脑器质性精神疾病所致精神障碍

null第五章 脑器质性精神障碍第五章 脑器质性精神障碍 武汉大学人民医院临床心理科 陈耀银 第五章 脑器质性精神障碍第五章 脑器质性精神障碍基本概念：是指由脑部病理或生理学改变所致的一类精神障碍，并以此与所谓功能性精神障碍相区别，物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义。但常规上并不包括在此类精神障碍中。脑器质性精神障碍主要包括两类综合症脑器质性精神障碍主要包括两类综合症第一类综合征以认知功能或意识障碍为主，如痴呆，谵妄等。 第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似，如精神病性症状群、抑郁、焦虑症状群等。诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据; 脑病变和精神症状发作有时间上的关系; 精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化; 精神症状不是由其他病因引起（如家族遗传或应激等诱发因素）。二、常见综合症二、常见综合症谵妄（delirium）是一组表现为急性，一过性，广泛性的认知障碍，尤其以意识障碍为主要特征。因急性起病，病程短暂，病变发展迅速，故又称为急性脑病综合征（acute brain syndrome）谵妄的病因谵妄的病因颅内病变：癫痫及癫痫发作后的状态；脑外伤（尤其是脑震荡）；颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿；脑血管病：蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑梗塞、颅内血管炎；颅内肿瘤； 药物及其他物质中毒。 成瘾性药物或物质戒断：戒酒、戒毒、镇静安眠药戒断。 谵妄的病因（续）谵妄的病因（续）内分泌功能失调（亢进或低下）：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质； 内脏疾病： 肝：肝性脑病； 肾：尿毒症性脑病、透析性谵妄； 肺：缺氧、二氧化碳过多； 心血管疾病：心力衰竭、心律紊乱、低血压。 谵妄的病因（续）谵妄的病因（续）代谢障碍及营养不良； 维生素B1缺乏、烟酸缺乏、营养不良、水及电解质平衡失调、血糖过高或过低、血叶啉病。 感染性疾病伴发热； 物理因素致病：电击、日辐射病、冻伤、手术后的状态。 谵妄的发病机制：谵妄的发病机制：诱发因素：亲人丧亡、环境变迁。 胆碱能假说：血浆抗胆碱药物浓度。 脑内神经递质异常：内啡肽、乙酰胆碱 脑氧化代谢异常（降低），脑电波慢活动、乙酰胆碱合成减少； 脑充血、水肿：此种是可逆的，多数预后较好。谵妄的临床表现：谵妄的临床表现：老年 病房、急诊室、重病监护室中，谵妄却很常见，住院病人的谵妄发生率一般在10%~30%。在麻醉外科手术后，发生率可高达50%。 引起谵妄易感因素：老年人、儿童，有脑外伤史者和酒精依赖者。谵妄的特征谵妄的特征意识障碍：神志恍惚、注意力不集中，对周围环境与事物的清晰度降低等（环境意识障碍）； 昼夜节律变化：昼轻夜重。 定向障碍：对时间、地点定向障碍，严重者可出现人物定向障碍。 记忆障碍：即刻记忆和近记忆障碍最明显，尤其对新近事物难以识记。 睡眠-觉醒周期不规律，白天嗜睡，晚上失眠，症状好转后可有遗忘。 谵妄的特征（续）谵妄的特征（续）感知障碍：可出现感觉过敏、错觉和幻觉。幻觉出现率为40%~70%，以幻觉最见。 精神运动障碍：兴奋躁动，呈紊乱性精神运动性兴奋或精神运动性抑制，如缄默、木僵。 情绪障碍：可出现焦虑、抑郁、愤怒。受幻觉影响可产生继发性的片断妄想、冲动行为。 植物神经功能障碍：如皮肤潮红或苍白，多汗或无汗、瞳孔、心跳、血压、体温改变等。 症状波动性大，通常是晚上重些，有人称为“日落效应”（sundown effect).诊断诊断典型的临床症状可做出诊断。 意识障碍 定向障碍 波动性认知功能损害 借助血液、X光、EEG检查 排除抑郁症其他精神疾病治疗治疗病因治疗：针对原发脑部器质性疾病治疗。 支持治疗：维持水电解质平衡，补充营养。 对症治疗：精神症状选用氟哌啶醇，癫痫发作，睡眠障碍可用苯二氮卓类药物治疗。（二）痴呆（二）痴呆痴呆（dementia）是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍。因起病缓慢、病程较长，故又称为慢性脑病综合症（chronic brain syndrome）.痴呆的病因痴呆的病因脑变性病： 皮质——AD、Pick病： 皮质下：Huntington病、巴金森氏病、wilson病。 脑血管病：多发梗塞性痴呆、颈动脉闭塞、颅内状动脉炎; 颅内感染：各种脑炎、脑膜脑炎、神经梅毒、艾滋病性脑炎、克一雅氏病，路易体痴呆。 颅脑外伤：头部外伤、拳击者脑病。 颅内占位病变：肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿。痴呆的病因（续）痴呆的病因（续）内分泌疾病：艾迪森氏病、库欣综合症、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、甲腺功能亢进、甲状旁腺功能减退。 代谢性脑病：肝衰、肾衰、肺衰竭、透析性痴呆、恶性肿瘤的远处影响、慢性电解质紊乱。 缺氧性脑病：麻醉后缺氧、慢性肺功能不全。心脏停搏。 营养缺乏：Vit B1、烟酸、维生素B12、叶酸。 中毒缺氧：酒精、重金属、一氧化碳、药物、缺氧。 其他：正常压力脑积水、类肉瘤病、血叶啉病。 临床表现临床表现记忆减退：早期近记忆障碍，晚期远记忆受损，虚构（confabulation）：弥补记忆方面的缺损。 思维障碍：思维缓慢、贫乏、理解力、判断力差。 定向力障碍：时间、地点、人物定向障碍。 语言障碍：用词困难、命名不能、语言重复、刻板，不连贯，重度痴呆者表现缄默。 人格改变：主动性差、退缩、冲动、幼稚行为等。 社会功能受损：日常生活不能自理。诊断诊断痴呆的诊断包括两个步骤：首先详细了解病史、家族史，确定痴呆的有无，然后还要弄清痴呆的病因。借助相应的实验室检查和神经系统影像检查，以明确诊断。鉴别诊断鉴别诊断抑郁症假性痴呆与真性痴呆的区别： 抑郁症假性 真性痴呆 起病 较急 多缓慢 病诉 强调“记忆力差” 否认或淡化智能缺陷 “不能用脑子” 并力图掩盖与弥补 症状 情绪抑郁先于 智能缺损在先 先后 智能缺陷 既往抑郁史 常有 不一定 情绪 抑郁、苦恼 情绪较淡漠，肤浅 情绪不稳定，突出 行为 动作缓慢，常答 笨拙与智能缺 不知道 损程度相称。 鉴别诊断鉴别诊断抑郁症假性痴呆与真性痴呆的区别 抑郁症假性痴呆 真性痴呆 对智能测 答话慢，常 努力想答好和做 验的态度 答不知道。 好未能完成时 显得沮丧,生气, 智测成绩 有的项目好， 普遍不好，而且 有的不好，前 前后一致 后也不一致 阿米妥钠 智能情况改善 智能缺陷加重 治疗治疗病因治疗：查出病因者，应针对病因治疗。 支持治疗：补充营养及水电解质平衡。 对症治疗：精神症状给予副作用的抗精神病药物治疗，如奥氮平、氟西汀、卡马西平等。 ：提供安全舒适的生活环境，提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担。 遗忘综合症（amnesic syndrome)遗忘综合症（amnesic syndrome)遗忘综合症又称柯萨可夫氏综合症（korsakoff syndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能均相对完好。 病因病因下丘脑后部和近中线结构的大脑损害; 双侧海马结构受损; 酒精滥用导致维生素B6缺乏; 其他：心脏停搏所致的缺氧，一氧化碳中毒，血管性疾病，脑炎、第三脑室肿瘤等。临床表现临床表现记忆障碍：主要是近记忆障碍。 错构、虚构；捏造生动详细的情节来弥补记忆缺损. 定向障碍。 认知障碍和技能相对保持完好。CCMD-3 器质性精神障碍诊断CCMD-3 器质性精神障碍诊断标准器质性精神障碍是一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍。由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑瘤等所致精神障碍。躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍又称为症状性精神障碍。