神经梅毒的研究进展与现状

主堡廛睦整苤壶2坚生§旦筮≥!鲞噩!塑!!照』堕婴!!虫丛业2Q坚：!!l!!：堕!．5 神经梅毒的研究进展与现状 昊志华樊翌明 梅毒在我国再次流行已近20年．神 经梅毒及晚期梅毒的报道日益增多。虽 然抗生素的应用几乎根除了晚期心血管 梅毒，但神经梅毒和树胶样肿并不罕见， 其原因有待阐明⋯。由于神经梅毒的临床 表现复杂多变，故皮肤性病科医生需掌 握有关神经梅毒知识和新进展。 一、神经梅毒的发生率 各期梅毒均可发生中枢神经系统 (cNs)损害，其中大多数病例无症状。虽 然4％，9％未经治疗梅毒患者町发生有 症状神经梅毒．但其在青霉素治疗时代 已罕见Ⅲ。在梅毒感染的系统性播散期 间，梅毒螺旋体(TP)常在早期侵犯脑脊 膜。在未经治疗的一期、二期和早期(‘ 期与二期)梅毒病例中，脑脊液(csF)异 常的发生率分别为13％、25％～40％和 14％；即使csF其他方面正常，约1，4早 期梅毒患者csF用PcH或兔感染试验 (Rrr)亦可检卅四。虽然40％二期梅毒 患者在缺乏明显的神经症状时伴有csF 异常．但仅有1％～2％病例出现cNs受 累的表现(包括头痛或假性脑膜炎)，余 者的TP感染被控制或清除【】“。cNs如 何清除TP所知甚少。猕猴梅毒感染模型 研究显示猕猴cNs中佃清除类似于人 类的早期梅毒，Thl细胞反应在cNs的 TP清除中起重要作用Ⅲ= 二、神经梅毒的分型及其临床特征 虽然许多梅毒病例出现四侵犯 cNs．但并非所有的患者均发生csF异 常或神经梅毒。早期梅毒csF异常口】在 感染后第l周或最初数月内出现，可伴 有或不伴有神经系统受损的表现。TP初 次侵犯cNs后，未治疗或治疗不当的感 染可自行消退、或产生无症状梅毒性脑 脊膜炎、或发展为急性梅毒性脑脊膜炎； 此后．这种病变仍可保持无症状或发展 作者单位：524001湛江．广东医学院皮肤 性病研究所 为脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴 呆【4】。· 神经梅毒分为5种主要类型．即无 症状神经梅毒、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅 毒、脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨) 和树胶样肿性神经梅毒_4]。亦有学者将其 分为早期(无症状、脑脊膜、脑膜血管梅 毒)和晚期神经梅毒(麻痹性痴呆和脊髓 痨)⋯。这些类型代表一个病谱，常有部分 重叠[4_|n (一)无症状神经梅毒：指存在csF 异常而无神经症状或体征。其在抗生素 治疗时代更为常见，约占临床诊断的神 经梅毒病例的1，3。在未治疗的梅毒患者 中．csF异常『包括白细胞计数和蛋白水 平增高或性病研究实验室试验(vDRL) 阳性]的发生率在感染后12～18个月达 到峰值，且异常的程度可预示神经梅毒 的发生¨⋯。一项研究报道在感染后第3、 10、20年中无症状神经梅毒的发生率分 别为20％、129％和6．3％。，无症状神经梅 毒的发生率常随病程延长而下降，有症 状神经梅毒的发生率则相应增加：csF 异常持续5年以上．如不治疗，神经梅毒 发生率为87％[1]。 (二)脯脊膜梅毒：t要表现为梅毒 性脑膜炎。