心绞痛的合理用药1

null心绞痛的分类、诊断及治疗心绞痛的分类、诊断及治疗 中国医学科学院 阜外心血管病医院 袁晋青 主要内容主要内容冠心病、心绞痛分类及概述 心绞痛的诊断 心绞痛的治疗 非ST段抬高急性冠脉综合征的治疗 冠心病、心绞痛诊治误区一、冠心病、心绞痛分类及概述 一、冠心病、心绞痛分类及概述 null冠心病诊断 （WHO的分型标准） 原发性心脏停博 心绞痛（劳力、自发） 心肌梗死（急性心肌梗死；陈旧性心肌 梗死 ） 心力衰竭 心律失常nullCHD的病理生理（本质） 稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞） （70%-100%） 冠脉粥样硬化 （冠脉斑块） 不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性” ACS （易损斑块） （ 血栓形成） 狭窄或闭塞null外膜稳定型斑块（病变）纤维帽 (平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型)中层平滑肌细胞 (可伸缩型)null外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚动脉粥样硬化病变进程泡沫 细胞脂质 条纹间质 损害粥样 斑块纤维化 斑块多重损伤 /破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成, 血肿Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程nullACS的定义、临床现和分类 是指由于冠脉动脉病变的急性变化（冠脉急性病变） 所产生的临床综合症（表现形式），包括： 心源性猝死（SCD） 急性心肌梗死: ST段上抬型-------- STE-ACS 非ST段上抬型 NSTE-ACS 不稳定性心绞痛 （UAP） null斑块破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞动脉 引起不稳定心绞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.nullRisks for Plaque RuptureRisks for Plaque RuptureImpaired FibrinolysisFibrinogenDiabetes MellitusCholesterolSmokingCap FatigueAtheromatous Core (size/consistency)Cap InflammationSystemic FactorsLocal FactorsHomocysteinePlaque RuptureFuster V, et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.Cap Thickness/ Consistencynull血管完全闭塞心肌酶谱CK- MB or TroponinTroponin elevated or not 非ST段持续抬高的 急性冠脉综合征ST段持续抬高的 急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.冠心病的习用分型冠心病的习用分型隐性冠心病 无症状心肌缺血 缺血性心肌病 心绞痛的习用分型心绞痛的习用分型稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异型心绞痛 以WHO心绞痛分型为框架的新的分型以WHO心绞痛分型为框架的新的分型劳力型心绞痛 （1）稳定劳力型心绞痛 （2）初发劳力型心绞痛 （3）恶化劳力型心绞痛 （4）卧位型心绞痛 自发型心绞痛 （1）单纯自发型心绞痛 （2）变异型心绞痛 混合型心绞痛 梗死后心绞痛 null心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（2月内） 劳力型 稳定 稳定型(本质：冠脉病变稳定） 恶化 自发型 不稳定型（本质： 病变不稳定） 混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞） 微血管型 微血管型（X-Syndrom）null初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。可表现为自发性与劳力性发作并存，疼痛分级在III级以上。 恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（即加拿大劳力型心绞痛分级[CCS I-IV]至少增加1级，或至少达到III级）。 静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续时间通常在20分钟以上。 梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。 变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高，多数自行缓解。多数不演变为心肌梗死，但少数可演变为心肌梗死。不稳定性心绞痛的主要表现null不稳定性心绞痛（Unstable angina） (Braunwald 分类) 临床情况（Clinical circumstance） A(继发型) B(原发性) C(AMI后<2周) Ⅰ型：初发或恶化劳力型 心绞痛，无自发 ⅠA ⅠB ⅠC 严重程度 Ⅱ型：亚急性(<1月)自发型 ⅡA ⅡB ⅡC (severity) UA ,48小时内无发作 III型：急性(<48小时)自发型 ⅢA ⅢB ⅢC UA 另：治疗强度（intensity of treatment） 1、未治疗或未标准治疗 2、标准治疗 3、加强治疗不稳定型心绞痛危险增加的临床指征不稳定型心绞痛危险增加的临床指征病史 年龄>70岁 糖尿病 梗死后心绞痛 既往外周血管疾病 既往脑血管疾病 临床表现 Braunwald II型或III型（急性或亚急性休息心绞痛） Braunwald B型(继发性不稳定型心绞痛) 心衰或低血压；室性心律失常 心电图 ST段偏移≥0.05mV； T波倒置≥0.3mV； 左束支阻滞 心脏标志物 TNT或TNI或CK-MB升高 C－RP或全血细胞计数升高 BNP升高 CD40配体升高 血糖或糖化血红蛋白升高，肌酐升高 造影 血栓；三支病变；EF降低 二、心绞痛的诊断二、心绞痛的诊断诊 断 诊 断 劳力型心绞痛 均由劳力因素（运动、负重或用力）而诱发； 心绞痛症状 多样,但呈‘ 一过性’。 