腰硬联合阻滞麻醉的风险与并发症

腰硬联合阻滞麻醉的风险与并发症 陈昆洲 安徽省立医院麻醉科 腰硬联合阻滞麻醉（Combined spinal anesthesia, CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点， 使麻醉效果得到改善，使操作技术水平增加，并发症相对增多，罗爱伦教授认为不能简单地 将腰硬联合阻滞麻醉理解是“腰麻基础上的硬腰外阻滞”。我的理解是：所有的麻醉技术都 存在一定的风险，两种麻醉技术的联合应用为麻醉管理增加了复杂性、困难性和风险性；传 统上以麻醉有无出现并发症作为判定麻醉效果的标准，CSEA时并发症也时有发生，麻醉风 险必定存在。 90年代初就有 CSEA临床应用报告，随着穿刺技术“针内针”法的出现，在国内外推广的呼 声逐渐升高，在某些国家已成为各种下腹部和下肢手术的首选麻醉方法，我国近几年报告很 多，北医吴新民教授介绍已占全部麻醉总数的 20%，如果不考虑神经并发症，CSEA是比较安 全的，致命的严重并发症毕竟极少发生，由于引起神经并发症的多因素，麻醉医师仍有后顾 之忧，有义务为病人及其家属解释麻醉的优缺点，选择最适合病人的麻醉方法。 一、CSEA的优点 （一）腰麻的特点 优点：腰骶神经阻滞充分；运动神经阻滞完全；局麻药用量小。 缺点：上界阻滞平面不易控制；长时间手术难以满足；低血压发生率较高；不能进行术后镇 痛。 （二）硬膜外麻醉的特点 优点：镇痛肌松良好；能满足长时间手术；低血压程度轻；用于术后镇痛。 缺点：需用较大剂量局麻药；有一定的阻滞不全发生率；常需用辅助药。 （三）CSEA发扬两者的优点和长处，弥补两者的缺点和不足。 优点和长处：起效迅速；效果确切；麻醉时间不受限制；局麻药用量小；局麻药中毒的发生 率低；术后硬膜外镇痛；真正的腰麻“不接触”技术。 二、麻醉风险与并发症 （一）腰麻或硬膜外阻滞失败 腰麻的失败率为 2~5%，其原因：①腰麻穿刺针过长或过短；②注入硬膜外腔的生理盐水误 为脑脊液；③腰麻穿刺针尖硬度未能穿透硬脊膜；④脑脊液回流困难；⑤穿刺针损伤神经根； ⑥穿刺技术不熟练，判断不准确。 硬膜外阻滞的失败率低于腰麻，但比单纯硬膜外阻滞的失败率高。其原因：①硬膜外导管置 管困难，CSEA时一般在腰麻后 3-4min完成硬膜外腔置管，否则可出现单侧阻滞、腰麻平面 不够或过高；②硬膜外导管误入血管。当判断腰麻或硬膜外阻滞失败，根据情况进行处理， 或改用其它麻醉方法。 （二）阻滞平面异常广泛 CSEA的阻滞范围较一般腰麻或硬膜外阻滞范围广，其原因：①硬膜外腔局麻药经硬脊膜破 损处渗入蛛网膜下腔；②硬膜外腔压力变化，负压消失，促使脑脊液中局麻药扩散；③硬膜 外腔注入局麻药液，容积增大，挤压硬脊膜，使腰骶部蛛网膜下腔压力增加，促使局麻药向 头端扩散，阻滞平面可增加 3~4个节段；④脑脊液从硬脊膜针孔溢出，使硬膜外腔的局麻药 稀释，容量增加和阻滞平面升高；⑤局麻药在蛛网膜下腔因体位改变而向上扩散；⑥为补救 腰麻平面不足，经硬膜外导管盲目注入局麻药。因此，CSEA期间要加强麻醉管理，合理应 用局麻药，密切生命体征监测，必要时加快血容量补充和适当应用升压药物。 （三）全脊麻 硬膜外导管误入蛛网膜下腔是引起全脊麻的主要原因，其可能途径：①硬膜外导管经腰麻穿 刺孔误入蛛网膜下腔；②腰麻后将硬膜外穿刺针适当旋转后置管，以偏离硬膜外穿刺点，硬 膜外腔镜检查发现旋转者硬脊膜损伤发生率由一般的 3%升至 17%；③使用顶端封闭的硬膜外 导管，可能仅导管未端或一个侧孔进入蛛网膜下腔，回抽试验无脑脊液，注药后出现全脊麻。 因此，硬膜外腔注药时要坚持试注试验剂量和分次注药的方法，密切监测麻醉平面动态和仔 细观测生命体征和血流动力学变化，一旦发生全脊麻要立即进行救治。 （四）循环呼吸系统并发症 主要与麻醉平面过高有关。蛛网膜下腔注入局麻药后，阻滞平面出现较快和过高时，交感神 经广泛阻滞，病人心血管功能难以代偿，则出现严重低血压，据报道心跳骤停的发生率为 0. 04~1/万。当腰麻平面过高，尤其是肋间肌和膈肌出现麻痹时病人出现严重的呼吸抑制甚或 呼吸停止。这种情况多数发生在腰麻作用开始后，而硬膜外置管困难时，阻滞平面已经升高， 但麻醉医师没有及时发现所致。对老年人、身体状况不佳或有相对血容量不足者后果更为严 重。 在 CSEA操作过程中一定要加强输液，注意生命体征监测，合理应用局麻药剂量，及时调控 腰麻平面，若硬膜外置管困难，应及时拔除联合穿刺针。 （五）脑膜炎 CSEA后脑膜炎极少，发生率为 1/20000，分为细菌性和无菌性两类，细菌性脑膜炎由于皮肤 消毒不彻底，细菌经过血流或直接进入蛛网膜下腔。无菌性脑膜炎是由于消毒液、粉末、金 属屑，如腰穿针套入硬膜外穿刺针内接触摩擦使金属颗粒脱落，为一种自限性疾病。通常在 麻醉后 24小时出现症状，表现发热、头痛、颈项强直、克氏征阳性，CSF检查白细胞增多， 蛋白含量增加。重在预防，要严格遵守无菌操作规程，出现难以解释的头痛，应谨惕脑膜炎 发生。 值得提出的是局麻药有抗菌功能，利多卡因、布比卡因和丁卡因等对细菌生长都有抑制作用， 不同局麻药的抗菌功能不同，同种局麻药也随药物浓度增加作用增强。2%和 5%利多卡因可 抑制埃希氏大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和白色念珠菌生长，0.25%和 0.5%布比卡 因也能抑制绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和肠粪球菌生长，只有罗哌卡因对任何细菌无抑制作 用。局麻药接触细菌后很快起作用，布比卡因 3小时后可使细菌计数减少 60%，24小时减少 99%，故一般发生细菌性脑膜炎很少见，但也是最严重的并发症，有报道穿破硬脊膜是 CSEA 导致脑膜炎的常见原因。 （六）腰麻后头痛 腰麻后头痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是脑脊液丢失，发生率为 0.82 ~2.3 %, 头痛可持续数天甚或数周，抬头或坐起时症状加重，平卧时减轻或消失，可伴有恶 心呕吐。为了减少腰麻后头痛的发生，现在的意见倾向是：①同一形状的腰穿针越细，PDP H的发生率越低；②同一口径不同针尖形状，“笔尖针”PDPH的发生率明显低于“切面针”； ③腰麻针尖方向，如“切面针”腰穿肘，针切面与硬膜纤维平行插入、垂直退出者 PDPH发 生率高，而平行插入平行退针者减轻了硬脊膜损伤则 PDPH发生率极低；④首次腰麻失败， 重复穿刺者则 PDPH发生率增加。⑤CSEA时硬膜外穿刺针致硬脊膜穿破后头痛的发生率明显 高于腰麻后头痛，达 52.1% 针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基点，除输液、平卧休息、咖啡因和对症治 疗外，常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理盐水和氢化可的松等。 （七）局麻药神经毒性 1、有关局麻药神经毒性的观点 1991年 Ringler等报告 4例腰麻后马尾综合征病例，一年后又收集 8例，其 12例中有 11 例使用了 5%利多卡因。1993年 Schneider等又报道了 4例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更 低位的疼痛和/或感觉障碍，显示利多卡因能引起短暂的神经毒性，即短暂神经症状。