自发性脑室内出血的幻灯片

null自发性脑室内出血自发性脑室内出血null前 言 自发性脑室内出血是指非外伤性因素所致的颅内血管破裂,血液进入脑室系统。它约占自发性脑出血的20%～60%,是一种危害性极大的世界范围的多发病、常见病。本病死亡率高，致残率高，预后差，严重危害着人们的身体健康。降低该病的死亡率是降低脑血管疾病总死亡率的关键。Sanders于1881年首先根据病解资料将自发性脑室内出血分为原发性与继发性两大类,他用“突然昏迷、脑干受损、迅速死亡”来形容此病的临床过程。以往国内外许多学者均对此病进行过探讨，但均局限于此病的某一个方面，其研究结果也因当时的诊断条件差而受影响。自从临床应用CT以来，自发性脑室内出血已可在术前明确诊断，为选择治疗方法，判断预后提供了重要的参考依据，并且降低了误诊率和漏诊率。null 我们自八十年代就即将本课题作为重点研究项目，并取得了一定的成果，“自发性脑室内出血的分级与最佳治疗”于1994年获山东省科委科技进步二等奖。在此基础上我们又历经6年的时间完成了“自发性脑室内出血动物实验与临床研究”，从而比较全面地研究了本病的发生、发展、转归整个临床过程及理论基础，1996年获山东省教委一等奖。本项研究的有关论文在国内外杂志上发后，被国内外杂志大量引用，有的被SCI、CA收录，并有国外同行来函索取论文，根据研究结果出版了国内外首部《自发性脑室内出血》专著，有关研究成果收入《临床神经外科学》及《神经外科学》两部巨著中。 null一、自发性脑室内出血的发生率与病因学 自发性脑室内出血占自发性脑室内出血的比例文献中报道不一。国内文献中报道其发生率为20-40%[1] ,国外文献中,其发生率为10%-60%,本组资料为31%。吴小庆报道自发性脑室内出血占急性自发性脑出血的24.8%[2] ,杨露春报道的100例急性自发性脑室内出血有33例脑室内出血,占33%[3]。佐山一郎报道的562例自发性脑出血中有194例自发性脑室内出血,占34.5%[4]。Muller报道200例自发性脑出血中有2/3的丘脑基底节区出血和近1/2的其它部位血肿,CT显示有脑室内出血[5]。null Steudel连续观察了10000例CT检查病人有60例脑室内出血[1] ,Verma中经14895次CT扫描证实有58例脑室内出血病人[6]。上述文献中的自发性脑室内出血几乎都是继发性脑室内出血,而原发性脑室内出血所占比例及其发生率报道较少。原发性脑室内出血文献中一般报道占自发性脑室内出血的1.96%-8.69%,平均5%,占脑室内出血的7.4%-18.9%[1,8,9]。饶明俐报道原发性脑室内出血在CT应用前后的发生率分别为0.3%和8.6%[8] ,许丽珍报道原发性脑室内出血占同期出血性脑血管病的7.6%[9]。文献中同一组脑室内出血资料中原发性与继发性脑室内出血的比例悬殊较大,为1:1.4-24.3,平均1:14[1]。 null 1. 原发性脑室内出血 截止1990年12月文献中原发性脑室内出血共计约有346余例报道[1]。各种病因的原发性脑室内出血的发生率未见有人详细报道。陈庆和、王新德和陆荣庆报道高血压性原发性脑室内出血分别占高血压脑出血的1.96%/3.2%和1.25[10-12]。沈健康报道动脉瘤性原发性脑室内出血发生率为27.3%[13]。而病因为脑血管动静脉畸形的原发性脑室内出血,有人报道162例颅内脑动静脉畸形,其中104例破裂出血,发生原发性脑室内出血6例,占5.8%[1]。烟雾病合并颅内出血时,30%的病人为原发性脑室内出血[1]。各种病因的原发性脑室内出血占颅内出血的百分比,各个作者报道不一,Darby报道的病因为脑动静脉畸形、高血压、动脉瘤和烟雾病的原发性脑室内出血分别占颅内出血的1.8%、0.9%、0.4%、和0.4%[7]。null Weisborg报道高血压性、动脉瘤性及原因不明者分别占颅出出血的0.7%、0.7%和1%[14]。Little的一组各种病因的自发性脑室内出血中,原发性脑室内出血12例,病因为高血压、动脉瘤、动静脉畸形及原因不明的原发性脑室内出血的构成比依次为16.7%、50%、8.3%和25%[15]。