轻：“ 一过性”胸闷不适，或胃部不适感； 中：“ 一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发 重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射， 一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白 停止用力或含TNG 1-2#后能迅速（3-5’）缓解；null持续时间3-10分钟（一过性），不>30’，否则AMI或非心绞痛； 临床特点是“ 心绞痛症状”呈一过性； 是由于冠脉固定狭窄（>70%）所致； 发作时可有ECG ST段，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值； 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。 心肌酶（-），TnT（-）； 运动ECG和/或同位素试验多（＋），即可确诊。加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级加拿大心血管学会（CCS）对劳力型心绞痛的分级分 级 标 准 I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费 力、 骑车方诱发； II 日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显； III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作； IIII 轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时亦有。 反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度 稳定性心绞痛临床危险度分层稳定性心绞痛临床危险度分层组 别 加拿大心脏病学会 运动试验指标 发作时心电图 心绞痛分类（I－IV） （Bruce 或 MET方法）低危险组 I、II III级或 6METS以上 ST段压低≤1mm 中危险组 II、III 低于III级或6METS 心率>130次 ST段压低>1mm 高危险组 III、IV 低于II级或4METS 心率>130次 ST段压低>1mm 初发劳力型心绞痛初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）； 典型劳力型心绞痛发作特点； 多由冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛； 极易发生AMI（8－20％）。null稳定劳力型心绞痛 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内（如数月）相对稳定，如剧烈 运动则诱发，不做该运动不发作； 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点； 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块； 治疗效果好，突发为AMI少； 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。恶化劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础； 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长； 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致； 属不稳定性心绞痛, 8-12%发生AMI卧位型心绞痛卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛（包括中午、夜间）； 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解； 过去有多年劳力性心绞痛病史（>10年），并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损， 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变； 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。 这是劳力型心绞痛中的“ 极型”即极度劳力型心绞痛。 自发型心绞痛自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关； 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒； 症状同劳力型心绞痛，症状重些； 需含NTG方可缓解，也可自行缓解； 可出汗、面色苍白； 持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性； 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；null无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变； 心肌酶学一般不高，但TnT可（＋）。 