随着 临床麻醉和镇痛治疗的开展，CSEA的神经并发症的报道也有增加，许多学者对局麻药的神 经毒性进行了大量基础和临床研究，当前的研究结果有： （1）所有局麻药都有一定的神经毒性。Radwan等动物试验证明，利多卡因、布比卡因、甲 哌卡因和罗哌卡因等均产生长圆椎和轴索变性，但变化程度有显著差异。 （2）局麻药的安全性是相对的。5%利多卡因比 0.75%布比卡因和 0.5%丁卡因对神经损害更 严重，且利多卡因对神经组织的直接作用有时间和浓度的依赖性，但用激光多普勒血流仪监 测，发现 1%或 2%利多卡因，加或不加肾上腺素都可抑制坐骨神经血流。 （3）局麻药浓度的影响。Lamtert等研究认为 5%利多卡因和 0.5%丁卡因可引起不可回逆的 传导阻滞。Bainton等研究表明高浓度利多卡因对复合活动电位呈不可回逆，而低浓度为可 逆变化，1.25%利多卡因对神经组织变化明显减轻。 （4）葡萄糖液的影响。理论上认为局麻药中加入葡萄糖液将延长局麻药作用时间，增加局 麻药的神经毒性，但在动物实验未得到证明。 （5）血管收缩药的影响。血管收缩药能增强局麻药对神经组织毒性的风险，Hashimoto等 在动物实验证实，注入 5%利多卡因+肾上腺素与 5%利多卡因和肾上腺素盐水比较，5%利多卡 因+肾上腺素的神经损害比较严重，而单纯肾上腺素盐水则未引起神经损害。其原因：①肾 上腺素减少利多卡因吸收，增加了局麻药暴露的时间；②减少血流，促进局部缺血，局部缺 血是局麻药神经毒性的一个假说；③导致轴突变性；④增加神经损伤发生率；⑤肾上腺含有 亚硫酸防腐剂，可能与神经损害有关。 2、临床表现 （1）马尾综合征（Cauda equina syndrome, CES） 由于下部（L2~S5）脊髓神经根受损引起，其症状为膀胱直肠功能受损，会阴部感觉障碍， 以及下肢运动麻痹等。主要原因是穿刺损伤和局麻药毒性所致，Kubina研究小组 2例 CSEA 病例与椎管狭窄有关。除 Rigler报告 4例外，Auroy研究小组在 CSEA中有 35例并发马尾 综合征，为 5%利多卡因的毒性反应，穿刺时无异常感和疼痛，Beardsley等对 12例志愿者 用 100mg利多卡因腰麻后发生 1例会阴感觉障碍长达 3个月。1999年北欧麻醉杂志报道 6 例均与重比重 5%利多卡因有关，利多卡因的毒性作用包括传导中断、继胞膜损害、膜电位 消失、细胞内 Ca艹离子聚集、酶漏出、轴突降解和细胞死亡等。使用布比卡因也能发生马 尾综合征。 （2）短暂神经症状（Transient neurologic symptom, TNS） Scheider首先报道，表现为钝痛和放射痛，以臀部为中心呈放射性向下肢扩散。一般发生 于腰麻后 12~36h，持续 2天至 1周，疼痛程度为中等度或剧烈，所有局麻药在脊麻后都可 能发生，5%重比重利多卡因的发生率高达 4%~33%，TNS不同于马尾综合征，并不后遗感觉和 运动损害，脊髓和神经根影像学和神经电生理均无变化，如发现持续性感觉异常应高度怀疑 穿刺针直接损伤，故为亚临床神经病变，降低局麻药浓度能否减少 TNS发生率尚无定论，究 其原因：①神经毒性，利多卡因刺激神经根引起神经根炎；②穿刺损伤；③神经缺血；④手 术体位使坐骨神经过度牵拉；⑤穿刺针尖位置或加入葡萄糖使局麻药分布不均；⑥穿刺针尖 可能为骶尾部局麻药的敏感部位。其它因素：①关节镜手术患者的发生率为 16%，可能与体 位随关节镜移动引起部分骶神经受损（牵张力增加）；②膀胱截石位、折刀式卧位者 TNS 发生率增加；③布比卡因 TNS发生率较利多卡因显著减少；④局麻药加血管收缩药（肾上腺 素、苯肾上腺素）TNS发生率明显增加；⑤腰麻后腰背肌肉松弛，支撑力下降，脊柱生理弯 曲改变也可对脊神经造成牵拉、压迫而引起神经症状；⑥肥胖病人、门诊病人的 TNS发生率 也较高。 