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支气管哮喘x

2011-05-20 50页 ppt 3MB 271阅读

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支气管哮喘xnull支 气 管 哮 喘 Bronchial Asthma支 气 管 哮 喘 Bronchial Asthma提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 null1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特...
支气管哮喘x
null支 气 管 哮 喘 Bronchial Asthma支 气 管 哮 喘 Bronchial Asthma提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 null1994年,WHO17个国家提出全球哮喘防治创议-GINA 哮喘是气道慢性炎症性疾病 具有气道高反应性特征 提倡吸入疗法 以吸入激素抗炎为主的防治 以PEF为主的自我管理哮喘的定义(definition)哮喘的定义(definition)是一种慢性的气道炎症 多种细胞起作用 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 T淋巴细胞等 可以导致气道高反应性 反复发作的症状 喘息、咳嗽 胸闷、气促 气道阻塞呈可逆性 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 哮喘的流行病学 哮喘的流行病学0~14岁儿童哮喘的患病率: 全国1988~1990年0.11%~2.03%,2000年0.12%~3.34%; 首次发病:>80%<5岁,50%<3岁 性别:男:女为2:1 支气管哮喘 一个全球性的严重健康问题 支气管哮喘 一个全球性的严重健康问题全球哮喘患病率差异大: 新西兰:11% 欧洲 :13.5% 美国:12.4% 新加坡:20.9% 我国儿童:0.25%-4.63%(2000年) 普遍规律: 城市高于农村 儿童多于成人 中国估计有哮喘患者约3,000万 全球保守估计至少有哮喘患者1.5亿以上 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 发 病 机 理发 病 机 理免疫因素 神经、精神和内分泌因素 遗传学背景 哮喘的本质哮喘的本质上皮肺泡隔健康人的气道平滑肌收缩炎症,水肿哮喘病人的气道null正常人哮喘病人支气管镜下的哮喘本质null 危险因素nullTh亚群失衡  Th1: IL-2,IFN-,TNF-  Th2: IL-3,IL-4,IL-5,IL-13 等 Th1Th2Th1Th2正常哮喘IFN-IL-4 IL-5免疫学发病机制nullIgE介导I型变态反应肥大细胞IgE各种炎症因子 组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素D2致敏原哮喘发作平滑肌收缩,粘膜水肿,粘液腺分泌亢进nullIL-5-嗜酸性粒细胞    IL-5 嗜酸性粒细胞分化,成熟,存活 嗜酸性粒细胞碱性蛋白,过氧化酶 气道慢性炎症与高反应性null气道神经调节:胆碱能,肾上腺素能,     非肾上腺素能非胆碱能神经(NANC) -肾上腺素能受体功能,迷走神经张力亢进 神经、精神和内分泌因素null遗传因素Atopy-特应质 多基因遗传,遗传度70%~80% 目前研究较多的是染色体5q31上的IL-4,IL-13 和IL-4受体基因的突变或多态性 null遗传倾向环境因素气道炎症气道高反应性气道狭窄临床症状水肿 支气管痉挛 粘液分泌免疫因素神经、精神和内分泌因素呼吸道感染 过敏原 运动 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 使哮喘加重的诱因 使哮喘加重的诱因-吸入变应原 尘螨、动物皮毛 化学气雾剂、花粉 -呼吸道感染(病毒及支原体) -运动和过度通气 -药物(如阿斯匹林) -食入变应原 牛奶、鱼虾、蛋、花生 -强烈的情绪变化 -冷空气 -职业粉尘及气体提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 null病理改变病理改变(pathological)病理改变(pathological)大体:肺表面显示过度膨胀和萎陷区,肺切面见软而胶冻状或灰色橡皮样黏液栓,常见于中等到小支气管腔内 病理改变(pathological) 病理改变(pathological)镜下:支气管平滑肌显著增厚;黏膜下水肿、血管扩张充血和炎症免疫细胞浸润;黏膜下分泌腺增生,杯状细胞增多,纤毛细胞减少;纤毛上皮变性、碎裂和基底膜上剥脱;气道结构重建。 null病 理 生 理气道炎症气道高反应性气流受阻临床症状支气管痉挛 管壁炎症性肿胀 粘液栓形成 气道重塑提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 临床表现 (clinical manifestations)临床表现 (clinical manifestations)症状:咳嗽、喘息、呼吸困难,发绀;严重者大汗淋漓,面色苍白,言语不能等。哮喘null临床表现 (clinical manifestations)临床表现 (clinical manifestations)体征: 烦躁、气促;胸廓饱满,呼气相哮鸣音;反复发作可有胸廓畸形、发育落后。 提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 null肺功能检查:  1. 舒张试验  2. 激发试验 胸部X线检查 血清特异性IgE 皮肤变应原点刺试验 血气分析 辅助检查 辅助检查 辅助检查肺功能:FEV1%,FRC,小气道阻力增加 胸片:肺充气过度,继发感染可有斑片影 外周血:EOS、IgE 过敏原皮试 血气:PaO2、后期 PaCO2、PH 正常胸片哮 喘提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 null哮喘诊断肺功能检查诊断哮喘哮喘评价 气流受阻导致 的各种症状病史除外其他喘息性疾病null喘息反复发作 发作时肺部可闻及哮鸣音 支气管舒张剂有效 除外其他疾病致喘息、胸闷或咳嗽等症 支气管舒张试验阳性:喘乐宁吸入或肾上腺素皮下注射 FEV1上升率15% 支气管激发试验阳性 儿童哮喘诊断标准null咳嗽持续或反复发作>1月; 无感染征象或长期抗生素无效; 支气管舒张剂诊断性治疗咳嗽缓解(基本诊断条件); 辅诊:个人或家庭过敏史、家族哮喘病史、变应原检测(+); 除外其他原因引起的慢性咳嗽。咳嗽变异性哮喘诊断标准null急性发作期(exacerbation) 慢性持续期 (persistent) 临床缓解期 (remission):症 状和体 征 消 失 ,肺功能恢复(FEV1 或PEF 80%预 计 值,维持4周以上)。 临 床 分 期哮喘长期管理严重度分级哮喘长期管理严重度分级病人出现任何一个严重度的征象,就足够将病人归入该一级内null 哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后,仍有严重或进行性呼吸困难者,称为哮喘危重状态(哮喘持续状态,status asthmaticus)。哮喘危重状态(哮喘持续状态)鉴别诊断 (differential diagnosis)鉴别诊断 (differential diagnosis)毛细支气管炎 喘息性支气管炎 心源性哮喘 先天性喉鸣 异物吸入 血管环压迫支气管淋巴结结核 气道周围肿瘤 胃食管反流 寄生虫感染提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 治疗目标 (goal of treatment)治疗目标 (goal of treatment)最少或没有症状 最少的哮喘发作 肺功能接近正常 体力活动不受限 防止不可逆气流受限 避免药物不良反应 防止因哮喘而死亡null治疗原则原 则:坚持长期、持续、、个体化 发作期:快速缓解症状、抗炎、平喘 持续期:长期控制症状、抗炎、降低气     体高反应性、避免触发因素、     自我保健 哮喘的药物治疗哮喘的药物治疗短效吸入型2受体激动剂 全身性皮质激素 抗胆碱能药物 短效茶碱 