【胸腔积液】

nullnullnull胸腔也称胸膜腔，由脏层胸膜和壁 层胸膜组成的潜在的间隙。脏层胸膜 因其粘附部位又分为：肋胸膜、纵隔胸膜、横隔胸膜和胸膜顶。 肋胸膜和横隔胸膜组成的夹角称肋隔角。胸膜腔的解剖：null胸膜腔(pleural space)是一个位于肺和胸 壁之间的潜在腔隙null胸膜腔示意图2nullnullnull脏层和壁层胸膜之间为一潜在的胸膜腔，在正常情况下，胸膜内含有少量液体，其产生和吸收经常处于动态平衡。由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(pleural effusions 简称胸水)。 胸腔积液定义: null 正常人胸腔内有3-15mL液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500-1000mL的液体形成与吸收。胸膜腔内液体由壁层胸膜的淋巴管微孔回吸收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。 null病因和发病机制 (pathogenesis: What causes Pleurisy)null 健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O)，胸液中含蛋白质，具有胶体渗透压(5cmH20)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。 胸腔积液与吸收的机制null 壁层胸膜由体循环供血，毛细血管静水压高(30cmH20)；脏层胸膜则由体循环的支气管动脉及肺循环供血，静脉压低(24cmH20)。体循环与肺循环血管中胶体渗透压相同(34cmH20)。其结果是液体由壁层胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收（这与以前的理论不同） 胸腔积液与吸收的机制null 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 （肋间动脉） （肺动脉）静水压305 腔内负压胶体渗透压348 胶体渗透压1134液体渗入胸膜腔5+8+30-34=9液体经脏层膜回吸收34-(5+8+11)=10胸水循环与有关压力(cmH2O)关系示意图（兔）胸水循环的旧机制null人胸膜腔结构模拟图 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 （体循环） （体循环 肺循环）SCSCPCSC微绒毛 肺泡 肺泡肺泡 单向瓣壁 层 淋 巴 管淋巴管微孔null胸水循环的新机制病因： 病因： 胸膜毛细血管内静水压增高------漏出液 胸膜毛细血管通透性增加 ------渗出液 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低------漏出液 壁层胸膜淋巴引流障碍------渗出液 损伤 ------血胸、脓胸、乳糜胸null充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 血容量增加 上腔静脉或奇静脉受阻 产生胸腔漏出液。 一、胸膜毛细血管内静水压增高 二、胸膜毛细血管通透性增加二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症(结核病、肺炎) 结缔组织病（系统性红斑狼疮、类 风湿关节炎） 胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤) 肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎） 产生胸腔渗出液。 胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低 低蛋白血症、肝硬化 肾病综合征、急性肾小球肾炎 粘液性水肿 产生胸腔漏出液。 三、null四、壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症 淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 五、损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。 null发生在胸膜表面或淋巴管有病变时，在由细菌性肺炎、结核病或肿瘤引起的胸膜疾病，胸腔积液为渗出性 中青年患者中，结核病尤为常见。 中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤 (肺癌、乳腺癌、淋巴瘤 )渗出液：null 漏出液 发生在影响胸膜腔液体形成或吸收的全身因素改变时胸腔积液可为漏出液。 