症状标准症状标准有躯体、神经系统及实验室检查证据； 有脑病、脑损伤或可引起脑功能障碍的躯体疾病，并至少有下列一项：1）智能损害综合征；2）遗忘综合征；3）人格改变；4）意识障碍；5）精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；6）解离（转换）综合征；7）情感障碍综合征（如躁狂综合征、抑郁综合征等）；8）神经症样综合征（如焦虑综合征、情感脆弱综合征等）。症状标准（续）症状标准（续）严重标准：日常生活或社会功能受损。 病程标准；精神障碍的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。 排除标准：缺乏精神障碍由其他原因（如精神活性物质）引起的足够证据。阿尔茨海默病（AD）阿尔茨海默病（AD）由Alois Alzheime于1907年首次描述。 病因表明的原发性退行性脑变性疾病。 多起病于老年期、潜隐起病。 病程缓慢且不可逆。 智能损害为主。 AD流行病学AD流行病学AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。 65岁以上老年人患病率4~7%; 80岁以上老年人患病率20%; 85岁以上老年人患病率50%; 痴呆尸检：50%~70%为AD。AD 的发病危险因素AD 的发病危险因素年老（65岁以前旧称老年前期痴呆或早老年性痴呆）。 痴呆家族史。 21—三体综合征家族史(Down综合征)。 脑外伤史（拳击）。 抑郁症史。 低教育水平等。 AD病理 AD病理脑重量减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大，老年斑（senile plague sp）。 神经原纤维缠结（neurofibrilary tangles,NFT）。 AD毁坏中枢神经系统的神经元（杏仁核、海马、大脑皮质）。 与毁坏区域有关的各种功能（较高学习能力、记忆、推理行为）。 诊断AD的两个主要依据:SP.NFT.AD的病因和发病机理AD的病因和发病机理神经纤维缠结（NFT）。 老年斑（SP）。 载脂蛋白E（APOE）。 乙酰胆硷及其他神经递质的改变。发病机理—NFT发病机理—NFT神经元纤维缠结（NFT）可存在于正常脑。 在AD病人，NFT的量增多。 存在于神经元的细胞浆内。 表示毁坏了的细胞结构。发病机理—SP发病机理—SP老年斑可见于脑及其血管组织中。 其核心是B-淀粉样蛋白，周围是毁坏了的神经纤维，其数目与病情严重程度相平行。发病机理—APOE发病机理—APOE载脂蛋白E的功能。 运载胆固醇，由神经胶质细胞产生。 APOE的基因于第19号染色体， APOE有三种等位基因变种（2，3与4），(19号) APOE4是晚发型AD致病危险因素之一。 FAD:21号APP基因.14号.1号( 早老素1.2)发病机理—乙酰胆碱及其他神经递质的改变发病机理—乙酰胆碱及其他神经递质的改变不少神经通路被破坏。 乙酰胆碱↓。 去甲肾上腺素、肾上腺素、血清素、5-羟胺、谷氨酸↓。 生长抑素↓。临床表现临床表现起病隐匿、持续性、进行性、无缓解。 病程平均8-10年，个别达15年以上。 典型主诉为记忆减退。 两种基本类型：认知和非认知症状。临床表现：认知和非认知症状临床表现：认知和非认知症状认知症状 非认知症状 记忆减退 抑郁、焦虑 言语障碍 精神病性症状（幻觉、妄想） 定向不全 非精神病性破坏行为 计算能力受损 判断和问解决能力受损。临床表现（轻度）临床表现（轻度）近记忆障碍； 学习新知识困难； 时间定向困难； 计算能力减退； 思维迟缓； 焦虑、抑郁（轻度）； 个人生活尚能自理。 临床表现（中度）临床表现（中度）记忆障碍加重，丢三落四； 远记忆力障碍； 时间、地点定向障碍； 言语功能障碍（无序、空洞、赘述）； 命名不能； 失认以面容认知不能（镜象障碍）； 失用； 个人生活的料理，需家人帮助； 精神和行为障碍（被窃，嫉妒、睡眠倒错、行为紊乱。）临床表现（重度）临床表现（重度）糊涂（不知道自己的姓名、年龄、不认识亲人）； 言语障碍（自语、单调、重复、刻板等）； 日常生活自理能力完全丧失、大小便失禁； 原始性反射（强握、吸吮反射）； 神经系统体征-肌张力增高、肢体屈曲； 严重痴呆。AD的诊断AD的诊断只有通过脑组织直接检查才能肯定诊断； 依靠排除作出论断； 阿尔茨海默的临床诊断标准。AD的鉴别诊断AD的鉴别诊断应与下列疾病鉴别： 血管性痴呆； 维生素B1缺乏； 恶性贫血； 神经梅毒（麻痹性痴呆）； 正常压力脑积水（痴呆、步态不稳、尿失禁）； 脑肿瘤(头痛、呕吐、视乳突水肿及精神症状); 匹克氏病； 巴金森氏病（肌强直、动作少、静止性震颤）。