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感染性休克

2011-05-05 21页 ppt 59KB 62阅读

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感染性休克nullnull感染性休克 (septic shock)null定 义感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构 成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭,病死率40%。 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)nullG-杆菌:临床最为多见(LPS),冷休克 G+球菌:暖休克 常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因...
感染性休克
nullnull感染性休克 (septic shock)null定 义感染性休克: 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起 的急性循环功能不全,是内因、外引和医源性因素构 成致病网络,机体由SIRS、严重败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭,病死率40%。 多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)nullG-杆菌:临床最为多见(LPS),冷休克 G+球菌:暖休克 常见病:暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因null机制微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 null机制-免疫炎症失控 INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageT cellLPS PathogensPolyneuclearEndothelineNO synthasenull肾血管收缩机制-神经-内分泌-体液交感-肾 上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET-NO血管收缩应激激素垂体-肾 上腺轴前列腺素血管-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2null临床表现休克代偿期:脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室:高乳酸血症、低氧血症 休克失代偿期:脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降 难治性休克:多脏器功能衰竭 治疗困难null临床表现多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型:原发性,直接导致 迟发性:机体反应异常、肠道细菌移位、 继发感染等null临床表现-MODS诊断心血管系统: 1.血压(收缩压): 婴儿<40mmHg,儿童<50mmHg或需持续静脉输入药物 如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。 2.心率: 体温正常,安静状态,连续测定1分钟,婴儿:<60 次/分或>200次/分儿童:<50次/分或>180次/分。 3.心搏骤停。 4.血清pH: <7.2(PaCO2不高于正常值)null临床表现-MODS诊断标准呼吸系统: 1. 呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测定1分钟。 婴儿<15次/分或>90次/分儿童<10次/分或>70次/分 2. PaCO2 :>65mmHg 3. PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) 5. PaO2 / FiO2 :〈200mmHg(除外青紫型心脏病)null临床表现-MODS诊断标准神经系统: 1.Glasgow评分:昏迷评分7 2.瞳孔:固定,散大(除外药物影响) 血液系统: 1.急性贫血危象:Hb<50g/L 2.白细胞计数: 2×109/L 3.血小板计数: 20×109/L null临床表现-MODS诊断标准肾脏系统: 1.血清BUN:35.7mnul/L(100mg/dl) 2.血清Cr: 176.8mol/L(2.Omg/dl) 3.因肾功能不良需透析者 胃肠系统: 1.应激溃疡出血:需输血 2.中毒性肠麻痹,高度腹胀 肝脏系统: 1.总胆红素:>85.5mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH:正常的2倍以上null诊断早认识、早诊断、早治疗 脏器低灌注: 神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速 失代偿: 血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、 毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速 晚期: 多脏器功能衰竭null液体复苏: 快速扩容:2:1含钠等张液,1~1.5h,10~20ml/kg 低右 继续输液:1/2~3/4张, 6~8h, 30~60ml/kg 维持输液: 50~80ml/kg 纠正酸中毒:PH<7.25 治 疗null 感染性休克均存在 血容量不足。 晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分 与血管活性药物相辅相成 治 疗CVP血容量null早期休克、脏器低灌注治 疗SVR>800CXR心影小CVP10mmHg休克未纠正 CXR、ECHO、CVP 多巴胺5~10ug/kg.min 血液动力学监测继续扩容多巴酚丁胺5~20g/kg.minSVR<800休克纠正 减低输液速度容量复苏10~20ml/kg.h Hct>30%晶体,4%Alb,Dextr Hct>30%晶体,4%Alb,DextrCXR丰满或大CVP>10mmHgPCWP监测 >10mmHg肾上腺素 0.2~2g/kg.min感染性休克的血液动力学支持程序null血管活性药物: 交感-肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 血管收缩剂不主张:具动静脉短路 血容量充足 剂量要足,减量要慢? 多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱 治 疗null心功能的保护: 感染性休克后期均存在心功能不全 根据CVP+PCWP+ABP处理 大量吸氧、氨茶碱 强心药:强心甙、儿茶酚胺、米力农 利尿剂 激素 吗啡禁用治 疗null治疗肾上腺皮质激素 呼吸支持 积极控制感染 改善机体状态、增强机体抵抗力:热量、维 生素、球蛋白 及时处理原发病,外科病人必要时应及时手 术处理 抗生素的应用:早、足、快、敏,静滴null治疗降温(34~37oC)与低温疗法(32~34oC,3~7d) 葡萄糖使用 钠洛酮应用;10~40g/kg.次null预后年幼 治疗过晚或不恰当 G-杆菌感染 深昏迷 呼吸窘迫 难以纠正的高乳酸血症 多脏器功能衰竭
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