由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致； 属不稳定性心绞痛，易致AMI； ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在； 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）变异型心绞痛（Prizmetal’ s Variant Angina）是一种特殊类型的自发型心绞痛； 多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者； 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感； 需含NTG可缓解，也可自行缓解； 持续时间10-20 ’ ，不>30’，也呈“一过性”否则AMI； 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；null部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥； ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛； 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致； 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致； 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）； ECG、同位素运动试验一般均为（-），可有少数为（＋）。 微血管型心绞痛（x综合征） 微血管型心绞痛（x综合征）典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST 段一过性下移； 运动ECG（＋）； 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验（-）（除外冠脉痉挛）； 同位素运动试验可以（-），也可（＋），前者居多； 可能是微血管痉挛或功能失调所致； 临床预后好。混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作； 并有劳力和自发型心绞痛发作特点； 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作； 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致； 属于不稳定性心绞痛。梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后自发型心绞痛；最常见，占43.9% 梗死后混合型心绞痛： 25.7% 梗死后劳力型心绞痛：16.7% 梗死后变异型心绞痛：13.6%冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作 静息ECG ----- ST-T改变 --------均不足以诊断为CHD （无典型症状） T波改变，没有演变的冠状T波 运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD （无典型AP） （假阳性率高达30-40%） （假阴性率高达20%） 静息同位素心肌灌注影象---------对CHD诊断无价值 （无症状，无OMI史） CXR -------------对无OMI的CHD --------无诊断价值 静息超声--------对无MI的CHD -----------无诊断价值 非心绞痛胸痛特点非心绞痛胸痛特点短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛 胸痛部位不是一片，而是一点 疼痛多在劳力后出现，而不是在劳力当时 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关 胸痛症状可被其他因素所转移 口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作诊断CHD 最有意义的证据典型AP发作+发作时一过性ST段下移 反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效 同位素运动心肌显象---缺血再充填 （准确性95%） 运动心电图+伴典型AP发作 （准确性90%） 运动（药物）负荷echo ---一过性RWMA（准确性80—90%） 典型心绞痛发作史 --------- 临床准确性90%诊断CHD 最有意义的证据 Sensitivity and Specificity of Stress ImagingModality Total Patients Sensitivity Specificity Exercise SPECT 5272 0.88 0.72 Adenosine SPECT 2137 0.90 0.82 Exercise Echo 2788 0.85 0.81 Dobutamine Echo 2582 0.81 0.79 Data from Gibbons RJ, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina三、心绞痛的治疗三、心绞痛的治疗急救治疗   控制发作 常规治疗   预防复发 冠脉血管重建治疗－－彻底根治 (一)心绞痛的急救处理(一)心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救则相似。程序如下： 心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（>30 ’） 考虑AMInull去除诱因 若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。 口含NTG： NTG 0.6-1.2mg(1-2#） S.L ISDN 5mg S.L ISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次 5分钟后可重复使用 绝大多数心绞痛均能在3-5 ’左右缓解nullNTG缓解心绞痛的作用机制： 扩张V 左心前负荷  室壁张力 心肌耗氧量 （心内膜下供血） 扩张A  左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血null口含钙拮抗剂 硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次； 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效 -受体阻滞剂或钙拮抗剂静脉注射 机制：扩冠增加冠脉供血； 降血压使左室后负荷  心肌耗氧 量 。null吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛 提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）； 若长时间缺血（>30 ’）多会产生严重的结果（AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡）； 应建立V通道，给予NTG IV10-20g/min可渐加量（每3-5 ’递增5 g /min），至SBP降低10-20mmHg； 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 ’可重复，总量10mg; 多数患者在3-5 ’后会明显减轻，10-15 ’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）null吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物； 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用； 同时应给予吸氧，持续心电监测。 密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECG ST 段）。(二)心绞痛的常规治疗－预防复发(二)心绞痛的常规治疗－预防复发－ 原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块 － 心肌耗氧量的决定因素： HRSBp 心肌收缩力 室壁张力慢性稳定性心绞痛慢性稳定性心绞痛药物治疗目的 预防心肌梗死和猝死，改善生存 减轻症状和缺血发作，改善生活质量null稳定劳力型心绞痛 　重要是：使心肌耗氧量 ，使HR、SBP和心肌收缩力、室 壁张力 用药：①改善预后的药物,②减轻症状、改善缺血药物 目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg 左右 　　劳力型心绞痛其心绞痛发作都集中在白天并与活动有关，因此用药也应集中在白天，如消心痛３次或４次／日，同样原则也适用与短效钙拮抗剂null稳定劳力型心绞痛 改善预后的药物 阿司匹林：最佳剂剂量范围75-150mg/d 氯吡格雷:主要用于支架术后和阿司匹林禁忌证 -受体阻滞剂 调脂治疗 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全者应使用。所有冠心病患者均能从ACEI获益，但低危者获益可能较小 ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定 ASA抗血小板治疗对血管事件的疗效肯定1. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002; 324: 71–86.*血管事件 =心肌梗死、脑卒中或者血管性死亡对照更好抗血小板更好改善预后的药物治疗建议改善预后的药物治疗建议I类： 无用药禁忌者口服阿司匹林（Ａ） 所有稳定性心绞痛患者接受他汀类药物治疗,LDL-C<2.6mmol/dl 所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室收缩功能不全、高血压、心肌梗死后左室功能不全的患者，均应使用ACEI。 心肌梗死后稳定性心绞痛或心力衰竭患者使用-受体阻滞剂 改善预后的药物治疗建议改善预后的药物治疗建议IIa类： 有明确冠状动脉疾病的所有患者使用ACEI （Ｂ） 对不能使用阿司匹林的患者，使用氯吡格雷替代治疗（Ｂ） 有明确冠状动脉疾病的极高危患者（年心血管死亡率>2%）接受强化他汀类药物治疗LDL-C<2.07mmol/dl(A) IIb类: 糖尿病或代谢综合征合并HDL-C和高甘油三脂血症的患者接受贝特类或烟酸类药物治疗（Ｂ） null稳定劳力型心绞痛 减轻症状、改善缺血药物 -受体阻滞剂：静息心率55-60bpm,严重者如无心动过缓症状，可降至50bpm 　　严重心动过缓，高度房室传导阻滞，窦房结功能紊乱，明显支气管痉挛或支气管哮喘禁用。外周血管疾病和严重抑郁相对禁忌 2. 硝酸酯类：联合应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂时，其抗心绞痛作用优于单独用药 ３. 钙拮抗剂:在缓解心绞痛症状方面， β受体阻滞剂比钙拮抗剂更有效。而在改善运动耐量和心肌缺血方面与β受体阻滞剂疗效相当。当合并高血压，或β受体阻滞剂效果不满意时，可使用钙离子拮抗剂或长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂。当合并心力衰竭必须应用长效钙离子拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。 ４.其他药物：曲美他嗪；尼可地尔减轻症状、改善缺血药物治疗建议减轻症状、改善缺血药物治疗建议I类： 使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（Ｂ） 应用β受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受量，选择的剂型及给药次数应能２４小时抗心肌缺血 当不能耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗效果不满意时，可使用钙离子拮抗剂（Ａ）、长效硝酸酯类（Ｃ）或尼可地尔（Ｃ）作为减轻症状的治疗药物 当β受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯类（Ｂ） 合并高血压的冠心病患者可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物（Ｂ）减轻症状、改善缺血药物治疗建议减轻症状、改善缺血药物治疗建议IIa类 　