无菌性脑膜炎是早期梅毒的 常见表现之·(约1／4梅毒病例以脑膜 炎为首发症状)，一般发生在感染后6个 月内或在二期梅毒疹存在时。临床表现 有头痛、精神异常、恶心、呕吐和颈强直． 但不伴有发热。腑神经病变最常累技而 神经和听神经，多达20％患者发生感觉 神经性耳聋。眼病变包括视神经炎和虹 膜炎川。 (三)脑膜血管梅毒：约lo％神经梅 毒病例为脑膜f『}L管梅毒．发病高峰在感 染后4～7年。典型表现为弥漫性脑炎合 并局灶性病变。由于常伴有脑膜炎，许多 患者在血管损害发作之前出现持续数天 或数周的头痛。前驱症状还有人格改变、 情绪不稳定、眩晕和失眠。是否出现癫痫 冈珂A 313 ·皮肤科教程· 发作、意识改变和局灶性症状取决于病 变部位[4]。脊髓脊膜血管梅毒罕见，其基 本病变为慢性脊膜炎，主要包括2种类 型：①梅毒性脊髓脊膜炎常见，早期症状 为下肢无力或感觉异常，进一步发展成 下身轻瘫或截瘫．最常见的感觉异常为 下肢位置觉和震动觉丧失；②脊髓血管 梅毒(急性梅毒性横断性脊髓炎)少见， 脊髓横断(常位于胸水平)为其典型表 现．患者突然发生弛缓性瘫痪伴有尿潴 留．感觉平面位于躯干⋯。 (四)脑实质梅毒：与脑膜i|『【管梅毒 不同．典型的晚期脑实质梅毒在抗生素 治疗时代已较为罕见。脑实质梅毒包括 麻痹性痴呆和脊髓痨．男性多见，潜伏期 常为5～25年⋯。 1麻痹性痴呆：临床表现多变．出现 精神和神经病变：①精神病变有自大型、 躁狂型、抑郁型、痴呆型：②神经病变包 括瞳孔异常、言语及书写障碍、震颤、腱 反射障碍、肌无力、癫痫样或中风样发 作、营养障碍。早期症状类似于其他类型 痴呆，即有记忆和认知功能的进行性下 降、烦躁、人格改变；随着病情的发展，m 现进行性痴呆和精神病样症状。病程妊 短不一．短者仅3～6月．长者达十余年 之久⋯“。 2．脊髓痨：主要蒙及瞳孔运动结构、 脊髓背根及后柱。起病隐袭，早期表现为 闪电样疼痛(见于75％～90％病例，下肢 最多见)、感觉异常、艟孔变化和反射消 表l jt济失嗣的病因鉴别 小脑性共济 感觉性共济 失调的病因 失调的病因 多发性硬化 脑f血管疾病 颅后窝的占位病变 恶陛肿瘤引起 的小脑综合征 己醇性小脑 退行性改变 nedmch共济失调 脊髓亚急性联台，监性 (维生紊B12缺乏) 脊髓痨 颈脊髓病 糖尿病件假脊髓痨 Fnedre孙共济失谰 万方数据 314 失。随着病情的发展，感觉性共济失调 (主要累及下肢，表1)成为主要症状。位 置觉和震动觉障碍导致宽基步态和 Rornb噼征阳性(患者双足并拢、闭目站 立时出现左有或前后摇摆)。10％～20％ 病例发生胃危象，即突发恶心、呕吐和上 腹剧痛。70％～94％病例出现瞳孔异常． 典型的阿·罗瞳孔(瞳孔小而不规则．调 节反射存在．对光反射消失，常为双侧受 累)发生率为48％一64％。20％患者有视 神经萎缩。2％～lO％病例出现营养性损 害，如charcot关节(累及髋、膝和踝关 节)和肢端神经病性穿通性溃疡。典型三 联征包括闪电样疼痛、感觉障碍和尿潴 留．最常见和最早出现的三联征为瞳孔 异常、下肢反射消失和Rornk唱征阳 性¨5『。 (五)树胶样肿性神经梅毒：cNs树 胶样肿罕见．包括脑树胶样肿和脊髓树 胶样肿。脑树胶样肿的表现类似于脑肿 瘤、脑脓肿或脑结核病变．而脊髓树胶样 肿实际上就是脊膜肉芽肿Ⅲ。 (六)几种特殊表现的神经梅毒： 1．先天性神经梅毒[46】：①早期先天 梅毒：在青霉素应用之前，80％患儿出现 无症状神经梅毒．