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NOD样受体效应结构域的相互作用
� � NOD样受体 ( NOD like recepto rs, NLRs)家族的成员能识别细胞内病原体以及募集各种效应分子, 包括半胱天冬氨酸酶前
体以及激酶, 进而半胱天冬氨酸酶前体以及激酶能够引起细胞因子生成和 NF- ( B活化。为了解释错综复杂的 NLRs信号网
络, 一个欧洲研究小组运用酵母双杂交技术评估了 NLR s与其接头分子 ( ASC, CARD8)的相互作用及其在相同条件下 R IPK2
( receptor- inte racting serine- threon ine kinase 2)和炎症性的半胱天冬氨酸酶 ( C1, C2, C4, C5)与 NLRs的相互作用。实验结果
证明 NOD1和 NOD2与 RIPK2存在直接的物理相互作用, NLRP与 ASC之间也存在如上相互作用。重要的是, 本实验揭示了
至今尚未被人们认识到的 NOD2与 NLRP亚类其它成员的相互作用, NOD2可特异地并直接地与 NLRP1, NLRP3和 NLRP12相
互作用。此外, 还观察到 R IPK2的 CARD结构域的同源二聚化现象, 确定了 NOD2与 R IPK2相互作用时起关键作用的残基。
本研究为 NOD样受体家族成员蛋白与蛋白之间相互作用的复杂网络提供了进一步的实验依据。
PLoS One, 2009, 4( 4): e4931(张 � 芸 )
mTOR、A�和 Tau蛋白分子间相互作用对认知功能障碍的影响
� � 淀粉样蛋白 - � ( A� ) 和 Tau蛋白的积聚是阿尔茨海默病 ( AD )的重要特征 ,在 AD发病机理中的上游角色已被广泛认
可, 并有大量证据支持 A�积聚导致认知功能障碍。本文报道了美国科学家的研究,发现 A�的积聚可上调哺乳动物雷帕霉素
作用靶点 ( them amm alian target o f rapam yc in, mTOR)的信号转导。mTOR信号的增强使 A�水平减低, 说明 mTOR和 A�之间
存在相互作用, mTOR通路在控制蛋白质生成与降解的自稳态和神经功能上至关重要。事实上, mTOR信号通路调控着不同
形式的学习和记忆功能。AD的动物模型实验显示,利用雷帕霉素增强 mTOR信号可减缓认知功能的衰退 ,其机理与通过增
加细胞自噬作用清除 A�与 tau蛋白的病理沉积有关,这种细胞自噬作用的加强对于雷帕霉素介导 A�水平的降低是非常必
要的。本研究结果进一步阐明了 A�介导认知功能障碍的分子机制, 并提示雷帕霉素 (已被 FDA批准的一种药物 )可通过降
低 A�和 tau蛋白的病理积聚改善学习与记忆。
J B io l Chem, 2010 Apr 23; 285( 17): 13107- 13120. (别 � 曼 )
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