当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合β受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生（Ｃ） IIb类 　可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗（Ｂ）卧位型心绞痛卧位型心绞痛治疗原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂 -受体阻滞剂：首选 硝酸酯类 钙拮抗剂：单用地尔硫卓也有部分疗效 利尿剂：对有明显左心室舒张功能不全者，与-受体阻滞剂合用疗效增强 多数需外科治疗，介入治疗可能性较少变异型心绞痛变异型心绞痛治疗原则：抗痉挛＋稳定斑块 用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他汀类 急性发作时：口含硝酸甘油和硝苯地平粉 短期内反复发作者：硝酸甘油持续静滴２４－４８小时 预防发作：钙拮抗剂首选，并可配合使用硝酸酯。反复发作者可同时并用二种钙拮抗剂 夜间和清晨频繁发作者：每６小时给药。不频繁者可睡前给予长效钙拮抗剂如拜心同，或长效硝酸酯类，对单纯变异型心绞痛者，一般不主张单用-受体阻滞剂，合并劳力型型心绞痛者可酌情给予适量 初期：阿司匹林，低分子肝素null自发型心绞痛 主要是稳定斑块＋增加冠脉供血 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷 抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂 他汀类 混合型心绞痛 治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋ 钙拮抗剂+他汀类null变异型心绞痛 治则：抗痉挛＋稳定斑块 用药：硝酸酯＋钙拮抗剂+他汀类 卧位型心绞痛 治则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血 用药：联合应用硝酸酯＋-受体阻滞剂＋钙拮抗剂 微血管型心绞痛 按劳力型心绞痛处理 初发劳力、恶化劳力型心绞痛 降低心肌耗氧量＋稳定斑块。 抗血小板、抗凝，硝酸酯＋-受体阻滞剂+他汀类 (三)冠脉血管重建治疗(三)冠脉血管重建治疗PCI 根据病变情况选择 （至少要有一支70％ 狭窄病变） CABGnullRevascularization in Patients with Multivessel DiseaseCABGPCITripl-vessel disease LV dysfuncition LMCA disease Diffuse diseaseDouble-vessel disease Preserved LV function Suitable anatomy Advanced age “Salvage”procedureDiabetics?Indications for coronary revascularization with CABG or PCI in patients with multivessel diseasenullnullnullnullnullnullnullnullnullSYNTAX Trial Design+SYNTAX Trial Design*TAXUSTM Express2TM Stent SystemnullEvent Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact TestP=0.37¥All-cause Death to 12 Months 4.3%3.5%* TAXUS® Express® StentCerebrovascular Events to 12 Months Cerebrovascular Events to 12 Months 0.6%2.2%P=0.003¥Event Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact Test* TAXUS® Express® Stent SystemMyocardial Infarction to 12 Months Myocardial Infarction to 12 Months 3.2%4.8% P=0.11¥Event Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact Test* TAXUS® Express® Stent SystemDeath/CVA/ MI to 12 MonthsDeath/CVA/ MI to 12 MonthsP=0.98¥7.7% 7.6% Event Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact Test* TAXUS® Express® Stent SystemSymptomatic Graft Occlusion & Stent Thrombosis at 12 MonthsSymptomatic Graft Occlusion & Stent Thrombosis at 12 Months3.33.4P=0.89CABGTAXUSPatients (%)N=27N=28TAXUS* (N=903)CABG (N=897)ITT population* TAXUS® Express® Stent SystemRepeat Revascularization to 12 MonthsRepeat Revascularization to 12 Months5.9% 13.7% P<0.0001¥Event Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact Test* TAXUS® Express® Stent SystemMACCE to 12 MonthsMACCE to 12 MonthsP=0.0015¥12.1% 17.8% Event Rate ± 1.5 SEITT population ¥Fisher Exact Test* TAXUS® Express® Stent