而上述各种病因的原发性脑室内出血分别占自发性脑室内出血的构成比依为3.8%、11.3%、1.9%和5.7%[15]。而饶明利报道的一组40例原发性脑室内出血中,其病因构成比分别为烟雾病55%、高血压30%、脑血管畸形2.5%、病因不明12.5%[8]。一般认为原发性脑室内出血最常见的病因是脉络丛动脉瘤及脑动静脉畸形。Saha报道18%的血管瘤位于脑室内或脑室周围[1]。高血压及颈动脉闭塞、烟雾病也是常见的原因[1,7]。null其他少见或罕见的病因有脑室内肿瘤(脉络丛乳头状瘤)或错构瘤[1] ;囊肿、出血素质、胶样囊肿或其他脑室旁肿瘤、先天性脑积水、过度紧张、静脉曲张(丘纹静脉或大脑大静脉)、室管膜下腔隙梗塞性出血、脉络丛囊虫病、白血病、垂体卒中以及脑室分流术后等[1,6-13]。许多病例原因不明,这可能与“隐性血管病”有关,采用显微镜和尸解详细检查脉络丛可能会发现更多的“隐性血管瘤”[1]。 综合以往文献中报道病因分类明确的原发性脑室内出血172例[1] ,其中动脉瘤为第一位,35.5%,高血压第二位,占23.8%,以下依次是颈内动脉闭塞(烟雾病)19.8%、脑动静脉畸形10.5%,原因不明6.4%,其他病因14.1%。本组资料41例原发性脑室内出血中,高血压占63.4%,其次分别为脑动静脉畸形7.3%,动脉瘤2.44%,烟雾病2.44%,原因不明者占24.4%。 null 2.继发性脑室内出血 （1）各种病因的继发性脑室内出血的发生率 高血压性继发性脑室内出血的发生率,国内文献报道占高血压脑出血的14.3%-52.5%[1] ,赵崇智报道503例高血压脑出血,其中继发性脑室内出血148例,占29.4%[16]。国外文献中高血压性继发性脑室内出血的发生率为31.1%-62.5%,比国内报道的稍高[1]。佐山一郎、三浦直久、吉网和Wiggin报道高血压性继发性脑室内出血的发生率分别为45.1%、35.1%、43%和65.2%[1,4,17]。国内报道动脉瘤性继发性脑室内出血发生率在7.8%-25.7%之间,而国外文献中则为13%-38%[1]。真菌性动脉瘤性继发性脑室内出血国内外文献中仅见有Little报道3例[15]。多发性动脉瘤性继发性脑室内出血的发生率则高达55%[18]。null另外,脑室内出血的发生率与动脉瘤的部位有关,位于大脑前和前交通动脉的动脉瘤为40%,颈内动脉瘤为25%,大脑中动脉瘤为21%,椎基动脉瘤为14%[1,18]。脑动静脉畸形性继发性脑室性出血的发生率为26.1%-45%[1]。王忠诚报道73例烟雾病43例破裂出血,破入脑室11例,占25.5%[19]。刘群的解剖资料中却发现烟雾病性继发性脑室内出血的发生率为50%[20]。国外文献中烟雾病性继发性脑室内出血的发生率在28.6%-60%之间[1,19,20]。颅内肿瘤出血破入脑室内而发生继发性脑室内出血,临床上比较少见。在颅内肿瘤出血导致的继发性脑室内出血中,最常见的颅内肿瘤是胶质瘤。其次为脑膜瘤、转移病和垂体瘤等。到目前为止(1990年12月),文献中仅有14例颅内肿瘤出血破入脑室系统的报道[1]。null因凝血功能异常而发生的继发性脑室内出血,临床上少见,约占自发性脑室内出血的0.4%。这类脑室内出血一部分是由疾病引起的凝血功能障碍,另一部分为抗凝药物治疗的并发症。引起出血的疾病有白血病,再生障碍性贫血、血友病、血小板减少紫瘢、肝病、维生素减少症等[1]。脑梗塞后出血是继发性脑室内出血的另一少见原因,约占自发性脑室内出血的1.4%。Weisberg报道6例酒精中毒引起的脑出血破入脑室[14] ,吉冈报道5例忧郁症病人发生脑出血,其中3例破入脑室[17]。上述两种病因的脑室内出血国内未见有人报道。其他罕见的病因有Little报道1例动脉炎破裂出血致继发性脑室内出血[15]。Scott报道2例脑室引流及分流术后发生继发性脑室内脑室内出血[1]。Mizobuchi和刘玉光分别报道1例和2例子痫致继发性脑室内出血[21,22]。 null其他报道的病因尚有出血素质、蛛网膜下腔出血后血管痉挛的血液动力学治疗、系统性红斑狼疮、脑曲雾病、遗传蛋白C缺乏症、颈动脉内膜切除术和代谢性疾病[1]。 (2)各种病因的继发性脑室内出血的构成比 继发性脑室内出血最常见的病因是高血压、其次为动脉瘤、脑血管畸形、烟雾病,原因不明亦不少见。佐山一郎统计194例脑室内出血中,仅高血压、动脉瘤及脑动静脉畸形就占96.8%[4] , 由此可见,高血压、动脉瘤及脑动静脉畸形是继发性脑室内出血的三大病因。 null二、原发性脑室内出血的病理解剖与临床 1.病理解剖与发病机制 脉络膜、室管膜和室管膜下1.5cm的范围称做脑室旁区,由脉络膜前、后动脉和大脑中动脉、豆纹动脉供应血液。此区的血管结构是发生原发性脑室内出血的形态学基础。侧脑室前角及体部由纹状体动脉供应,纹状体动脉绕过尾状核到脑室外缘后,又分出终支逆向脑室反回白质分布;侧脑室三角区及后角周围的动脉是室管膜下的脉络动脉的分支,它们离开脑室壁走向白质分布,所以两支脉络动脉不但供血脉络丛而且供应脑室旁区后部[1]。 null 脑室旁区的血液供应来自一组离心走行的小动脉,这些血管与起自脑表面的向心走行的血管之间没有吻合,呈特殊的“U”形结构,故易发生血液动力学障碍,引起脑缺血或脑出血。这种特殊结构是新生儿脑室内出血的解剖学基础,也是一部分原发性脑室内出血病人经CT扫描和脑血管造影未发现病因的原因之一。 有人认为脉络丛是脑室内出血的基本来源[2]。血管瘤破裂或粟粒样动脉瘤破裂可引起原发性脑室内出血。当血管分化在约3mm时,在丰富的脉络从附近,有些较大的动脉与静脉内皮吻合,在这些区域,当原始血管吻合时,可出现瘘管而发生血管畸形。动静脉畸形也可因原始通道未消失而发生。脑室旁区的血管瘤可部分突入脑室内，破裂出血引起原发性脑室内出血。因为18%的血管瘤发生在脑室周围。脑室内血管异常也会以深部血管囊性动脉瘤形式出现而发生原发性脑室内出血。 null 2.临床特点 Sanders报道原发性脑室内出血20%发生在20岁或20岁以下[1]。青少年病人多系脑动静脉畸形或动脉瘤,老年病人多为高血压所致,而原因不明者中青年占多数。原发性脑室内出血最常见的部位是侧脑室(占86%),其次是第三脑室(7.5%)和第四脑室(5%),在中间帆罕见[1]。目前未见有文献报道透明隔腔(第五脑室)内原发出血。大量脑室内出血造成脑室铸型或引起急性梗阻性脑积水未及明解除者,其临床过程符合传统描述的脑室内出血表现,多在24小时内死亡,而大多数原发性脑室内出血不具备这些“典型”的表现。null Butler认为原发性脑室内出血病人常可保持意识清醒,尤其是青少年病人,与继发性脑室内出血不同,是一种轻型可治的疾病[1]。我们研究结果认为由于原发性脑室内出血没有脑实质的损害或损害较轻,若无脑积水或及时解除,其预后要比继发性脑室内出血好得多。我们认为原发性脑室内出血与继发性脑室内出血相比有以下临床特点: (1)高发年龄分布两极化; (2)意识障碍较轻或无; (3)可亚急性或慢性起病; (4)定位体征不明显,即运动障碍轻或缺如,颅神经经受累及瞳孔异常少见; (5)多以认识功能障碍或精神症状为常见表现。 null 3.诊断 1986年New提出脑室内出血的CT诊断标准。 即脑室内脑脊液为浓血性或有血块时,CT上才可见其密度高于周围脑组织,脑室内脑脊液红细胞比积低于12%,CT上难以发现其变化。 4.治疗 除意识清醒或无急性梗阻性脑积水者,均宜首选脑室体外持续引流术。此术式安全有效,简单易行,并能缩短临床病程,减少晚期交通性脑积水的发生机会。 一般引流7天颅内压正常或CT复查血肿消失即可拨管。即使引流的脑脊液含血液成分仍较多,亦可拨管,以免长期引流引起颅内感染,必要时可间断腰穿放液,每次以不超过10ml为宜。 null 5.预后 文献中报道,原发性脑室内出血的死亡率在0-42.5%,平均32.9%[1,2-5]。本组的死亡率为27.6%,由此可见2/3以上的病人能存活,且神经功能恢复好于继发性脑室内出血。由于原发性脑室内出血没有实质破坏,病变主要是激惹,其预后更大程度上取决于有无急性梗阻性脑积水。即使大量脑室内出血,若无脑积水,也不一定意味着死亡。因为原发性脑室内出血的出血量与死亡率的关系并不密切[1,2]。