AD的治疗AD的治疗改善认知功能的药物 多那培佐（安理申）； 石杉碱甲； 哈伯因； 维生素E（有抗氧化作用，对AD有帮助）。AD的治疗AD的治疗对症处理： 焦虑、抑郁—苯二氮卓类，SSRI 癫痫病—卡马西平、丙戊酸钠； 精神症状—奋乃静、利培酮、奥氮平； 非药物治疗：重点是护理。 血管性痴呆（Vascular dementia VD)血管性痴呆（Vascular dementia VD)由脑血管病所致； 男性多于女性; 危险因素:高血压.冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄，既往卒中史等。VD的临床表现VD的临床表现起病相对较急： 病程呈阶梯式恶化，波动性大； 可出现夜间精神紊乱、人格改变少见； 早期自知力存在； 情绪抑郁、不稳、情感失控等； 既往有TIA发作史及危险因素； 局灶性神经系统症状及体征； 记忆缺损不重。VD的治疗与预防VD的治疗与预防首先要控制VD的危险因素（高血压、糖尿病、肥胖等）； 房颤和颈A狭窄：华法林； 抗血小板聚集：小剂量阿斯匹林； 改善循环，血管舒张剂：银杏叶制剂； 精神症状：选用副作用小的药物。路易体痴呆（Dementia With Lewy bodies）路易体痴呆（Dementia With Lewy bodies）引起痴呆的一种常见疾病； 患病率不详。（西方国家尸解发现10~24%痴呆为该病所致）； 路易体是位于细胞内的异常包涵体； 皮质、脑干中出现； 组织变化（老年斑、神经原纤维缠结）路易体主要临床症状路易体主要临床症状有痴呆症状，认知功能有明显的波动，可持续数天至数周； 明显的视幻觉； 类帕金森氏病的临床症状； 该病对抗精神病药副作用非常敏感，临床上应避免使用。颅脑外伤所致的精神障碍颅脑外伤所致的精神障碍颅脑外伤较为常见； 持续的心理功能缺损为主—记忆障碍； 情绪障碍与无力状态； 器质性因素、个体的神经类型、素质特点;外伤后的心理、社会因素（对疾病的发生、发展有关）。临床表现—急性精神障碍临床表现—急性精神障碍 意识障碍：短暂，个别超过数小时； 脑外伤后急性障碍：精神混乱状态、谵妄； 记忆障碍：顺行性遗忘、逆行性遗忘。临床表现—慢性精神障碍临床表现—慢性精神障碍智能障碍：遗忘综合征、痴呆（年长、优势半球）； 人格改变：情绪不稳、易怒、自我为中心； 脑震荡后综合征：类神经衰弱症状、索赔。 脑外伤后精神症状:类精神分裂症.情感症状等治疗治疗急性阶段治疗：神经外科处理； 外伤性谵忘：慎用抗精神病药物； 幻觉、妄想、兴奋：可用苯二氮卓类药物、奋乃静、奥氮平； 人格改变：行为矫正治疗； 其它：如工作问题、诉讼赔偿等。颅内感染所致的精神障碍颅内感染所致的精神障碍概念：颅内感染所致的精神障碍是一组因各种生物性病原体直接侵入脑组织所致的脑功能障碍，或因身体其他部位病原体感染所产生的毒素，缺氧或变态反应所致脑功能紊乱引起精神障碍的总称。颅内感染分类颅内感染分类局限于蛛网膜下腔—脑膜炎； 局限于脑实质—脑炎； 局限于脑或脑膜并形成包围区——脑脓肿。病毒性脑炎（Virus encephalitis） 临床表现病毒性脑炎（Virus encephalitis） 临床表现以单纯疱疹病毒性脑炎最为常见； 发病无季节性与区域性（散脑）； 多为急性或亚急性起病； 发热、头痛、呕吐、虚弱无力； 意识障碍、定向障碍、大小便失禁； 视乳突水肿，颈项强直； 癫痫发作。病毒性脑炎 临床表现病毒性脑炎 临床表现神经系统体征：颅神经麻痹、瞳孔改变、眼球震颤、共济失调、肢体瘫痪等； 精神症状：精神运动性兴奋、木僵、幻觉、妄想等； 脑脊液：蛋白细胞数增高、糖、氧化物正常。IgG增高。 脑电图：弥漫性改变或局限性改变； 预后较好，重症死亡率为22、4—60%,复发率为10%，可以遗留轻重不等神经损害体征。病毒性脑炎的治疗病毒性脑炎的治疗病因治疗：用无环鸟苷，阿昔洛韦抗病毒治疗； 对症治疗：高烧—降温； 颅高压—脱水、激素； 支持治疗：补充液体、维持水电介质、酸碱平衡； 加强护理：预防继发性感染和褥疮。脑膜炎（meningitis）脑膜炎（meningitis）化脓性脑膜炎（purulent meningitis ）: 常见病原菌—脑膜炎双球菌，肺炎双球菌、链球菌、葡萄球菌、流感杆菌、大肠杆菌等； 感染途径:血行传播、附近感染直接蔓延，病原菌直接入侵； 临床表现：起病急剧，具有高热、剧烈头痛、背痛、呕吐及脑膜刺激征等症状。