SystemConclusions: IConclusions: IThe SYNTAX randomized trial is a unique comparison of the utility of contemporary CABG and PCI with drug-eluting TAXUS™ Express²™ Stent System in the most challenging groups of patients, those with Left Main* and/or Three Vessel** coronary disease The trial attempted an ‘all-comers’ strategy with the minimum of exclusion criteria The complexity of the patients recruited into the SYNTAX trial are unique in the field to date* Isolated or in conjunction with 1, 2, 3VD and ** revascularization for all 3 vascular territoriesConclusions: IIConclusions: IINon-inferiority comparison was not met for the primary endpoint In the randomized SYNTAX cohort, there were comparable overall safety outcomes (Death, CVA, MI,) in CABG and PCI patients at 12 months (7.7 vs. 7.6%). There was a significantly higher rate of revascularization in the PCI group (13.7 vs. 5.9 %), and a significantly higher rate of CVA in the CABG group (2.2 vs. 0.6%). Overall MACCE in the PCI group was higher (17.8 vs. 12.1%) due to an excess of redo revascularization compared with CABG. Per protocol rates of symptomatic graft occlusion and stent thrombosis were similar. The goal of the SYNTAX score is provide a tool to assist physicians in their revascularization strategies for patients with high risk lesionsnullnullnullnullnullnullnullnullCARDia: 1年时的主要复合终点 死亡、非致死性MI、非致死性卒中 CARDia: 1年时的主要复合终点 死亡、非致死性MI、非致死性卒中 CARDia: 1年时的MACCE CARDia: 1年时的MACCE SYNTAX – CARDia试验的结果 CARDia试验的主要终点：死亡/CVA/MISYNTAX – CARDia试验的结果 CARDia试验的主要终点：死亡/CVA/MIAdapted from Beatt, TCT 2008CARDia试验的结果 SYNTAX的主要终点 – 死亡/CVA/MI/再次血运重建 CARDia试验的结果 SYNTAX的主要终点 – 死亡/CVA/MI/再次血运重建 Adapted from Beatt, TCT 2008CARDia研究的重要意义CARDia研究的重要意义CARDia研究是首次得出PCI与CABG应用于糖尿病患者安全性和效果相当的随机对照研究 该研究至少表明，CABG不再是治疗糖尿病多支血管病变的唯一选择 糖尿病患者再血管化进程有其特殊性，需要通过长期研究判断两种治疗策略的优劣PCI Vs CABG 给我们的启示PCI Vs CABG 给我们的启示 ACC-i2summit 和EUROPCR的相关研究对我们的指导意义： 多支病变，伴或不伴糖尿病的左主干病变的患者， SYNTAX评分可有助于治疗策略的选择 较低评分 (0~22分) 者为接受PCI或CABG的疗效无差异 中等评分(23~32分) 的患者，PCI仍然是有效选择 较高评分 (≥33) 者CABG应作为首选治疗，PCI仅作为补充治疗手段 CABG不再是治疗糖尿病多支血管病变的唯一选择， CARDia研究首次发现PCI与CABG应用于糖尿病患者安全性和效果相当，但两种治疗策略在糖尿病人群的对比还需进一步研究数据 四、非Ｓ－Ｔ段抬高急性冠状动脉综合征的治疗四、非Ｓ－Ｔ段抬高急性冠状动脉综合征的治疗目标： 1、稳定和减轻急性冠状动脉病变 2、治疗心肌缺血 3、远期二级预防nullACS患者的评估与处理流程*ACS患者的评估与处理流程**2007年中国不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死诊断与治疗指南NSTEMI的治疗： 2007年ACC/AHA和ESC指南更新的内容和依据 —基于危险评估,分层治疗症状出现，ACS诊断低危保守治疗危险分层（TIMI、GRACE评分）高危有创性治疗低危保守治疗高危有创性治疗低危保守治疗高危有创性治疗(PCI/CABG)NSTEMI的治疗： 2007年ACC/AHA和ESC指南更新的内容和依据 —基于危险评估,分层治疗null GRACE 危险评分The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. The GRACE clinical application tool can be found at www.outcomes-umassmed.org/grace. Also see Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events.nullnull危险评分比较危险评分比较Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.TIMI 风险评分TIMI 风险评分年龄 >65 岁; >3 冠心病的危险因子(糖尿病、高血压、家族史、脂质异常、吸烟) 已知患冠心病(血管造影>50%阻塞； 以前有 PTCA/CABG史） 入院前7天内使用阿司匹林 24小时内心绞痛发作≥ 2次 ST 偏离 ≥ 0.5mm 心肌标记物升高Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835–42.TIMI 评分与预后TIMI 评分与预后事件发生率 * (%)TIMI 评分 （第14天）* 死亡, MI, 急性血运重建Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835–42.