当心包受累而产生心包积液， 因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高， 因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症， null临床表现null一、症状 (symptom) 呼吸困难（dyspnea） 胸痛（Chest pain) 咳嗽(cough) 注意 ：积液量不同, 临床表现不同 病因不同，其症状有所差别null积液量少于300ml时症状多不明显 呼吸困难最常见：大量积液时纵 隔脏器受压， 胸闷 :超过500ml 胸痛：炎症刺激胸膜 临床表现null结核性胸膜炎症状特点 （tuberculopleurisy）多见于青年人 常有发热、干咳、胸痛 随着胸水量增加胸痛可缓解，但胸闷气促加重null恶性胸腔积液症状特点 (malignant pleural effusion) 多见于中年以上 一般无发热 胸部隐痛，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状 null炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热、 心力衰竭所致胸腔积液为漏出液 肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 临床表现null二、体征(sign)胸腔积液的体征 少量：不明显，可有胸膜摩擦感、胸膜摩擦音 中至大量： 原发疾病的体征影像诊断影像诊断null胸腔积液量0.3-0.5L时，X线仅见肋膈角变钝； 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。 平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。 影像诊断null正常胸片null大量胸腔积液null 液气胸时积液有液平面。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 nullB超 可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。 CT 检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液，尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜问皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。 null右侧结核性胸膜炎。右侧胸腔中量积液并壁层 胸膜增厚，胸膜面光滑 null右侧结核性胸膜炎伴结核性心包炎。右胸腔及心包 中量积液伴心包脏、壁层不均匀增厚。    nullnull实验室检查 laboratory examine实验室检查 laboratory examinenull一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重 <1.016~1.018。 2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。外观appearancenull二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数<100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。 3、渗出液：WBC>500x106/L。 S增多提示急性炎症; Lc为主为结核或肿瘤; Ec增多时示寄生虫感染或结缔组织病。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 5、血性胸水(haemothorax)：null6、恶性胸水(malignant pleural effusion)： 可以查到肿瘤细胞 多次检查可以提高检出率 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。null三、PH 正常约7.6 结核性<7.3; 脓胸及食管破裂<7.0; 对感染的鉴别诊断价值优于葡萄糖null四、病原体 (pathogeny) 1、结核性胸水培养，阳性率仅20%； 2、巧克力脓液应镜检阿米巴滋养体。null五、蛋白质(protein) 渗出液(extravasate，leakage)： 胸水/血清>0.5, 蛋白质含量 >30g/L, Rivalta试验阳性; 漏出液(transudation)： 蛋白含量<30g/L,以白蛋白为主 Rivalta试验阴性;null六、类脂 (lipoid) 1、乳糜(chyle)胸： 胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ 染呈红色； 甘油三脂含量较高（>1.24mmol/L) ， 胆固醇含量不高 见于胸导管破裂; 2、假性乳糜胸(胆固醇cholesterol性胸液)： 胸水呈淡黄或暗褐色 含有胆固醇结晶和大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞） 胆固醇>5.18mmol/L，甘油三脂含量正常 见于各种陈旧性胸腔积液.null七、葡萄糖(glucose) 正常人：胸水中与血中含量相近； 漏出液与大多数渗出液含量正常； 脓胸、结核、类风湿、恶性胸水可<3.3mmol/Lnull八、酶 (enzyme) LDH(lactic dehydrogenase)： 活性可反应胸膜炎症的程度，值越高炎症越明显 渗出液：LDH>200U/L,胸水/血清>0.6。 恶性肿瘤或胸水并发细菌感染：LDH>500U/L 腺苷脱氢酶（ADA）：在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时>100U/L(一般<45U/L)。null九、免疫学检查 (immunology examination) 1、结核性胸水：胸水中TC↑，可高达90%；胸水IFN ＞200pg/mL; 2、SLE及类风湿：胸水中补体C3、C4↓，免疫复合物的含量↑。