试验证明正常脑室内压力下的脑室内积血是不引起昏迷的[2]。少数原发性脑室内出血可以自愈或复发。本组存活病人经6个月以上的随访,90%以上恢复正常。因此,原发性脑室内出血无论是生命预后还是神经功能预后都优于继发性脑室内出血。 病人多以认识功能异常为主(注意力、记忆力、理解力和定向力障碍),这可能与有记忆作用的脑室旁神经聚集(包括背内侧丘脑区、海马区和额叶)受到影响有关[2]。 null三、自发性脑室内出血的CT分型与治疗原则 自发性脑室内出血CT分型（1992） 分型 CT表现 Ⅰ 出血局限于室管膜下，未穿破室管膜进入脑室系统，脑 实质内无血肿 Ⅱ 出血局限于脑室系统局部，常位于额角、颞角或枕角， 无脑积水 Ⅲ 出血局限于脑室系统内，可有脑室铸型，并有脑积水 Ⅳa 幕上脑实质内血肝<30ml破入脑室，不伴有脑积水 Ⅳb 幕上脑实质内血肿>30ml破入脑室或幕下血肿破入脑室 ，不伴有脑积水 Ⅴa 幕上脑实质内血肿>30ml破入脑室，伴脑积水 Ⅴb 幕上脑实质内血肿>30ml或幕下血肿破入脑室，伴脑积水 null自发性脑室内出血治疗方法选择原则 分型 治疗方法 ⅠⅡⅢ 首选内科保守治疗 Ⅲ Ⅳa 首选脑室体外引流术 Ⅳb 首选开颅血肿清除术 Ⅴb 内科保守治疗或外科治疗 null 结论 1.Ⅰ、Ⅱ型 这两型病人因无脑实质损害或损害轻微，首选内科治疗，预后好。 2.Ⅲ型 该型患者的主要问题是脑积水，若能及时解除则预后良好。脑室引流术不仅能引出脑室内积血，且能迅速解除脑积水，降低颅内压。该型患者首选脑室引流术， 预后良好。 3.Ⅳa型 因该型患者脑实质内血肿量<30ml，不会引起严重的颅内压增高，经脱水，降低颅内压等治疗，多能存活，该型不存在脑积水，不必首选脑室引流术，预后可。 null 4.Ⅳb型 该型患者脑内血肿大于30ml，所以应首先解决急性占位效应与继发脑实质损害。该型CT上所显示的血肿主要在脑实质内，而脑室内积血较少。若破入脑室内的血液较多，往往会发生急性梗阻性脑积水，转变为Ⅴb型。单靠内科治疗往往不能有效降低颅内压，也不能打断继发脑损害的恶性循环。而开颅清除血肿，则能立即清除占位效应，防止脑实质损害进一步加重， 预后尚可。 5.Ⅴa型 该型患者既有脑实质损害又有脑积水，因其脑实质内血肿<30ml，引起颅内压增高的主要因素是脑积水，所以，首选脑室引流术是恰当的。null脑室引流术不仅能缓解脑积水，降低颅内压，打断颅内压增高的恶性循环。还能引流脑室内积血，加速为脑水肿廓清，间接引流脑实质内血肿，减少血肿及血性脑脊液吸收引起的不良反应及迟发性交通性脑积水；另外，脑室引流术的应用避免了用脱水剂带来的水电解质紊乱、肾功能损害等副作用，从而减少了并发症，降低了病死率，故预后稍差。 6.Ⅴb型 该型病人常因颅内压明显增高，脑干受损，而使各种治疗措施难难奏效。该型患者的手术与非手术的病死率统计学上无显著差异[1]。提示预后不良。 null四、自发性脑室内出血的分级与最佳治疗方案 自发性脑室内出血的分级方法 临床指标 评分 CT指标 评分 年龄(岁) 原发出血部位 ≤35 0 脑室内、脑叶、蛛网膜下腔 0 35～60 1 基底节、丘脑 1 ≥60 2 小脑、脑干、多发性 2 入院时血压(kPa) 　 脑实质的血肿量(ml) 12～17.3/8～12 0 0(即PIVH或SAH) 0 17.4～26.7/12.1 1 ≤30 1 ＞26.7/＜<12/8 2 　 ＞30 2 入院时临床状况 中线结构移位(mm) 仅有头痛、头晕、恶心、呕吐 0 　 ≤10 0 有脑定位征、瞳孔正常 1 10～ 1 早期脑疝征 2 ≥15 2 晚期脑病、去脑强直、生命征紊乱 3 急性梗阻性脑积水(PCR) 入院时意识水平 　 无(VCR<0.15) 0 清楚 0 　 轻度(VCR＝0.15～0.23) 1 嗜唾 1 　 重度 (VCR>0.23) 2 浅昏迷 2 脑室内血肿的部位 深昏迷 3 　 血肿远离室间孔 0 　 　位于一侧或两侧室间孔 1 　　　　　　 位于第三四脑室内 2 null五、自愈性脑室内出血 1.概念 自愈性脑室内出血 指脑室内出血后未经外科手术处理而出血自行吸收消失,且神经功能障碍完全恢复者。