运动时尿量和尿成分变化

nullnull运动肾脏出现的变化运动肾脏出现的变化null尿量减少机制此外，尿量还受气温、运动强度、运动支持时间和饮水的影响成分变化成分变化出现尿乳酸、尿肌酐 尿比重下降 出现运动性蛋白尿 出现运动性血尿 KET化验阳性 尿乳酸和尿肌酐增多尿乳酸和尿肌酐增多正常人尿乳酸含量极少，约为0.05毫克% 中跑运动强度大，无氧糖酵解↑→乳酸供能→血乳酸↑（140-280毫克%）→尿乳酸↑（230毫克%左右） 剧烈运动→机体代谢↑ →血肌酐↑ →尿肌酐↑ 尿液的PH下降尿比重下降尿比重下降剧烈运动→水的重吸收↑ → 尿中Na+、Cl -、Mg 2+排出量↓ ，尤其是Na+、Cl - ↓更加明显 →尿比重↓运动性蛋白尿运动性蛋白尿运动性蛋白尿：剧烈运动后或进行大强度运动后，运动员尿中出现蛋白，经一定时间休息，一般在24h内自动消失的现象。 意义：对运动员运动进行监控 评定负荷量和运动强度大小 反映运动员负荷适应能力 反映运动员训练水平 运动性蛋白尿机制运动性蛋白尿机制1、交感神经兴奋→肾上腺素、肾素—血管紧张素分泌↑ →肾血管收缩 →功能性肾功能不全，无实质性损害 →毛细血管通透性 ↑ →大分子滤出 毛细血管血压升高 →滤过压↑ →大分子滤出 null2、 酸性代谢产物 酸性代谢产物刺激→血浆蛋白体积↓ 酸性代谢物 → 血中带正电荷物质↑→肾小球滤过膜的“静电屏障”效应↓→血浆蛋白滤过量↑ 3、膜通透性 激肽释放酶↑ →膜通透性↑ →蛋白分子易于滤过null4、肾组织结构变化 电镜下，可见足细胞次级突膨胀，基膜增厚，密度变浅，部分内皮细胞有轻度变性深染，内皮孔径增大； 近曲小管上皮细胞溶酶体减少，有大量中空小体，线粒体减少，有溶解现象； 包膜内褶减少，细胞器位于基底部，内质网扩张； 毛细血管极度充盈肿胀，血细胞堆积，毛细血管内皮窗孔被血小板接近时的冲力打开，血小板游出毛细血管内皮，同时使血管壁固定负电荷丢失。null5、氧自由基 剧烈运动后，肾脏组织脂质过氧化作用增强 肾高血流量器官，约占25%心输出量，其中25%用于肾自身代谢生存，其余的用于肾小管重吸收 由于交感神经兴奋→ 肾动脉收缩→肾缺血缺氧 →运动性肾缺血 →运动后，缺血“再灌注” →自由基生成↑ →肾小管上皮细胞膜性结构中脂肪酸过氧化反应 →膜空隙 ↑ 、脆性↑ 、通透性↑ →内皮损伤、炎症、退行性变 →膜功能障碍null还与运动强度、运动量和运动项目有关 游泳、田径、球类比赛后，尿蛋白阳性率↑ 体操运动↓。 运动量大，身体不适都会使尿蛋白↑ 一些氨基酸也能抑制肾小管对蛋白质重吸收，尤其在短时间剧烈运动后 出现运动性血尿出现运动性血尿概念：正常人在运动后出现一过性血尿，并经详细检查无其他原因，这类血尿称为运动性血尿。 肉眼观察血尿呈褐色，浓红茶色，显微镜正常尿色，可见红细胞机制机制1. 肾血管收缩→ 缺血缺氧→通透性↑ → 滤出红细胞 2. 外伤 运动时肾脏受挤压、牵扯或打击，腰部屈伸动作猛烈，导致结构损伤 3. 肾脏位置下移 运动员处于某些运动姿势→肾脏位置下移 →肾静脉与下腔静脉交叉处发生扭曲 →肾静脉压力 ↑ →红细胞外渗 4. “缺血再灌注” →自由基↑ → 损伤→红细胞外渗null血尿还受运动项目、负荷、强度、身体适应能力和环境影响 跑步、跳跃、球类血尿出现率较高 负荷和强度过大都会使血尿出现，如冬训开始阶段和比赛季节 环境影响，如严寒、高原也易导致血尿null血尿一般在剧烈运动后出现，持续时间不超过3天，最长不超过7天 可通过调整运动量，必要时可停止运动一段时间，服止血药或中药均可，预后良好 KET化验阳性KET化验阳性KET是指尿酮体，由3种成分组成,即丙酮、乙酰乙酸和羟丁酸,它们是体内脂肪代谢的中间产物。正常情况下产生极少,常规方法不能检出。 少数人在剧烈运动后可出现KET化验阳性机制机制在长时间剧烈运动时糖利用受阻,于是脂肪大量动员 ，产生大量酮体，超过了肝外组织氧化利用的限度,血中酮体堆积,血液流经肾脏时酮体随尿排出，导致尿液中的酮体含量升高，呈现尿KET阳性参考资料参考资料《运动生理学》高等教育出版社 周小东，剧烈运动前后尿液成分的改变，检验医学与临床2008年11月第5卷第22期 《简明运动生理学教程》合肥工业大学出版社 《高级运动生理学》高等教育出版社 null