immunology examinationnull十、肿瘤标志物 癌胚抗原（ CEA ）：恶性胸水中较血清中出现的更早更显著， 恶性胸水:胸水CEA >20µg/L,胸水/血清CEA >1 胸水端粒酶测定 其他肿瘤标志物 联合多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率胸膜活检胸膜活检鉴别肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变时，很有帮助。拟诊结核病时，活检标本病理检查,还可作结核菌培养 禁忌：脓胸或有出血倾向的患者不宜作胸膜活检， 可用胸腔镜或纤维支气管镜插入胸膜腔窥视，进行活检。 　　超声检查 超声检查 鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。 nullB超示胸腔积液影 像 诊 断 定位、定量、引导穿刺null诊断与鉴别诊断diagnosis and authenticatenull诊断与鉴别诊断 diagnosis and authenticate确定有无胸腔积液渗漏鉴别寻找胸腔积液的病因三步骤：null首先判断有无胸腔积液： 中量以上的胸腔积液诊断不难，症状和体征均较明显。少量积液<0.3L仅表现为肋膈角变钝， 体征上需与胸膜增厚鉴别，胸膜增厚叩诊浊音，听诊呼吸音减弱，但往往伴有胸廓扁平或塌陷、肋间隙变窄、气管向患侧移位、语音传导减弱等体征。 B 超、CT等检查可确定有无胸腔积液。nullnullnull病史、症状： 起病似感冒，伴发热、咳嗽、胸痛积液较多时有呼吸困难及气短，有的有盗汗、乏力、食欲减退等症状。 结核性胸膜炎null体检发现： 　 干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。 渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失， 有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。 结核性胸膜炎null结核性胸膜炎辅助检查: X线胸片：干性胸膜炎患侧仅肋膈角变钝，渗出性胸膜炎中等量以上积液可见大片均匀致密影，其上缘呈从外上向内下的弧形，肋膈角消失，膈影及心影不清。大量积液时纵膈向健侧移位，肋间隙变宽，膈肌下降。 超声波检查：可了解胸水数量，确定胸腔穿刺部位，鉴别胸腔积液与胸膜肥厚。 其他检查：血白细胞计数和中性粒细胞可增高，血沉多增快。胸液检查多为草黄色渗出液，少数可为血性积液。 nullnull 恶性胸腔积液 恶性胸腔积液约占内科全部胸腔积液的20%，在老年人的渗出性胸腔积液患者中，是最常见的原因， 肺癌、乳腺癌、淋巴瘤是最常见的三大病因，约占恶性胸腔积液的75%。 null诊断要点 1．起病慢，胸痛较突出且持续存在，逐渐加重。 2．胸腔积液生长迅速者，可产生压迫症状，如胸闷、气促等。 3．少数有发热，还可有原发病的症状和体征。 4．胸腔积液体征：中量至大量积液者气管无移位或反而偏向患者较多为恶性积液。 5．X线检查同胸腔积液： 6．胸水多为渗出液，常呈血性，可找到恶性肿瘤细胞。 7．癌胚抗原（CEA）可增高，胸液CEA与血清CEA之比> 2 ，或胸水CEA进行性增高。 8．经皮穿刺胸膜活检，胸腔镜检查对诊断具有重要价值。治 疗 治 疗 treatmentnull 病因治疗十分重要，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。简述渗出性胸膜炎：(1)结核性胸膜炎(2)脓胸(3)恶性胸腔积液的处理原则 治疗null 治 疗 treatment一、结核性胸膜炎 1、一般治疗 2、胸腔排液 3、抗结核化疗 4、糖皮质激素应用多数患者用抗结核药物治疗效果良好(略）多数患者用抗结核药物治疗效果良好(略） 1．异烟肼（INH）：对结核菌具有极强的杀灭作用，其价格低廉，是治疗结核病必不可少的药物。 　　2．链霉素（SM）：是初治肺结核强化期〈开始两个月〉治疗化疗组成药物之一，对结核杆菌有明显杀菌作用．该药对颅神经有损害，可引起眩晕耳鸣、听力减退甚至耳聋，口唇麻木等副作用，故孕妇、儿童及老人应禁用或慎用。 结核性胸膜炎的治疗null 　　 3．利福平（RFP）：对结核菌有很强的杀灭作用，是继异烟肼之后最为有效的抗结核药，也是初治肺结核治疗方案中不可缺少的组成药物。 　　4．乙氨丁醇（EMB）：对结核菌有抑制作用，特别是对已耐异烟肼、链霉素的结核菌仍有抑制作用，用药期间应注意视力变化。 　　5．吡嗪酰胺（PZA）：对细胞内或静止状态下的结核杆菌具有特殊杀灭作用． 结核性胸膜炎的治疗null少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。 中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，每次抽液不宜超过1000ml ，首次<700ml 结核性胸膜炎的治疗胸膜反应 胸膜反应 抽液时发生的头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉等症状 处理 立即停止抽液，使患者平卧，吸氧。 必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml， 密切观察病情，注意血压，防止休克。 