可以是原发性脑室内出血,也可以是继发性脑室内出血。 自发性脑室内出血 指非外伤性因素所致的颅内血管破裂,血液进入脑室系统外伤性脑室内出血不在此范畴之内。 原发性脑室内出血 指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管。原发性是指病理表现即出血部位,而不是指病因不明。根据邻近脑室和脑室旁区的离心走行的血管解剖,脑室周围距室管膜下1.5cm以内的血肿亦属于原发性脑室内出血。 继发性脑室内出血 指脑实质内血肿或蛛网膜下腔出血破入或逆流入脑室内。 null 2.发生率 Ojemann等最先于1963年报道1例自愈性脑室内出血病人[5] ,以后Hochman也报道了这类病例,但他们均未提及其发生率[2,6]。我们曾报道18例自愈性脑室内出血,占同期自发性脑室内出血病人的13.8%,迄今国内未见其他人进行专题报道。 null 3.自然过程与临床特点 一般认为脑室内出血是一种严重的疾病,其死亡率高,预后差。但并非预后绝对不良, 许多病例临床呈良性过程。早在1881年,Sanders就指出"破入脑室内的血液可以完全吸收,其液体部分可以吸收,而固体部分可以钙化或发生其他变化,或许也可引起慢性脑积水或单纯性囊肿,亦可引起急性脑室膜炎或长期无变化。"我们观察到脑室内出血平均在14天左右吸收消退,CT上不能再显示出来,其血肿CT值下降的平均速度为2.4Hu/d,脑室内血肿消失的先后顺序依次为第四脑室,第三脑室及侧脑室。脑实质内血肿平均需要20天才能吸收,脑实质内血肿大约在发病后第7天血肿周边开始液化,随后中心密度下降吸收,血肿液化、吸收、修复的整个病理过程,需要的时间与个体差异、血肿的大小、部位等因素有关。直径4cm大小的血肿,整个临床过程(即从出血到自愈)一般需要4个月左右。 null 在多数的报告中,脑室内出血被描述为“急性起病,突然昏迷,脑干受损,迅速死亡”,但有时脑室内出血亦可虽亚急性或慢性临床过程,或类似脑室内肿瘤的表现[7]。自愈性脑室内出血常以头痛或精神症状为首先症状,以偏瘫或意识障碍为首先症状者少见,既使有意识障碍也往往较轻。整个临床表现较为缓和,根据临床研究我们提出如下预测自愈性脑室内出血的参考条件： ①神志清醒或朦胧; ②生命征平稳,血压小于25/16Kpa; ③幕上脑实质内血肿小于30ml,为非闭塞性脑室内出血; ④无中线结构移位或小于5mm; ⑤无或轻度急性梗阻性脑积水的原发性脑室内出血; ⑥脑室内积血CT值为+20-+40Hu; ⑦CT分型为Ⅰ型,Ⅱ型Ⅳa型。null CT扫描可为预测脑室内出血的转归提供重要的参考资料。CT不仅能显示脑室内出血的原发部位、血肿的大小、出血程度,脑积水程度、中线结构移、尚可根据脑室内出血的CT值来判断是新鲜血块还是血性脑脊液 。一般情况下,血性脑脊液的CT值在+20-+40Hu之间,而区别是脑室内出血还是脑室内血肿形成是重要的,因为后者可引起急性梗阻脑积水,而出现颅内高压。CT动态监测是十分必要的,相信CT时代,将会有更多的脑室内出血病人自愈。 null六、自发性脑室内出血的CT动态随访 反复CT复查或定期CT随访不仅能动态观察血肿的自然过程,而且能够发现是否有再出血或出血后的继发变化以及血肿消退后的后遗CT表现。 1.脑室内血肿 一般认为脑室内血肿自然吸收消失的时间要比脑实质内血肿消失的快,这可能与脑脊液的产生、吸收以及对血肿的稀释有关。另外,脑脊液中的纤维蛋白溶解酶活性比血液中更高。渡边认为少量的脑室内出血可在1周以后消退[1]。Little报道的脑室内高密度的血块影像,多次复查CT后可见其密度逐渐降低,平均12天降至正常脑脊液密度(+1～5Hu)[2]。韩璞报道中31例CT复查病人发现,脑室内血肿10天时有1例消失,5例吸收血肿变小,11天后4例于12、13、14、15天高密度消失,另21例15天后复查CT脑室内血肿均消失,平均14.5天[3]。 null 杨春露亦报道1例脑室内出血14天时复查CT脑室内血肿已消失[4]。本组资料的脑室内血肿于出血后平均19.6天消失。