窦性心律震荡

null 窦性心律震荡 窦性心律震荡 北京大学人民医院 郭继鸿 一种检测心梗及严重心衰猝死 高危患者的新方法 引 言引 言 心肌梗死 扩心病心衰（心功能Ⅲ～Ⅳ级）均为猝死的高发人群，努力寻找检出这些猝死高危患者的方法和指标，并进行猝死的危险分层，进而给予有效的干预性治疗具有重要的临床意义。引 言引 言目前应用的检测方法及指标： 1. LVEF值(<30%) 2. 心室晚电位(阳性） 3. 心率变异性(SDNN<50ms等) 4. EP（诱发出恶性室性心律失常） 5. Holter （检出严重室性心律失常） 而室早后窦性心律震荡检测是一种新方法，新指标。 引 言 引 言应当指出：国内引用和应用这些新技术和新方法时都有扩大及滥用的现象。 例如: 心率变异性，国外资料局限在心梗后病人，而国 内则不。 例如: 室早的Lown氏分级，原来的分级定义范围仅 对冠心病心梗患者，而国内则将这一指标用于所有人 群的室早分级。 无疑这种没有根据的应用范围的扩大，葬送了这些技术和方法的应用价值和生命力，并引起了学术界极大的混乱。 希望窦性心律震荡（简称HRT）检测这项技术在国内的应用避免以往的“不正之风”定 义定 义正常人一次室早后常有窦性心律先加速，后减速的双相式变化，这种现象称为窦性心律震荡（heart rate tuburlence，HRT）。 而心梗后猝死高危患者常存在室早后窦律震荡现象较弱或消失。null室早A先快B后慢null 应用历史 应用历史早在1909年，Erlanger J和Blackman JR在受试的动物体发现一次室性搏动可以引起其后的窦性心律频率的短暂加速，称之为室相性窦性心律不齐（ventriculophasic sinus arrhythmia）这是最早的“心率震荡”的雏形应用历史应用历史1999年，德国慕尼黑研究者在著名Lancet杂志上发表论文，首次提出心率震荡这一概念，并创用为一种检测技术，随后这一技术在临床上的应用逐渐增多。 HRT临床应用已历时5年。 方 法方 法方 法方 法一、检测原理： A先快B后慢室早无反应 室早正常异常室早后窦律的不同反应类型 二、常用指标 1.震荡初始（ turbulence onset， TO ） 目的: 检出室早后是否有A相(先快) 计算： 结果: 一次PVC可有相应的TO值, 多次PVC可有相应的TO均值 判定: TO <0 正常 (表示PVC后有先快现象) TO >0 异常 (表示PVC后无先快现象)方 法PVC后间期PVC前间期-=<0 正常>0 异常null方 法方 法2.震荡斜率（ turbulence slope， TS ） 目的: 检出室早后是否有B相(后慢) 计算: 室早后的20个窦性节律间期中任何5个RR间期在回 归线上的最大正斜率(单位:ms/RR间期)。 结果: ⑴>2.5 ms/RR间期 正常 < 2.5 ms/RR间期 异常 ⑵一次PVC可有相应的TS值, 多次PVC可有相应的TS均值 判定: TS >2.5 ms/RR间期 正常(表示PVC后有后慢现象) TO < 2.5 ms/RR间期 异常(表示PVC后无后慢现象) nullnull蓝线:每次室早前后的RR间期值的曲线(50条) 黑线:50次室早前后的RR间期均值的曲线A相 先快B相 后慢室早方 法null一次室早后测定的TO TS正常室早A相先快B相后慢方法 多次室早后测定的TO TS均值正常室早A相先快B相后慢方法nullnull一次室早后测定TO TS异常方法室早A相先快消失B相后慢消失 多次室早后测定TO TS均值异常方法B相后慢消失A相先快消失室早null方 法方 法小结:窦性心律震荡的方法实质就是检测患者室早后窦性心律是否存在先快后慢的现象 先快 TO≤0 存在 >0 先快减弱或消失 后慢 TS >2.5 ms/RR间期 存在 < 2.5 ms/RR间期 后慢减弱或消失 (室早后窦性心律的先快后慢现象见于正常人或心梗后低危人群, 室早后窦性心律无先快后慢现象见于心梗后高危人群) 机 制机 制机 制机 制一、窦性心律的勾拢现象 一般的干扰现象：心内存在2个节律点时，2个节律点之间相互则会有干扰现象，常表现为抑制：例如起搏抑制，干扰PR延长等。