肺复张后肺水肿 肺复张后肺水肿 抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿 ，病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征 处理: 立即吸氧， 应用糖皮质激素及利尿剂， 控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡 糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用可减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症 副作用大 导致结核播散 糖皮质激素应用的指征和用法： 糖皮质激素应用的指征和用法： 急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者。 在抗结核治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25-30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐减量以至停用。 停药速度不宜过快，一般疗程约4-6周。 null脓胸： 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。null目前感染性胸腔积液中量常见的病原体为： 革兰阴性杆菌(绿脓杆菌大肠杆菌) 金色葡萄球菌 肺炎球菌 厌氧菌 null表现: 高热、消耗状态、胸胀痛 治疗原则: 控制感染、 引流胸腔积液及促使肺复张， 恢复肺功能。急性脓胸null引流是脓胸最基本的治疗方法： 反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间切开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。 慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指等，慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指等， 一般支持治疗，给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物， 纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡， 必要时少量多次输血。 外科治疗，胸膜剥脱术等null 恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并发症，其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡 恶性胸腔积液null胸液生长迅速故需反复胸腔穿剌抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（IL胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。 正确判断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。 恶性胸腔积液null全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。 纵隔淋巴有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞，减缓胸液的产生，并可引起胸膜粘连。 恶性胸腔积液null闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。 虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。 恶性胸腔积液胸腔穿刺术胸腔穿刺术适应证 ： 1、诊断性穿刺 胸部外伤后疑有血气胸，需进一步明确者；胸腔积液性质待定，需穿刺抽取积液作实验室检查者。 2、治疗性穿刺 大量胸腔积液（或积血）影响呼吸、循环功能，且尚不具备条件施行胸腔引流术时，或气胸影响呼吸功能者。 方法 方法 1、患者反向坐在椅子上，健侧手臂搭在椅背，头枕在手臂上，患侧上肢伸举过头顶；或取半侧卧位，患侧向上，患侧手臂上举过头，以使肋间相对张开。 2、穿刺抽液宜取叩诊实音处，一般在肩胛下角第7～8肋间，或腋中线第5～6肋间。包裹性积液穿刺部位应根据X线透视或超声检查定位。 3、气胸抽气，一般取半卧位，穿刺点取第2～3肋间锁骨中线处，或第4～5肋间腋前线处。 null 4、术者应严格执行无菌操作，戴口罩、帽子及无菌手套，穿刺部位皮肤用碘酊、酒精常规消毒，铺手术巾。局部麻醉应浸润至胸膜。 　 5、进针应沿下一肋骨之上缘缓慢刺入，与穿刺针相连的乳胶管应先以止血钳夹住。当穿过壁层胸膜进入胸腔时，可感到针尖抵抗突然消失的“落空感”，然后连接注射器，放开乳胶管上的止血钳，即可抽液或抽气（抽气时亦可在证实抽出胸腔积气时连接人工气胸器，行连续抽气）。 　null 6、抽液完毕，拔出穿刺针，针孔处以无菌纱布按压1～3min，并胶布固定。嘱患者卧床休息。 7、危重伤病员穿刺时，一般取平卧位，不宜为穿刺而过于移动体位。 注意事项 1、穿刺抽液量 以诊断为目的者，一般为50～100ml；以减压为目的时，第一次不宜超过700ml，以后每次不要超过1000ml。创伤性血胸穿刺时，宜间断放出积血，随时注意血压，并加快输血输液速度，以防抽液过程中突然发生呼吸循环功能紊乱或休克。 null 2、穿刺过程中应避免患者咳嗽及体位转动，必要时可先服可待因。术中若出现连续咳嗽或胸闷、眼花、出冷汗等虚脱表现，应立即停止抽液，必要时皮下注射肾上腺素。 3、液、气胸胸腔穿刺后，应继续临床观察，可能数小时或一二天后，胸腔液、气体又增多，必要时可重复穿刺。