短效口服2受体激动剂快速缓解药物吸入型糖皮质激素 长效2激动剂 抗白三烯药物 缓释茶碱 色甘酸钠 口服激素 长期预防药物 糖皮质激素的种类 糖皮质激素的种类吸入治疗常用的糖皮质激素有3种: 丙酸倍氯米松 必可酮、必酮碟 丁地去炎松 普米克令舒、都保 丙酸氟替卡松 辅舒酮 口服用药 泼尼松(强的松) 静脉用药 琥珀酸氢化可地松或氢化可地松 甲基氢化泼尼松(甲基强的松龙) 地塞米松 其他常用药物其他常用药物肥大细胞膜稳定剂 色甘酸钠 白三烯受体拮抗剂 是新一代非糖皮质激素类抗炎药物,如孟鲁斯特、扎鲁斯特 茶碱 氨茶碱 β2激动剂 沙丁胺醇和特布他林 抗胆碱药 溴化异丙托品 其他抗过敏药物 如酮替芬或氯雷他定 急性发作期治疗急性发作期治疗 1 ß2受体激动剂(ß2-AG) 2 全身性糖皮质激素 3 抗胆碱能药物 4 短效茶碱 慢性持续期治疗慢性持续期治疗 吸入型糖皮质激素 白三烯调节剂 缓释茶碱 长效ß2受体激动剂 肥大细胞膜稳定剂 全身性糖皮质激素 联合治疗 1、吸入型糖皮质激素(ICS)1、吸入型糖皮质激素(ICS)ICS是哮喘长期控制的首选药物 目前最有效的抗炎药物 优点: 通过吸入,药物直接作用于气道黏膜 局部抗炎作用强 全身不良反应少null吸入皮质激素可降低气道高反应性上皮破坏 粘液分泌 平滑肌收缩炎症过程正常吸入糖皮质激素后杯状细胞分泌 杯状细胞增生 新生血管形成 血管扩张 血浆渗透出 水肿减轻气道炎症吸入糖皮质激素null肠道门静脉 肝全身血循环 首过代谢 设定定量到病人的剂量肺沉积量吸入时,全身生物利用度是肺和经口部分的总和吸入治疗 null各种吸入装置示意图null常用的吸入剂型  压力定量吸入气雾剂(pMDI)  干粉吸入剂  溶液雾化吸入2、白三烯调节剂2、白三烯调节剂 白三烯合成酶抑制剂 白三烯受体拮抗剂 孟鲁司特 扎鲁司特3、缓释茶碱3、缓释茶碱 协助ICS抗炎 每日分1~2次服用4、长效2受体激动剂4、长效2受体激动剂 药物包括: -福莫特罗 -沙美特罗 -帮布特罗 -丙卡特罗5、肥大细胞膜稳定剂5、肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠 -预防运动及其他刺激诱发的哮喘 -效果较好 -副作用小6、全身性糖皮质激素6、全身性糖皮质激素适应证: 短期用于慢性持续期 重度持续患儿长期使用高剂量ICS 加吸入型长效ß2-AG及其他控制药 物疗效欠佳时使用7、联合治疗7、联合治疗适应证: 重度持续 单用病情控制不佳的中度持续 常用联合 ICS联合吸入型长效ß2-AG ICS联合白三烯调节剂 ICS联合缓释茶碱 哮喘持续状态的处理哮喘持续状态的处理1、给氧:40%,PaO2达70~90mmHg 2、纠酸补液: 3、GCS静滴: 4、镇静:10%CH、安定,慎用鲁米 那、复冬,禁用吗啡。哮喘持续状态的处理哮喘持续状态的处理5、支气管扩张剂的使用: -吸入型速效2 受体激动剂 -氨茶碱静脉滴注 -抗胆碱能药物 -肾上腺素皮下注射 6、抗生素酌情使用null7、机械通气的指征持续严重的呼吸困难 呼吸音减低 过度通气和呼吸肌疲劳使胸廓运动受限 意识障碍 吸入40%的氧发绀无改善 PaCO2≧65mmHg提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 预防复发及教育管理 预防复发及教育管理 1、去除诱因 2、特异性免疫治疗 3、哮喘的教育与管理      哮喘的教育与管理哮喘的教育与管理哮喘之家、俱乐部、协会,BA防治会群体。 加强医患联系,配合执行医疗计划。 传授BA防治知识:新闻媒介、资料,掌握疾病规律,合理用药(吸入治疗指导)。 耐心解释病情,心理疗法。 强调避免接触过敏原、自我肺功能监测(PEF仪)。 合理日常生活制度,体育锻炼(游泳、体操)。提 纲提 纲定义 发病机理 病理和病理生理 辅助检查 治疗 预后 流行病学 使哮喘加重的诱因 临床表现 诊断和鉴别诊断 预防复发及教育管理 预 后预 后儿童哮喘的预后较成人好 30%~60%的患儿可完全治愈null总 结哮喘的本质与特征 哮喘加重的诱因 哮喘的临床表现 哮喘的诊断与鉴别诊断 哮喘的治疗
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