脑膜炎脑膜炎临床表现：皮肤、粘膜出血性瘀点和瘀斑。精神症状以急性脑器质性综合征最常见； 神经系统症状：癫痫发作、共济失调、震颤、吞咽困难、颅神经损害、肢体软瘫、腱反射迟钝、跖反射呈背屈状、项强、克氏征、角弓反张等.化脑治疗化脑治疗病因治疗：大剂量青霉素2400万单位/日，作首选。氨苄青霉素，也可根据病菌来选择。 对症治疗：脱水、激素、抗癫痫药、兴奋躁动用氟哌啶醇。 支持疗法：矫正水电平衡，防止酸中毒，加强护理，防止发生合并症。结核性脑膜炎（tuberculous meningitis）结核性脑膜炎（tuberculous meningitis）病因由结核杆菌侵入脑膜所致； 主要症状；发热、头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和颅神经损害等症状； 精神症状；前驱期有情绪障碍（不稳、易缴惹），后期也可能有认知障碍与人格改变。结脑治疗结脑治疗抗痨治疗：异烟肼+链霉素，病重加对氨水杨酸（PAS）、维生素B6； 肾上腺皮质激素+抗痨药能减轻炎症反应和渗出物，缓解脑水肿。防止粘连，降低死亡率，减少后遗症； 支持及对症治疗：卧床休息，加强营养，抗癫痫和消除脑水肿。 兴奋不安—氟哌啶醇肌注。脑脓肿（brain abscess）脑脓肿（brain abscess）主要由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、大肠杆菌所致。 途径：血液、头部感染直接蔓延入脑。 临床表现：1）头痛、呕吐、抽搐、谵妄和脑膜刺激症状；2）颅高压征：头痛、呕吐、视乳突水肿，血压增高、脉搏 缓慢、嗜睡淡漠、迟钝、抑郁等；3）脑定位症状：偏盲、遗忘、命名性失语、共济失调，震颤、癫痫发作、颅神经损害、偏瘫等。4）头颅CT、MRI检查； 治疗：抗生素控制感染（广谱），降低颅内压，治疗原发性病灶； 手术：脓肿穿刺抽脓，手术切除脓肿； 对症治疗：癫痫—抗癫痫药治疗； 躁动兴奋—氟哌啶醇肌注.颅内肿瘤所致精神障碍颅内肿瘤所致精神障碍颅内肿瘤可损害正常脑组织压迫邻近脑实质或脑血管，造成颅内压增高，出现神经系统的病理症状，癫痫发作或精神症状。部份颅内肿瘤者早期缺乏神经系统的定位体征，而只有精神症状，易导致误诊，延误病人的治疗。在天幕上生长的肿瘤较天幕下肿瘤易产生精神症状。临床表现临床表现精神症状的产生与表现：主要与肿瘤的性质、部位、生长速度、有无颅内高压及患者的个性特征有关； 智能障碍：注意不集中、记忆减退、思维迟缓、类似痴呆。 幻觉：枕叶—原始性视幻觉； 颞叶—复杂的幻视、幻听、幻味； 顶叶—幻触、运动性幻觉； 其他精神症状：包括焦虑、抑郁、躁狂、类分裂样或神经症症状。局限性症状局限性症状额叶肿瘤：精神症状出现较多见，症状出现亦较早，易导致误诊。 智能障碍：记忆力下降、痴呆、定向障碍； 情感障碍：激惹、抑郁、欣快、淡漠； 行为障碍；幼稚、轻浮、性欲亢进； 人格改变：小便失禁。颞叶肿瘤：大多没有定位体征颞叶肿瘤：大多没有定位体征智能缺损； 人格改变； 癫痫发作； 类躁狂抑郁症样； 类分裂症样症状； 顶叶肿瘤顶叶肿瘤较少出现精神症状； 神经系统症状：体征多于精神症状； 神经系统体征：实体觉缺失.失用症； 优势半球；言语障碍，失用、手指失认、左右定向障碍、不能辨认手指、不能绘画、书写等。 非优势半球：视觉空间知觉障碍，穿衣失用症，地点定向障碍等。枕叶肿瘤枕叶肿瘤较少出现精神症状； 原始性视幻觉，复杂的视幻觉； 偶伴有遗忘、痴呆或其他精神症状。间脑肿瘤间脑肿瘤指发生在间脑，即丘脑、下丘脑、第三脑等邻近的肿瘤。 第三脑室附近肿瘤—遗忘综合征、类似痴呆； 间脑.中脑肿瘤—嗜睡、停经、阳痿、尿崩征、贪食； 下丘脑肿瘤—与神经性厌食症相似。胼胝体肿瘤胼胝体肿瘤较早亦较多引起精神症状； 胼胝体前部—以情感障碍为主； 胼胝体后部—智能缺损更为突出； 还可以出现情感淡漠、定向障碍、记忆减退、人格改变、木僵、痴呆等。垂体肿瘤垂体肿瘤颅高压征.视觉障碍； 精神症状（由于肿瘤扩展到第三脑室、颞叶、额叶） 继发性内分泌障碍（垂体嗜碱性细胞瘤一柯兴氏病，嗜酸性细胞瘤一肢端肥大症） 人格和行为的改变； 类似颞叶钩回发作； 视交叉受压—象限性偏盲、偏盲。 天幕下肿瘤天幕下肿瘤亦称后颅窝肿瘤（小脑、小脑桥脑角、脑干肿瘤）； 较少产生精神症状； 颅高压征较早出现； 全面性智能障碍—痴呆； 人格改变及其他精神症状。