脑室铸型者,由于脑脊液循环障碍,吸收较慢,有的甚至需要3个月才能吸收[7]。脑室内出血后常常遗有不同程度的迟发性交通性脑积水。多在发病后1周左右出现,特别是在多次发生脑室内出血的病例中,这是因为血性脑脊液的吸收可造成广泛颅底粘连和蛛网膜颗粒阻塞,一般可于发病后1个月左右逐渐消退。生存病例中,绝大多数脑室内血肿可以完全吸收消失,极个别病例可以发生血块机化、钙化或发生其他变化,亦可引起急性脑膜炎或长期无变化[1]。 null 2.脑实质内血肿 脑实质内血肿大约在出血后第7天血肿周边开始液化,随后中心密度下降,血肿由均匀一致的高密度影像变成混杂密度区。此时占位效应减轻,以后病灶密度再进一步下降,成为低于正常脑组织的密度区,此时占位效应消失,血肿完全吸收[4,7]。血肿的吸收过程中密度下降速率Donlinskas报道为每天0.7Hu[8]。我们观察的病例为每天0.2-3.8Hu,平均1.05Hu。血肿的液化、吸收、修复的全部病理过程所需要的时间与个体差异、血肿的大小及部位、有无合并症及治疗措施是否恰当等因素有关。一般在发病后3-4周血肿的高密度几乎消失。直径约4cm大小的血肿,整个液化、吸收、修复过程一般需要4个月左右[4]。此过程的强化CT常见病灶中心仍有高密度的未液化血块;外周则为宽窄不规则的低密度的血块液化区,此区之外为一高度环状带围绕,此带内外的表面呈虫蚀样,宽度一般不超过0.3cm,在此带之外null往往仍有较狭窄的低密度脑水肿区。此种强化的高密度环状带,是病灶周围的吞噬细胞、胶质细胞、胶原纤维及新生血管构成的“肉芽组织”或囊壁；同时还可能有一定的局部血脑屏障失调，故强化后出现，而一般不见于未强化的CT中[4]。本组资料表明桥脑出血后血肿消失最快,血肿CT值亦下降最快,这可能与桥脑出血的存活病人多血肿量少,血肿破入环池中,经脑脊液循环稀释而加快了其吸收有关。丘脑出血破入脑室后,因丘脑离脑室较近,脑实质内的血肿易通过脑室穿破裂口而被引入脑室内,而丘脑出血穿破脑室时其脑实质内血肿量不一定很大,平均8.2ml(血肿多破入脑室),故其平均消失时间为19.2天。脑叶出血者尽管平均血肿量达36ml,但因皮层血运丰富,血肿吸收也较快,平均19.5天。最慢者为基底节血肿,此部位的血肿往往也较大,破入脑室时其途径比丘脑远,其区血运比皮层差,故血肿吸收的平均时间为25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。 null 3.后遗表现 脑实质、脑室内高密度的消失，并不意味着血肿完全消退。Donlinskas报道血肿的占位效应的消退与其高密度影的缩小并不相对应,占位效应的消退比后者缩小要迟10天,个别病例可迟28天,平均为发病后16.7天[8]。脑实质内血肿消失后可遗有低密度区、病灶侧侧脑室扩大、脑室穿通畸形、钙化、脑萎缩等变化,10%的病人血肿消失后可无任何痕迹遗留[6,9],这与我们观察的结果基本一致。脑室内再出血,CT上表现为血肿减小或消失后再度在原部位或其他部位出现血肿或/和原血肿变大或血肿CT值下降后又上升。即使原血肿未变大,若血肿中心的CT值重新升高,应怀疑有再出血的可能,再出血多发生在第一次出血的12小时至3个月之内。 null七、脑室引流术治疗自发性脑室内出血的机理 脑室引流术治疗自发性脑室内出血的作用机理我们认为可概括为以下几个方面: 1.如果不是短时间内大量出血,血液与脑脊液相混合,由于脑脊液中的纤维蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血块或不会完全形成血块, 对此血性脑脊液经脑室引流肯定具有减少或清除脑室内血液成分的作用[1,4]。经脑室引流最快可于引流后48小时将脑室内血肿全部清除。 2.减少和调节脑脊液在颅内的容量、降低和稳定颅内压。当颅内压增高代偿机制逐渐衰竭时,每减少一单位体积的颅内容物,有显著的降低颅内压作用,即使脑室引流出少量的脑脊液,颅内压也可大幅度地下降[2]。另外,脑室内出血时,血清与脑脊液相混合产生一种物质缓激肽,该物质使血管尤其是小静脉通 null诱性增加,从而使脑脊液的产生大大增加[3];因此,即使手术清除了脑室内血肿后亦应放置脑室引流管。 