损器官原来的功能基本正常,一旦阻断其发病机制,功能障碍是可逆的;④在临床表现上,各器官功能障碍的严重程度不同步,有的器官已呈现完全衰竭(如无尿性肾衰),有的器官则可为临床不明显的“化学性”衰竭(如血转氨酶升高)。MOF的病死率很高,并随衰竭器官的数目增加而增高。累及1个器官者的病死率为30%,累及2个者的病死率为50%-60%,累及3个以上者的病死率为72%-100%。病死率还与病人的年龄、病因和基础病变等因素有关。

二、病 因

  1.严重创伤:多发性创伤、大面积烧伤、挤压综合征等。

  2.严重感染:如急性梗阻性化脓性胆管炎、严重腹腔感染、继发于创伤后的感染等。

  3.外科大手术:如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、胰十二指肠切除术等。

  4.各种类型的休克。

  5.各种原因引起的低氧血症:如吸入性肺炎及急性肺损伤等。

  6.心跳骤停 复苏不完全或复苏延迟。

  7.妊娠中毒症。?

  8.其它:如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大量快速输血、输液等。

  9.有的病人可能存在一些潜在的易发因素:如高龄、免疫功能低下、营养不良、慢性疾病及器官储备功能低下等。

三、发病机制

  MOF的发病机理非常复杂,多数观点认为,尽管病因多种多样,导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后,发生全身性自我破坏性炎性反应过程,称为全身性炎性反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS,SIRS最终导致MOF。

  1.微循环障碍

  2.严重感染

  3.肠道细菌与内毒素移位

四、病理改变


  (一)MOF病理生理基础

  1..应激反应

  2.氧代谢障碍

  3. 代谢紊乱

  4.凝血机制障碍

  (二)各器官的病理生理特点:

  1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。

  (1)肺泡毛细血管膜通透性增加

  (2)肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍

  (3)肺血管调节功能障碍

  (4)肺微循环障碍

  2.肾功能障碍:肾血流灌注不足,以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。

  3.胃肠道功能障碍:其病理生理基础是胃肠道粘膜屏障功能损害,由应激情况下胃肠道的微循环障碍,粘膜上皮细胞缺血,粘膜通透性增加造成。这可促使肠内细菌移位,诱发SIRS和加剧MOF。

  4.肝功能障碍:肝脏在代谢、解毒、免疫、凝血等方面具有重要功能,一旦遭受低血流灌注、炎性介质、细菌及内毒素等损害而发生功能障碍。①代谢障碍②免疫系统③凝血系统

  5.心功能障碍:由于机体的调节功能和心脏本身具有的储备能力,心功能障碍多在MOF较晚期时才趋于明显。

  导致心室功能障碍的主要病理生理因素有:

  ①冠状动脉血流减少

  ②内毒素对心肌的毒性

  ③心肌抑制因子

  ④心脏微循环障碍

五、临床表现

  (一)呼吸系统:早期可见呼吸频率(RR)加快>20次/分,吸空气时动脉氧分压(PaO2)下降≦70mmHg,动脉氧分压与吸入氧浓度之比(PaO2/FiO2)>300。X线胸片可正常。中期RR>28次/分,PaO2≦60mmHg,动脉二氧化碳氧分压(PaCO2)<35mmHg ,PaO2/FiO2<300。胸片可见肺泡实性改变(≦1/2肺野)。晚期则呼吸窘迫,RR>28次/分,PaO2≦50mmHg,PaCO2>45mmHg,PaO2/FiO2<200 。胸片肺泡实性改变加重(≧1/2肺野)。

  (二)心脏:由心率增快(体温升高1℃,心率加快15-20次/分)、心肌酶正常,发展到心动过速、心肌酶(CPK、GOP、LDH)升高,甚至室性心律失常、Ⅱ-Ⅲ度房室传导组滞、室颤、心跳停止。


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