诊断诊断详细准确的采集病史； 仔细的躯体及神经系统检查； 相关的检查：脑电图、脑超声、CT、MRI、SPECT及脑血管造影等。治疗治疗神经外科手术治疗； 保守治疗：放疗、化疗抑制脑瘤生长和扩散； 对症处理：颅高压一脱水剂； 精神症状：奋乃静、氟哌啶醇； 支持疗法：补充营养、补充电介质等。梅毒所致精神障碍梅毒所致精神障碍20世纪初期，梅毒所致精神障碍很常见； 20世纪末期，梅毒再次流行； 神经精神症多样化，无特异性； 梅毒病变范围广，脑脊髓膜、血管及脑脊髓均可爱累。临床表现临床表现一期梅毒：主要表现局部溃疡，可伴有情绪焦虑、紧张、沮丧等反应； 二期梅毒：初次感染后6-24周，中枢神经系统可能受累，可出现梅毒性脑膜炎； 三期梅毒：首次感染后5年内出现良性梅毒瘤，心血管和神经梅毒。 神经性梅毒，除脑膜刺激征外，可以出现淡漠、易激惹和情绪不稳及人格改变、记忆和注意障碍。临床表现临床表现初次感染后4-7年内，可发生典型的亚急性脑膜血管性梅毒； 病人可有妄想、易激惹、人格改变和认知功能障碍—痴呆； 脊髓痨：初次感染梅毒后20-25年内，典型特征有阿罗氏瞳孔（对光反射消失、调节反射存在），性功能障碍、尿失禁、两侧小腿闪电样疼痛、肌强力减退、下肢腱反射消失，共济失调、触觉及深感觉迟钝或缺失。麻痹性痴呆麻痹性痴呆在感染后15-20年内出现； 典型病程常表现为隐匿起病； 构音障碍，腱反射亢进、癫痫发作； 记忆障碍，易激惹、情绪波动； 痴呆：欣快、幼稚的自夸和夸大妄想、本能亢进诊断诊断有冶游史及早期梅毒感染史； 年龄30-50岁； 脑功能衰弱症状、人格改变、智能障碍； 神经系统体征； 血液.脑脊液康华反应（+）。治疗治疗驱梅治疗：青霉素、土霉素、红霉素； 防止赫氏反应，加用强的松； 对症处理：抗精神病药和抗抑郁药应用。癫痫性精神障碍癫痫性精神障碍癫痫性精神障碍是指一组复发性脑异常放电所致的精神障碍。由于累及的部位及病理生理改变的不同，症状表现各异。临床表现临床表现发作前精神障碍： 先兆:是一种部分发作,在癫痫发作前出现,通常只有数秒,很少超过一分钟.不同部位的发作会有不同的表现,但同一患者每次发作前的先兆往往相同。 前驱症状：指在癫痫发作前数小时或数天，尤其以儿童较多见，表现为易激惹，紧张、失眠、坐立不安，甚至极度抑郁。症状通常随癫痫发作而终止。发作时精神障碍发作时精神障碍自动症：是指发作时或发作刚结束时出现的意识混浊状态，此时患者仍可维持一定的姿势和肌张力，在无意识中完成简单和复杂的动作和行为。 可出现无目的嘴嚼、解系纽扣、牵拉衣角或哼哼作声，也伴有视、听、嗅、触或内脏性幻觉及感知综合障碍。发作一般少于是5（80%），少数长达1 小时。事后对发生事情完全遗忘。发作时精神障碍发作时精神障碍神游症；比自动症少见，历时可达数小时，数天甚至数周。意识障碍程度较轻，异常行为较复杂，对周围环境有一定的感知能力，亦能做出相应的反应。 可出现无目的外出漫游，出远门、购物、简单交谈。发作后遗忘或回忆困难。发作时精神障碍发作时精神障碍朦胧状态： 发作突然，通常持续一至数小时，有时可长达一周以上。患者表现为意识障碍，伴有情感和感知障碍，如恐怖、愤怒、冲动伤人等，也可表现情感淡漠、思维和动作迟缓等。发作后精神障碍发作后精神障碍自动症（automatism）; 朦胧状态（twilight states )； 短暂性偏执； 幻觉； 以上症状可持续数分钟至数小时不等。发作间精神障碍发作间精神障碍慢性精神分裂症样精神病（颞叶癫痫） 躁狂抑郁症样精神病（病理性心境恶劣）； 癫痫伴发的神经症:约1/2 性功能障碍；癫痫性人格改变：颞叶癫痫. 智能障碍及痴呆：粘滞性和刻板性。诊断和治疗诊断和治疗病程为发作性； 突然发生、骤然结束，持续时间短暂； 它可以出现于各种类型发作之前或之后，成为发作的一个组成部分，但也可单独发作； 不同程度意识障碍； 脑电图异常等（头颅CT、MRI、SPECT等）。 以上几点对诊断有参考价值。治疗原则治疗原则尽可能单一用药，更换药物应采用“先加后减再停”的原则，鼓励病人遵医嘱服药，同时应考虑到药物的副作用。精神症状：氟哌啶醇、氟奋乃静，哌咪嗪很少诱发癫痫发作。抗抑郁剂选用万拉法新、米安舍林。此外，还可采用电休克治疗，目前意见还不一致。 外科手术治疗：立体定向术，对杏仁核进行破坏术，对颞叶癫痫病人的癫痫发作和行为异常均有一定的效果。