3.打断颅内压增高的恶性循环。急性颅内压增高时,颅内压波动幅度增大,出现高原波,病人随着脑压周期性急剧升高而出现生命体征及意识的迅速恶化,如不及时控制可导致不可逆性脑干损害,而脑室引流可迅速解除此种脑压波,使颅内压波动幅度减小而趋于稳定[2]。 4.缓解急性梗阻性脑积水。自发性脑室内出血发生后,血肿可填塞室间孔,第三、四脑室和中脑导水管或脑室受压变形,引起急性梗阻性脑积水。它是导致早期急性颅内压增高和死亡率增高的重要因素之一。而脑室引流则能迅速有效地缓解急性阻性脑积水。 5.加速脑水肿的廊清。血管源性脑水肿发生时,水肿区(脑间质)压力增高与非水肿区(脑室内)形成明显的压力梯度差,而水肿液(脑间质液)可以通过扩大的细胞外间隙, null大幅度地由高压区向低压区流动,汇入脑室内随脑脊液排出。 6.脑室引流不仅能清除脑室内的积血,而且可以引流脑实质内的血肿,减轻血块吸收引流起的高热反应以及局部压迫。引流通畅时,每日引流出的脑脊液量,至少使脑室内的脑脊液更换7次。随着大量血性脑脊液的体外引流,脑室内积血很快清除。脑实质内血肿液化后,可通过脑脊液引流到体外,从而达到引流脑实质内血肿的作用。 7.血性脑脊液的体外引流减轻了血性脑脊液的刺激作用,从而缓解了临床症状,避免了因血性脑脊液的吸收,蛛网膜颗粒阻塞而发生的迟发性交通性脑积水,缩短了临床过程。 8.脑室引流术的应用,使多数病人不用或少用脱水剂,避免了应用脱水剂带来的水、电解质紊乱、肾功能损害等副作用,从而减少了并发症,降低了死亡率。 null八、自发性脑室内出血的最佳治疗方案 要想降低自发性脑室内出血的死亡率,就目前的医疗水平来说,关键在于对不同级别的病人采用恰当的治疗方法。 自发性脑室内出血最佳治疗方案 Ⅰ级病人内科治疗； Ⅱ级病人超早期脑室引流术； Ⅲ级病人超早期开颅血肿清除术； Ⅳ级病人除积极探索新方法外,亦应超早期手术, 以挽救病人的生命。null九、自发性脑室内出血的预后 以往人们认为自发性脑室内出血预后凶险,但是随着人们对此病的认识不断提高,诊断技术治疗方法的不断提高,自发性脑室内出血已不像1881年Sanders当时所描述的预后绝对不良,甚至有些病例完全可以自愈[1-3]。 1.死亡率 综合近年来国内外有关文献计1869例自发性脑室内出血,死亡率一般在14%-83.3%,平均46.76%,其中国内平均死亡率43.2%,国外平均死亡率54.07%[3]。我们研究的资料死亡率为41.97%,由此可见一半以上的病人能存活下来。其中原发性脑室内出血死亡率平均为32.4%,继发性脑室内出血平均为47.7%[3] ,我们的资料则分别为29.27%和44.55%。故认为原发性脑室内出血是一种轻型可治的类型。 null 2.致残率 有关原发性脑室内出血生存病人的功能恢复文献报道较少。综合文献54例原发性脑室内出血,40例存活,其中20%病人遗有长期神经功能障碍,但是多以认识功能障碍为主,如注意力、记忆力、集中力和定向力障碍[3]。 继发性脑室内出血的功能恢复Weerd报道生存者仅30%能到工作岗位和能日常生活[4]。本组资料表明完全恢复日常生活者占64.8%,部分恢复正常者21%,家庭生活需人帮助但拄拐可行走者10.5%、卧床不起但意识清楚者和植物生存者各占1.9%。 null 3.预后因素 （1）临床因素与生命预后的关系 年龄 一般认为脑室内出血病人的年龄与预后关系密切[5]。 即年龄越大，死亡率越高,预后越差。 病因 多数作者认为病因为高血压、动脉瘤的脑室内出血预后不良,而脑动静脉畸形、烟雾病所致的脑室内出血结果并非总是不好[5]。 入院时血压 入院时血压的高低对死亡率有显著影响 。若血压高于26.7KPa或低于12/8KPa,其死亡率可达58.9%,而血压正常者的死亡率仅22.5%。故 认为病人入院时血压过高或过低,预后较差。 入院时意识水平 病人意识障碍的深浅是对脑损害程度的反映。脑实质损害越重,意识障碍越重,意识障碍水平对预后的影响已被公认。 意识障碍的深浅与死亡率的高低呈正相关系，即意识障碍越重，死亡率越高，预后越差。 