（及负性频率负性传导的干扰现象） 少见的干扰现象：少见的情况下，一个节律点对一个节律点的干扰现象表现为正性频率作用，称为勾拢现象 机 制机 制临床常见的勾拢现象 A、室早后 窦律加快 B、室速后 窦律加快 C、III度AVB 窦律加快 D、交界区过速后 窦律加快 null室早A先快B后慢机 制机 制室速钩拢现象null钩拢现象机 制:神经介导性晕厥的发生机 制:神经介导性晕厥的发生交感刺激干预刺激心率骤降幅度 设置为20bpm2跳低于下限频率 检测窗口A相:先快 B相:后慢null 减压反射减压反射1、减压反射的感受器和传入神经 感 受 器：颈动脉窦、主动脉弓、左室下壁的C纤维 传入神经：窦神经等 减压反射减压反射2、减压反射的中枢 主要位于延脑的加压区（A、T）及减压区（C、N）。也是心血管活动调节的神经中枢。 减压反射减压反射3、减压反射的传出神经 1）交感缩血管神经（普遍存在各种血管）， 经ą、ß受体起作用 2）心迷走神经、心交感神经心交感神经减压反射减压反射减压反射的过程 交感刺激：动脉血压升高（如注射肾上腺素）刺激感受器兴奋，经传入神经刺激兴奋迷走中枢的活动，同时抑制交感中枢的活动。经传出神经作用在心脏及血管，引起心率下降（<10bpm）及血压下降（10mmHg左右）。 减压反射是最重要的、最频繁的心血管生理调节和反射。减压反射减压反射应当强调 1）减压反射的感受器为压力感受器，故又称压力感 受器反射。 2）减压反射及反向的升压反射是维持正常血压及循 环系统稳定的关键。 3）过强的或病理性的减压反射能破坏循环系统的稳定。 4）减压反射仅对血压突然升高反应，对血压慢性升高 “适应”。 5）减压反射弧是各种神经介导性晕厥的最后通道，只 是“高速公路”的入口不同。 机 制机 制三、心律震荡的机制 本质是一次室性早搏（动脉压下降）引起正常的升压（A相加速）、减压（B相减速）反射 abnull机制： 1 室早（PVC）直接作用 2 室早（PVC）反射性作用 3 房室结与窦房结震荡耦联作用机制机制1、室性早搏的直接作用：通过窦房结中央动脉直接作用 机制机制2、室性早搏的间接作用：通过压力反射 交感刺激迷走刺激null机制机制心肌梗死患者植物神经受损或功能紊乱，上述两机制遭到破坏时，室性早搏后的窦性心律震荡现象减弱或消失。 植物神经受损或功能紊乱可导致恶性室性心律失常的发生及猝死。 null窦性心率震荡 的临床 1 TO和TS是两个独立的预测死亡危险性的指标 HRT分级 0 TO<0、TS>2.5ms/RR 正常 1 TO≤ 0、TS≤2.5ms/RR 或 TO>0、 TS>2.5 5ms/RR 异常 2 TO≥0、TS≤2.5ms/RR 明显异常 null德国慕尼黑心脏中心 于2003年8月，在Circulation 发表了“急性心肌梗死后危险性评价”一文 1998年后，入选692例AMI患者nullnullTO、TS 均正常TO或TS 一项异常TO、TS 均异常null一年存活率TO与TS均正常TO与TS均异常TO或TS异常null多变量分析结果： 只有EF值与TO、 TS两项异常对死亡有重要预测价值 MPIP (心肌梗死后研究） MPIP (心肌梗死后计划研究） 715例、<70岁的AMI患者，577例有室性早搏，死亡75例，两年随访死亡率： 9％（均正常） 15％（一项异常） 32％（两项异常）EMIAT（欧洲心肌梗死胺碘酮试验）EMIAT（欧洲心肌梗死胺碘酮试验）743例AMI、年龄<75岁、614例有室性早搏、EF<40，死亡87例 四个对死亡有独立预测价值的指标： EF值、TO与TS均异常、病史、平均心率 两年死亡率 9％（均正常） 18％（一项异常） 34％（两项异常）ATRAMI实验ATRAMI实验1212例AMI患者，随访20.3个月 TS是死亡的最强的单变量指标 与HRV、EF值相比，预测精确度更高结 论结 论TO和TS是两个独立的预测死亡危险性的指标 （年龄，左室射血分数，之前有心肌梗死病史，室性早搏的数量，平均心率，心率变异性） 两者结合起来，预测能力更强 其 他其 他1、室性早搏的HRT现象，A相加速相约为1～3个周期， B相减速相约为3～7个周期，最长的RR间期多在第10个周期 2、HRT检测中不受心功能、B受体阻滞剂和室性早搏数量的影响 3、慢性心力衰竭和AMI患者都存在交感神经激活，如存在早搏时，可用TO、TS指标估计预后及猝死预报 4、在HRT检测中，早搏伴否室房逆传以及室早后计算多少次RR间期值为佳尚待研究 5、重复性无文献资料null谢 谢！