第六章 躯体疾病所致精神障碍第六章 躯体疾病所致精神障碍概念：躯体疾病所致精神是由于除以外躯体疾病（如内脏器官、内分泌、营养、代谢、血液、结缔组织等）直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。 由于本障碍是原发的躯体疾病基础上产生的，因此可把它视为躯体疾病全部症状的一部分，故临床上又称为症状性精神病。 它与脑器质性精神障碍不同，前者的脑功能紊乱是继发的，后者则为脑原发性损害所致。发病机制发病机制毒素作用； 能量供应不足； 神经递质改变（DA，5-HT、NE，GABA）； 酸碱平衡紊乱； 身心障碍。临床特点临床特点精神症状的非特异性：即不同的病因可引起相似的精神障碍；而相同病因也可以出现不同的精神障碍。 一般起病较急者，以急性脑病综合征为主，多发生在躯体疾病高峰期；慢性起病及疾病早期及恢复期往往脑衰弱综合征为主；在疾病晚期可出现慢性脑病综合征（智能、遗忘、人格改变）等特征。临床特点临床特点精神障碍与原发躯体疾病在程度上常呈平行关系，其临床表现出随躯体疾病的严重程度变化而转变，可由一种状态转变为另一种状态。各种精神障碍常反复，交织出现，错综复杂。症状具有昼轻夜重的特点。 病程和预后取决于躯体疾病的病程和严重程度,预后一般是可逆的、恢复后大多不遗留精神缺陷。少数前期陷入昏迷者，则可遗留人格改变或智能减退。临床表现临床表现脑衰弱综合征： 急性脑病综合征（意识障碍）； 器质性情感障碍综合征； 器质性抑郁：甲亢、甲减、肾上腺皮质功能亢进、减退、脑下垂体功能不全（席汉氏病），阿迪森氏病，柯兴综合征、妇女产后等。 器质性躁狂症；甲亢、肾上腺皮质功能亢进、垂体前叶机能亢进：肢端肥大症、月经周期性精神病。临床表现临床表现痴呆综合征：大脑认知功能全面受损，以智能减退为主要临床特征； 遗忘综合征：是一种选择性或局限性认知功能障碍，病人意识清晰，智能相对良好，突出的临床表现为近记忆障碍和虚构。 精神病性症状：包括各类幻觉、妄想、紧张综合征。思维障碍和行为紊乱等。诊断原则诊断原则诊断躯体疾病所致精神障碍的依据P68。 诊断原则：1）有躯体疾病的依据；2）精神症状出现与躯体疾病的进展有时间上的联系。一般躯体病在前，精神症状发生在其后，但有些躯体疾病的早期难以发现，比较隐蔽，或未能引起注意，而造成了精神症状出现在前的假象。3）精神症状常随其基础疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化。4）精神症状不能归因于其他精神疾病。5）严重度达到：（A）现实检验能力减退；（B）社会功能减退。诊断标准：（CCMD-3）诊断标准：（CCMD-3）症状标准：通过病史、躯体、及神经系统检查、实验室检查发现躯体疾病的证据； 精神障碍的发生、发展及病程与原发躯体疾病相关，并至少有下列1项：1）智能损害；2）遗忘综合征；3）人格改变；4）意识障碍（如谵妄）；5）精神病性症状（如幻觉、妄想或紧张综合征等）；6）情感障碍（如抑郁或躁狂综合征等）；7）神经症样症状；8）以上症状的混合状态或不典型表现。 无精神障碍由其他原因导致的足够证据（如酒精或药物滥用、应激因素）。严重标准：社会功能受损严重标准：社会功能受损病程标准：精神障碍的发生、发展及病程与原发性躯体疾病相关； 排除标准：排除精神分裂症、情感性精神障碍的严重躁狂发作或抑郁发作。 鉴别诊断：1）与脑器质性精神病鉴别；2）与功能性精神病鉴别； 总之两者的鉴别，主要依靠医生掌握全面的病史（包括躯体和精神疾病史），仔细的体格检查及相应的生化及内分泌等实验室资料进行综判断。治疗原则治疗原则病因治疗：积极治疗原发躯体疾病； 对症治疗：精神药物治疗原则 ：1）剂量宜小；2）充分考虑药物的副反应和禁忌症,选用副反应较少药物，如奋乃静、维思通、奥氮平等，3）待精神症状缓解后即应停药。 支持疗法：如以意识障碍为主，则需同时施行支持疗法，包括能量供给，维持水、电解质平衡和维生素的补充，改善脑循环，促进脑细胞功能的恢复，如能量合剂等。治疗原则治疗原则心理治疗：待精神症状控制后再施行； 加强护理：良好的护理直接关系到躯体性精神障碍的预后和结局。环境和心理护理有助于消除患者的恐惧、焦虑情绪。对意识障碍的病人特别要注意安全护理，防冲动伤人，自伤、摔倒、毁物等。对抑郁患者应警惕其自杀企图。 躯体感染所致精神障碍躯体感染所致精神障碍肺炎； 亚急性细菌性心内膜炎； 伤寒和副伤寒(伤寒性脑炎); 斑疹伤寒和其他立克次体感染; 疟疾(脑型疟疾); 小舞蹈病（风湿性舞蹈病）； HIV感染伴发精神障碍。