根据病人情况应用激素、非甾体抗炎药（NSAID）和神经营养类药，通常治疗 2-10天，症状 可以消失。 3、局麻药应用原则 现有的局麻药几乎都存在神经毒性问题，低浓度局麻药也不能完全避免神经毒性，为确保麻 醉安全，进行 CSEA时掌握以下原则： （1）尽量应用低浓度的局麻药；（2）尽量避免应用利多卡因，可选择布比卡因等，若需用 利多卡因剂量不超过 60mg，浓度不超过 2.5%；（3）禁用血管收缩药来增加疗效和延长作用 时间；（4）对关节镜手术、截石位和门诊病人不主张选用利多卡因；（5）CSEA时，硬膜 外阻滞坚持试注试验量、注药前回抽和分次注药的常规，以策安全；（6）脊麻失败，重复 穿刺应慎重；（7）加强阻滞平面调控和生命体征监测。 三、加强麻醉风险管理 （一）通过 CSEA的评价提高麻醉风险意识 2004年 Abenstein在美国第 55届 ASA年会上阐述了新技术的评价问题，其评价方法有两种， 蓝十字蓝盾保险公司提出的新技术标准的特征：①新技术得到政府相关部门认可；②科学证 据表明新技术对人体健康产生积极作用；③新技术优于任何目前正在使用的同类技术；④脱 离试验条件也得到有益的结果，这种方法比较复杂，操作有一定困难。另一种简便的方法是 用费用效能比来判断新技术对病人预后的影响，新技术对病人预后可能产生改善、恶化和不 变三种影响，而费用或资源（人力、物力和财力）较目前同类技术可能有增加、减少和持平 三种结果，如果将两方面相互配对则产生 9种费用效能比情况，见表。 新技术的费用效能比评价 病人预后 费 用 改善 不变 恶化 增加 可能有利 不利 不利 持平 有利 可能有利 不利 减少 有利 有利 可能有利 如果新技术以同样或更少的代价能改善病人的预后，则表明该新技术的费用效能比较低；而 新技术花费了同样甚至更多的资源却加重了病人的病情，则费用效能比较高。多数情况下新 技术能够取得良好的结果，但同时也往往增加了资源的消耗，那么病情改善是否值得付出那 些代价就要进一步评价。 CSEA是近十年应用的新技术，临床实践证明是一种比较成熟的技术，优点和长处很多，但 也存在风险和并发症，不但有腰麻和硬膜外麻醉本身存在的某些固有的并发症，腰硬联合麻 醉又产生某些特有的并发症，任何事物都应一分为二，如何降低风险减少并发症，提高麻醉 效果，降低费用效能比是进行评价的关键，通过对 CSEA的评估，提高麻醉风险意识，减少 麻醉意外和并发症。 （二）正确应用新技术加强麻醉风险管理 风险管理即为对预计某些活动可能导致某种程度“损失”的管理，尽管麻醉的不幸事故数量 很少，但在医院支出和医疗职业的完整性等方面存在相当大的损失风险，一旦发生意外，要 千方百计地降低损失。 经典的麻醉风险管理包括四个步骤：①验证问题：实在的和潜在的损伤或损失；②评估问题： 决定损伤原因或损失；③解决问题：消除或减轻原因，改变操作，增加设备以及必要的制裁； ④解决后跟踪：验证结果和保证持续有效。现在临床上应用 CSEA已经证实有一定的麻醉风 险和并发症，新技术要正确应用，麻醉风险要严格管理，这是一个问题的两个方面。按照经 典的麻醉风险管理，要严格制订 CSEA的管理规范、操作规程和技术常规，必须要有一 套和紧急处理程序，真正的程序应包括实际操作中所有的相关方面，强调创造 实际操作的最佳条件、最佳准备、预警和麻醉技术，这对于防止麻醉中的不良结果发生和降 低其发生后的影响都有帮助。对麻醉风险管理必须明确预防是主要的，其次是对损害的控制， 只有遵循麻醉风险管理规律才能控制新技术风险，帮助减少病人和医生的风险。