null入院时临床状况 病人出现瞳孔异常、去脑强直、脑疝、生命体征紊乱均预后极差[5,6]。另外,病人出现抽搐、眼球凝视麻痹、白细胞计数高于2.5万/mm3及四肢肌张力降低、双侧病理征阳性等表现者,死亡率亦较高。 研究 发现临床状况越差,死亡率越高。临床状况对病人的生命预后有显著影响(P＜0.001)。Weerd的研究结果亦表明脑室内出血病人,临床状况越好,生存机会越大,预后越好[4]。 其他 一般认为胃肠道出血是病情危重的标志之一,不决定预后,亦不是造成死亡的直接原因[3]。同样,高热也是病情危重的表现。 在医院治疗的条件下,高热很少造成死亡。脑室内出血危险因素的本身对死亡率也有所影响,但各种危险因素的有无,其死亡率之间差异不大(P＞0.05),起病方式、病程的长短对病人的预后有显著影响,即病程长,起病为亚急性或慢性者,死亡率低;各首发症状死亡率之间有显著差异 ，其中以意识障碍为首发症状者死亡率最高,以糊涂等精神症状为首发症状者为死亡率最低。 null2.CT因素与生命预后的关系 原发出血部位 研究表明脑室内出血的原发出血部分对生命预后有显著影响。由于原发性脑室内出血与蛛网膜下腔出血逆入脑室内不伴有脑实质的损害,故死亡率低,预后最好,基底节出血破入脑室造成大面积脑实质破坏,故死亡率高。而丘脑出血由于离脑室较近,破入脑室时不一定会破坏生命中枢,故不至于死亡很多。小脑出血破入第四脑室,除直接压迫脑干外,极易造成梗阻性脑积水或发生小脑扁桃体疝,故预后极差。脑干出血破入脑室时,生命中枢受到破坏故预后差。 脑实质内血肿量与中线结构移位程度 脑实质内血肿量越大,脑实质破坏程度就越严重,中线结构移位就越明显,发生脑疝的机会越多,死亡率越高 。当实质内血肿量超过30ml时,死亡率可增加近一倍。另外,占位效应与null意识障碍的深浅呈正相关关系[6]。 研究表明死亡率随中线结构移位程度的增加而增加,并且对预后有显著性意义。当中线结构移位大于或等于15mm时,死亡率为100%。由此可见中线结构移位是决定其生命预后的主要因素之一。 脑室内出血的程度 我们对41例原发性脑室内出血病人,按照Graeb氏分级方法进行评分分级[7] ,结果发现轻、中、重度脑室内出血的死亡率之间无显著差异。尽管随级别的增高,死亡率有所增加,这可能是受脑积水的影响所致;因为我们认为脑室内出血的程度与生命预后关系并不十分密切。尽管有人认为脑室内出血量越大,预后越差[4] ,但是他们的研究中未排除脑实质内血肿等因素对预后的影响,因为脑实质内血肿量越大(即死亡率越高),破入脑室内的血液亦相对越多[6] ,给人们的一个错误印象是脑室出血越多,预后越差,其实多数死亡并非由于脑室内出血量多造成的。 null而原发性脑室内出血恰恰排除了脑实质血肿对预后的影响,其结论更接近实际一些。Verma在他的研究中排除了脑内血肿对预后的影响后,亦发现脑室内出血的程度对预后影响不大[5]。Butler的最新研究结果亦支持这一观点[1]。 急性梗阻性脑积水与闭塞型血肿 我们采用VCR来衡量脑室的大小,从而近似地判断脑积水的程度。结果发现急性梗阻性脑积水越重,死亡率越高,预后也越差。当VCR大于或等于0.23时其死亡率高达75.76%。因此,它是决定脑室内出血生命预后的另一重要因素。闭塞型血肿,除造成对第、四脑室的直接压迫外,容易梗阻脑脊液循环通路,引起急性脑积水,导致颅内压急剧升高,使死亡率增加(52.1%),与非闭塞血肿(21.95%), 我们认为若无脑积水,即使重度脑室内出血,其结果也不总是意味着死亡。null穿破脑室的部位与脑内血肿周围水肿带 穿破脑室部位的死亡率高低不一,但各死亡率总体上在统计学无显著差异。故不能认为穿破脑室的部位对预后有显著影响。脑内血肿周围水肿带的有无与轻重,其死亡率之间差异显著影响。脑内血肿周围水肿带的有无与轻重,其死亡率之间差异显著,可以认为水肿带的宽窄对预后有显著性意义。 脑室内出血累及的脑室 一般认为血肿位于第三、四脑室或全脑室内者,死亡率高,预后差[1,8]。我们研究发现第三、四脑室内积血者死亡率最高,但各组脑室不同部位积血的死亡率之间无显著差异 。故不能认为脑室内出血累及的各组脑室部位对预后有显著影响。