内分泌障碍所致精神障碍内分泌障碍所致精神障碍肾上腺功能异常：1）皮质醇增多症(库兴综合征)；2）肾上腺皮质功能减退症(抑郁)； 甲状旁腺功能异常：1）甲状旁腺功能亢进症(高血钙)；2）甲状旁腺功能减退症(低血钙症)； 甲状腺功能障碍：1）甲状腺功能亢进症(甲状腺危象)，2）甲状腺功能减退症(粘液水肿性精神失常综合征)； 嗜铬细胞瘤。结缔组织疾病所致精神障碍结缔组织疾病所致精神障碍类风湿性关节炎； 系统性红斑痕疮； 内脏器官疾病所致精神障碍； 肝脏疾病（Wilson病和肝昏迷）； 肾脏疾病；1）尿毒症；2）透析所致的痴呆； 呼吸系统疾病。 内脏器官疾病所致精神障碍 内脏器官疾病所致精神障碍一、肝脏疾病 （一）威尔逊氏病（Wilson Disease)它又称为肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration)。它是一种常染色体隐性遗传性疾病，由血浆铜兰蛋白（一种铜结合酶）水平降低所致。因首次由Wilson（1912）报导，故称为Wilson病。本病具有不断进展的病程，大多预后不良。Wilson病Wilson病 本病为常染色体隐性单基因遗传疾病，基因至少存在25种突变，定位于染色体13。 有阳性家族史，大多数为同胞一代发病。 发病机理有胆道排铜障碍，细胞内异常蛋白质存在，溶酶体缺陷，铜兰蛋白合成障碍。 病理变化主要发生在豆状核，大脑皮层也可受损。有的形成典型Alzheimer细胞，继而发生退行性变。临床表现临床表现早期可出现精神症状，随病情进展，精神症状渐趋明显（20%）。 儿童期起病者，病情发展较快，可表现为情绪不稳，强制性哭笑或欣快、淡漠。 青少年期和成人期起病者，病程多迁延，可出现假性球麻痹（构音不清，流涎和吞咽困难）。神经系统症状和体征神经系统症状和体征锥外系症状，如肌强直、运动减少、肢体震颤、不自主运动、共济失调。肌张力呈“齿轮样”增高，极少出现抽搐。 精神症状：可有情绪改变，幻觉、妄想、人格改变，最后发展为痴呆等。 可出现肝、脾肿大，晚期出现腹水及肝硬变。角膜色素环（Kayser-Fleischer环）检出率达90%以上。Wilson病诊断Wilson病诊断1、三主征---锥体外系症状、K—F氏环（+）、血浆铜兰蛋白减少。 2、尿铜增高（正常50微克以下/24小时尿）。 3、头颅CT及MRI可辅助诊断。Wilson病治疗Wilson病治疗1、驱铜治疗：D-青霉胺、二硫基丙醇（BAL），前者成人300—600毫克/次，每日三次，后者（BAL）3—5毫克/千克，7—10天为一疗程，作深部肌肉注射。 2、对症治疗：抗精神病选用锥外系副作用小的药物，入甲硫达嗪、维思通、再普乐等。 3、饮食疗法：避免进食含高铜的食物，如豌豆、蚕豆、玉米、香菇、菌类、甲壳类或螺类软体动物、动物的肝和血、巧克力等。 4、外科治疗：目前尚在探索阶段。（二）肝功能不全和肝昏迷（二）肝功能不全和肝昏迷早期肝功能不全所致的精神障碍类似于双相情感障碍（欣快及抑郁交替）。睡眠障碍，情绪不稳。 肝功能受损严重，可出现认知功能障碍，谵妄、肝昏迷、扑翼样震颤及肝-脑综合症。二、肾脏疾病二、肾脏疾病（一）尿毒症（Uremia） 它是一种以多种代谢紊乱为特征的疾病，体内含氨代谢产物等有毒物质聚集。 急性尿毒症----疲劳、精神运动迟滞和情感淡漠。 慢性尿毒症----淡漠、失眠、易激惹和类神经衰弱综合症。 恶化时----嗜睡、昏睡和昏迷，也可以出现谵妄、高血压、抽搐、颅高压征；也可以出现认知功能损害，最后发展为痴呆。（二）透析所致的痴呆（dialysis dementia)（二）透析所致的痴呆（dialysis dementia)“平衡失调综合症”，短时间的定向障碍和意识混浊。 “透析所致痴呆”，“透析性脑病”。 神经系统症状有构音障碍，口吃、肌阵挛、广泛性震颤，甚至癫痫发作。 精神症状有记忆障碍、抑郁、猜疑等。 致病因素可能是透析液中含铝量增高有关。三、呼吸系统疾病三、呼吸系统疾病呼吸困难可导致焦虑、低氧血症、高碳酸血症。 低氧血症—引起头痛、头晕、冷漠、健忘。 高碳酸血症—木僵、昏迷。 慢性阻塞性呼吸系统疾病：可引起焦虑、抑郁、惊恐障碍，可能是由于高碳酸血症刺激兰斑，使NE增高所致。 治疗：苯二氮卓类药物有抗焦虑作用，但对呼吸系统有抑制作用。抗抑郁剂比较安全，但剂量应小。 null