低危中危高危ＵＡ患者死亡或非致死性ＭＩ的短期风险ＵＡ患者死亡或非致死性ＭＩ的短期风险项目 高度危险性 中度危险性　　　　　　　　　　　　　　低度危险 （至少具备下列一条）（无高危特征但具备下列任何一条）（无中，高危特征但具备下列任何一条）　　 病史 缺血性症状在４８小时内　　既往心梗，或脑血管病，或 　　　　　恶化　　　　　　　　　　CABG,或服阿司匹林 疼痛特点　长时间（>20 min）　时间（>20 min）静息性　　　　　过去２周内新发ＣＣＳ分级III级或IV级 静息性胸痛时发作　　　胸痛目前缓解，并有高度或　　　　心绞痛，但无长时间（>20 min）静息　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　中度冠心病可能．静息胸痛＜２０分　　性胸痛，有中度或高度冠心病可能　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　　　　　或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解 　　　　　　　　　　　　　　　　　 临床表现：缺血引起的肺水肿，　　　年龄＞７０岁 　　　　　新出现二尖瓣关闭不全 　　　　　杂音或加重，Ｓ３或新 　　　　　出现罗音或原罗音加重 　　　　　低血压，心动过速， 　　　　　过缓，年龄＞７５岁　　　　　　　　　　　　　 　　　　　 心电图　静息性心绞痛伴一过性　　　Ｔ波倒置＞0.2mv,病理Ｑ波　　　　　　胸痛期间心电图正常或无变化 　　　　ＳＴ段改变(>0.05mv) 新出现束支阻滞或新出现 的心动过速 心脏标志物　明显升高（TnT＞0.1ng）　轻度升高　　　　　　　　　　　　　正常 不稳定型心绞痛的危险分层不稳定型心绞痛的危险分层组别 心绞痛类型 发作时 持续时间 TNI或TNT ST 幅度 低危 初发、恶化劳力型， ≤1mm <20min 正常 无静息时发作 中危 A：1个月内出现的静息 >1mm <20min 正常或 心绞痛，但48小时内 轻度升高 无发作（多数由劳力型 心绞痛进展而来） B：梗死后心绞痛 高危 A：48小时内反复发作静息 >1mm >20 min 升高 心绞痛 B：梗死后心绞痛 不稳定性心绞痛的治疗措施不稳定性心绞痛的治疗措施抗栓治疗：阿司匹林；氯吡格雷；肝素或低分子肝素；GPIIb/IIIa抑制剂 抗缺血治疗：β－阻滞剂，硝酸脂类，钙拮抗剂，ACEI 冠状动脉血管重建 控制危险因素：降压，降脂，戒烟UA/NSTEMI的抗血小板治疗UA/NSTEMI的抗血小板治疗抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，IIb/IIIa受体拮抗剂 抗凝：低分子肝素（LMWH）优于普通肝素 抗血管痉挛：硝酸盐，钙拮抗剂 稳定斑块：他汀类不同的抗血小板药物作用机制 不同的抗血小板药物作用机制 胶原 凝血酶 TXA2阿司匹林ADP(纤维蛋白原受体）氯吡格雷TXA2ADP双嘧达莫磷酸二酯酶ADPGp IIb/IIIa激活COX盐酸噻氯匹定ADP = adenosine diphosphate, TXA2 = thromboxane A2, COX = cyclooxygenase. Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199–209.Incidence of death or subsequent MIIncidence of death or subsequent MI Four randomized trials showing the benefit of aspirin in UA or NSTEMI 阿司匹林显著降低NSTE ACS患者的 死亡或心梗发生率阿司匹林显著降低NSTE ACS患者的 死亡或心梗发生率4个随机研究的Meta： 死亡/心梗相对降低 53％Theroux P, et al. N Engl J Med 1988;319:1105–1111. Theroux P, et al. Circulation 1993;88:2045–2048. Cairns JA, et al. Can J Cardiol 1989;5:239–246. Antithrombotic Trialists Collaboration. BMJ 2002;324:71–86 ECS NSTEACS guideline 2007.null0.000.020.040.060.080.100.120.14Cumulative Hazard Rate氯吡格雷+ 阿司匹林*369Months of Follow-upP<.001 N = 12,56201220% RRR 氯吡格雷应用于不稳定心绞痛患者 以预防缺血事件的再发 *In addition to other standard therapies. Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001;345:494-502.心梗/中风/心血管死亡获益在用药数小时内即可出现，并在12月内持续增加安慰剂 + 阿司匹林*（非ST段抬高ACS患者）nullPCI-CURE: 长期治疗RR降低31% 0.000.050.100.150100200300400随访天数累积风险率 安慰剂 + ASA Clopidogrel + ASA