5％～15％患儿在3～ 6个月时发生急性梅毒性脑膜炎；但目前 罕有报道。⑦晚期先天梅毒：约1“一1，3 束治疗患儿发生无症状神经梅毒，有症 状神经梅毒罕见；幼年麻痹性痴呆的发 生率为1％～5％，常在青春期才有典型 发作，症状一般比成人严重。 2．膀胱括约肌疾病与神经梅毒：由 神经梅毒引起的膀胱疾病目前很少见。 Benchekroun等[，报道1例患者患有膝关 节炎、排尿困难及慢性尿潴留，膀胱造影 显示膀胱扩大伴残余尿，尿流动力学检 查显示逼尿肌反射消失．最后诊断为神 经梅毒。对于特发性膀胱疾病患者必须 作m血清学检查。 3．脑于和小脑萎缩：Rentr叩等Ⅲ报 道1例54岁男性经血清学检查有神经 梅毒，出现四肢痉挛、膀胱功能障碍、明 显的精神病变伴认知功能减退．磁共振 显像(MRI)显示小脑和脑干萎缩。 三、“非典型”神经梅毒 (一)“非典型”神经梅毒表现m“：a． 成年发作的癫痫．b．慢性头痛：c．外周局 主堡堕肤科杂志2004年明第37卷第j舅cllillJDe珊喊M业2鲤生!丛!!．盟!』 灶性麻痹；d．耳聋；e．孤立性眼萎缩；f 轻度睑下垂(对称)；g．脊髓痨的部分表 现；h共济失调；·脑血管意外；j精神 错乱：k．痴呆性病变(顿挫型麻痹性痴 呆)：1．无典型神经梅毒的特征表现，如 阿-罗瞳孔、闪电样疼痛、Charcot关节 等。 (二)“非典型”神经梅毒的原因m：④ 早期梅毒未得到及时治疗：②治疗剂量 不足：③与HⅣ感染有关。20世纪70年 代有很多“非典型”神经梅毒和青霉素治 疗失败的神经梅毒病例报道，可能伴有 HⅣ感染。 四、HIv感染与神经梅毒 HIv感染者出现梅毒皮损愈合延 迟．神经梅毒发病率增多。早期，神经梅 毒治疗失败率增加．这可能是由于免疫 机制减弱所致m≈。合并HIv感染的梅毒 患者出现奇特的表现．且病情进展迅速， 说明HIv感染可改变梅毒的自然病程。 即使在缺乏神经症状时，半数梅毒血清 试验阳性的mv感染者可能有神经梅 毒m川。 HIv感染与神经梅毒的关系⋯：①神 经梅毒患者已是砌v携带者：②有报道 在25例神经梅毒病例中．“例占“％ 台并HⅣ感染。因此神经梅毒可能是 珊v前哨感染：③HIv感染者的无症状 神经梅毒如不治疗，可发展为有症状神 经梅毒(一般表现为脑血管意外)。 五、神经梅毒的实验室检查 尽管早期梅毒常伴有csF异常．但 其并非csF检查的指征。目前认为梅毒 患者的腰穿指征包括：神经或眼病症状， 体征．三期梅毒(如主动脉炎、树胶样肿、 虹膜炎)，治疗失败，HⅣ感染伴有RPR 滴度>1：32或伴有神经症状，体征．先天 梅毒口M。由于TP不能体外培养，目前仅 有兔感染试验(Rrr)和PcR用于检测 csF什。Rrr是最敏感试验(<10条活 口)，但其操作费时(3～6个月才有结 果)、价格昂贵，目前仅用于实验研究。近 10年来．PcR已用于检测csF或其他体 液中TP。虽然DNAPcR检测csFTP的 敏感性(≥100条口)不如RIT，但16s rRNART—PcR可检出1条TP⋯-1“。① csF常规检查：细胞数>5个^Il珈3(5× 1俨个几)，总蛋白>500m玑嘲。②csF vDRL试验：特异性很高．vDRL试验极 少假阳性。因此，csFvDRL阳性是诊断 神经梅毒的重要依据。但其敏感性仅为 30％～78％Ⅲ。