_肾动脉狭窄诊治指南解读_

肾动脉狭窄性疾病, 是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，肾动脉狭窄、高血压和肾功能不全三者之间的关系复杂，肾动脉狭窄可单独存在，也可合并高血压和/或肾功能不全。      1.流行病学:      肾动脉狭窄（RAS）在动脉硬化的患者是常见的和进展性的疾病，是高血压的相对少见的病因。年龄≥65岁的人群的发生率为6.8%，男性高于女性。RAS在心血管高危人群中的发病率较高，在接受心导管检查的同时接受肾动脉造影的检出率约为11%~18%。流行病学研究表明，在PAD的患者中有22%-59%有明显的RAS。      2. 肾动脉疾病的临床终点：      包括肾血管性高血压、终末期肾病、肾脏萎缩、反复发作的肺水肿和心血管事件的发生风险增加。      3.诊断RAS的临床线索：      以下几种情况应高度怀疑肾动脉狭窄：30岁以前出现高血压、55岁以后发生严重的高血压、突然加速进展的高血压（以前控制较好的高血压突然持续恶化）、顽固性高血压（患者应用包括1种利尿剂在内的3种抗高血压药物而血压无法很好控制）、恶性高血压（并存终末器官急性损伤的表现，如急性肾衰、急性失代偿性充血性心衰）、应用ACEI或ARB后出现血浆肾素水平急速升高、无法解释的肾萎缩，或两侧肾脏大小相差1.5cm以上以及突然发生无法解释的肺水肿。      4.病因分类：      动脉硬化（约占肾动脉狭窄患者的90%)和肌纤维发育不良（约占肾动脉狭窄患者的10%）是肾动脉狭窄最常见的病因。其它主要病因还有大动脉炎。      5.诊断的评价:      推荐使用双功超声、计算机断层扫描血管成像（CTA）、核磁共振血管成像（MRA）三种无创手段作为筛查RAS的影像学诊断方法，当临床上高度怀疑而无创检查无法得出可靠结论时，可应用导管造影来确诊RAS。双功多普勒超声可提供关于肾动脉的解剖和功能的评估，与动脉造影相比较，其敏感性为84%,特异性为62%，缺点是检查时间长、对操作者高度依赖。CTA的敏感性是92%,特异性是99%，缺点是肾脏毒性。MRA敏感性90%-100%,特异性为76%-94%。不推荐应用卡托普利肾脏核素扫描、选择性肾静脉肾素水平测定、血浆肾素活性和卡托普利试验肾素活性测定来确诊RAS。      6.肾血管疾病的治疗：      6.1药物治疗：      ACEI和钙通道拮抗剂可以有效控制RAS患者的高血压，利尿剂和β受体阻滞剂也可以使RAS患者的血压降至目标水平。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）也可以降低RAS患者的血压。在患有双侧RAS、孤立肾的RAS或失代偿性的充血性心力衰竭的患者中应用ACEI或ARB有可能导致急性肾功能衰竭。      6.2血运重建指征：      1.无症状的狭窄：双侧或单侧有功能的肾脏的血流动力学明显异常的肾动脉狭窄；      2.高血压：血流动力学明显异常的狭窄并且有急进性、顽固性和恶性高血压，单侧肾脏萎缩，不耐受药物治疗；      3.肾功能的保存：进行性肾衰而双侧或单侧肾脏有功能；      4.单侧肾动脉狭窄的慢性肾病患者；      5.血流动力学明显异常的肾动脉狭窄并且有不明原因的充血性心衰或肺水肿。      6.3介入治疗：      1.肾动脉支架置入适用于符合临床介入治疗标准的肾动脉开口的动脉硬化性的的RAS；      2. 对于肌纤维不良病变（FMD）推荐行球囊血管内成型，如果必要同时行支架置入。      6.4外科手术治疗      血管手术重建适用于有介入的临床适应症（同PTA）的肌纤维发育不良的RAS，特别是那些延伸到节段动脉的复杂病变患者和有巨大动脉瘤的患者、具有多支小的肾动脉或主肾动脉主要分支受累的患者以及动脉硬化性RAS需进行肾旁主动脉重建（治疗动脉瘤或严重的主动脉闭塞性疾病）的患者。      7．血运重建的评价：      介入有较高的技术成功率(>95%)，相对较低的并发症发生率和良好的长期通畅性。但应用介入技术治疗RAS导致的高血压的决定性优势在个体的随机试验中没有得到证明，虽然介入治疗后血压的控制更容易。肾动脉狭窄消除后肾功不全的进展可以被延缓但肾功能并未表现出持续改善。而血管成形术有诱发肾功能恶化的危险，并且增加了心血管事件发生的危险。血管重建可能潜在地改善整体预后。      8.结论：      并不是所有具有肾动脉狭窄表现的高血压都是肾血管性高血压，并不是所有的肾动脉狭窄都需要进行肾动脉血管成形术。对肾动脉狭窄的治疗需要有RAS导致或加重高血压和肾功能不全的证据。对肾动脉狭窄的治疗主要根据的是专家意见,而没有循证医学的依据证实肾动脉狭窄的介入或手术治疗可改善肾脏功能或心血管事件。