③csF荧光梅毒螺旋体抗 体吸收试验(丌A—ABs)：阳性率高，但假 阳性率可达o5％～4．5％。对病因不明的 神经病变患者．仅凭该试验阳性还不能 确诊州。④csFIgMEusA试验：敏感性 为100％．特异性为98％．但无症状神经 梅毒患者呈阴性．”。⑤其他检查：如脑电 图、cT、MRI等㈦⋯。 六、神经梅毒的诊断 神经梅毒的诊断尚无金，需综 合考虑梅毒血清学阳性、csF细胞计数 和蛋白含量增加、csFvDRL阳性。csF 细胞计数和蛋白含量变化并非梅毒特异 性．而高度特异性的csFvDRL试验的 敏感性仅为30％～78％[⋯。 (一)诊断标准m”]：梅毒血清学试验 阳性。csF细胞数及蛋白异常。csF vDRL阳性(不作csFIIPR试验)。临床 症状可有可无，当有活动性神经梅毒存 在时，csF白细胞计数常增加(>5个， mm3)。 (二)美国1996年神经梅毒诊断标 准m1：①临床描述：有四引起的cNs感 染的证据。②实验室诊断标准：1项梅毒 血清学试验阳性和csFvDRL试验阳 性。③可能报告的病例：任何阶段的梅 毒．csFvDRL试验阴性．并具有下列两 条：无其他已知原因引起的csF蛋白和 白细胞升高：无其他已知原因所致的符 合神经梅毒的『临床症状和体征。④确诊 病例：任何阶段的梅毒，符合神经梅毒的 实验室诊断标准。 七、神经梅毒的治疗【l"1 (一)推荐方案：①水剂青霉素G： 1800万一2400万u／d静脉滴注．连续 10一14d：继以苄星青霉素G240万u， 肌内注射．每周1次，共3次。②普鲁卡 因青霉素G：240万u坩肌内注射，每日 1次．同时口服丙磺舒(o5g，每日4次)， 共10．14d：继以苄星青霉索G240万 u，肌内注射，每周1次，共3次。 (二)其他方案：青霉素过敏者应行 脱敏疗法。虽然多西环素(200mg，每日2 万方数据 生望廑壁型盘查19Q璺生』旦星!!鲞墨{塑些也』旦!些!皿些z2坚：旦尘翌№』 次，共2Id)、氯霉素(2删，共30d)、阿 奠西林(3g，每日2次，共15d；加用丙 磺舒0．5g，每日2次)或头孢曲松(1洲， 肌内注射．共14d)治疗神经梅毒均有一 定疗效．但未经大规模临床试验证实，不 推荐其作为青霉素替代药物。 (三)疗后随访：csF细胞计数与神 经梅毒的活动性高度相关，故其是监测 疗效的最敏感指标。神经梅毒患者在治 疗后应每6个月复查csF，连续3年或 直至csF正常。在经过适当治疗后，95％ 病例的csF细胞数在3—12个月内降 至≤10x10札．全部病例在2—4年内 恢复正常：csF蛋白水平下降缓慢， vDRL滴度在数年内逐渐减少。 八、治疗评估的新观念 (一)神经梅毒(特别是麻痹性痴呆 和脊髓痨)：治疗目的是终止疾病的进 展．麻痹性痴呆者的疗效要比脊髓痨患 者好。脑膜炎的症状应在治疗后消失，而 脑膜血管梅毒的症状应有所改善(会遗 留缺血梗塞所致颅神经或皮质功能损 害)。症状未改善的不一定表明感染持续 或治疗失败．因治疗不能逆转既往的损 伤。目前的治疗方案推荐用水剂或普鲁 卡因青霉素治疗，治疗期间csF中青 霉素浓度比最低杀螺旋体浓度(0018 仙g，mL)高7倍。由于苄星青霉素治疗不 能使csF中达到可测浓度，且1，4的无 症状神经梅毒患者在用苄星青霉素G 240万u治疗后复发．故不推荐使用；然 而．考虑到治疗后可能仍有缓慢增殖的 什，一些专家推荐在完成神经梅毒的正 规治疗后加用苄星青霉素治疗_月。 (二)梅毒性眼病，如葡萄膜炎、视 神经视网膜炎或视神经炎常与神经梅 毒并发．原则上应按神经梅毒的方案治 疗。对有听觉障碍的梅毒患者。不论csF 检查是否正常．应按神经梅毒的方案治 疗㈨]。 (三)持续性感染(persistentir如c一 6吼)：虽然青霉素治疗梅毒的疗效勿需 质疑。但少数病例可在青霉素不易达到 适当浓度的组织内检出TP，如前房、 cNs、内耳迷路，这些即是否在以后引 起明显的病变尚未肯定。目前的观点是： 伴有神经、视力或听力异常的梅毒患者 应考虑csF检查，如有csF异常或无法 解释盼神经症状或体征，应按神经梅毒 处理Ⅲ。 f四)神经梅毒合并HIv感染：大剂 量青霉素(每日1800万～2400万u，疗 程10—14d)也有未治愈者【“。HolIIles 等⋯对用头孢曲松(1—2圳，静脉滴注， 共10—14d)治疗的43例合并HIv感 染的潜伏梅毒或无症状神经梅毒患者随 访6—24个月．33例(77％)疗效良好． 其余10例(23％)中1例无效、9例复发， 头孢曲松的剂量对结果似无影响。如果 在治疗后6个月csF巾细胞数仍不降 低，或到2年时cSF仍未完全恢复正常， 应再次治疗1j】。 参考文献 1 Holm曲KK，MdhPA，SpadiIlgPF，eld sexIl血htr皿smnteddl黜s3Id州Ne” York：McGraw_HiⅡ．1999，479_485．487— 509 2 v粕Voo玛tvaderPc．Syphili㈣89e㈣‘ andt聪aLmenLDenna“clln．1998，16： 699—711 3 M删CM，C越tr0CD．K¨11erLetdMechani删ofcl㈣cednep咖【村- lIdum丘om山eCSFinar哪huⅢanmlm砒e Ⅱ州el_NeⅡmlo目，1998．5l：957—961 4 slnghAE，Ro唧0w“iB唧llilis=Ieview withe”ph蹦isonclinical，epidemld091c， aⅡdsomebiologic鼬uIesCIinMicrohid Rev，1999．i2：187—209． 5 MandeUGLBenn甜JE，DolinRMandell， Doudas，andB∞nen’sPnncipleBand Practice0fhdediousDj神龇5tll础．北 京：科学出版社，200l2474—2490 6Michel忡Ic．w曲delGDnNor即rdMV， nd CeⅡI工aInenou8Bvn⋯11f÷ctiDnm c仰萨山“syphili8NEr茸JMed，2002， 315 3461792一1798． 7Ben曲ekmunA，“raH。KasmaouielH，et a1． Vesicosnhinctermdjsord⋯ndneu- 蛐syphlHsP。ogUml，2002，12：490—492 8 Re咖DM。H蛐蚰emallIlP，WllhelmT，et d． Bm⋯temalldcefebellaratronhvlⅡ㈣vuhllhNer佗rmzt，2001，72：647— 651 9 Conde-seⅡdinMA， H唧日Jldepn砒aJL， 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