4.2脂溶性维生素（60张）

nullnull主讲人 孙祖莉 第 四 章第 四 章第二节 微量营养素 之维生素一、维生素概述一、维生素概述维生素是: 维持人体正常生理功能所必需的一类 有机化合物; 种类繁多、性质各异。 基本上分为两类： 水溶性 脂溶性具有以下特点：具有以下特点：⑴维生素或其前体都在天然食物中存在； 但是没有一种天然食物含有人体所需要的全部维生素。 ⑵它们在体内不提供热量，一般也不是机体的组成成分;null⑶它们参与维持机体正常生理功能，需要量极少，通常以毫克计、有的甚至以微克计——但是绝对不可缺少; ⑷它们一般不能在体内合成或合成的量少，不能满足机体需要，必需经常由食物供给; ⑸若某种维生素长期缺乏，就会产生疾病。 ⑹与食品加工关系密切。null水溶性维生素有： VC、VB1（硫胺素）、VB2（核黄素）、VPP（烟酸或尼克酸）、VB6（吡多醇）、叶酸、VB12、泛酸、生物素、肌醇和胆碱等。 脂溶性维生素有： VA（视黄醇）、VD、VE、VK等。一、脂溶性维生素一、脂溶性维生素（一）维生素A 与胡萝卜素null ⒈结构⒈结构是由β-紫罗酮环与不饱和一元醇组成。 既可以游离存在，也可与脂肪酸酯化，或以醛或酸的形式出现； 在3-位上脱氢的视黄醇也有维生素活性。null维生素A属动物代谢的产物,主要有两种形式： VA1——为视黄醇 主要以棕榈酸酯的形式存在于哺乳动物乳脂、蛋黄及咸水鱼的肝脏中。 VA2——为3-脱氢视黄醇 主要存在于淡水鱼的肝脏中。 维生素VA2的生物活性约为维生素的VA1的40%。null植物和真菌中有许多类胡萝卜素被动物摄食后可转变为维生素A，并具有维生素A活性，称维生素A原。 其中β-胡萝卜素最有效，它可产生两个等效的VA。null实际上β-胡萝卜素在人体的吸收率平均为摄入量的1/3； 在体内转变为维生素A的转换率约为吸收量的1/2； 因此，利用率为摄入量的1/6。 即——其他维生素A原类胡萝卜素6ug才能产生1ug视黄醇活性。null主要在小肠黏膜进行，肝和其它组织也可以进行转变。 已发现植物体内存在数百种类胡萝卜素，大概有50种能转化为维生素A原。 其中比较重要的有β-胡萝卜素、α-胡萝卜素、γ-胡萝卜素和玉米黄素，并且以β-胡萝卜素的活性最高。null维生素A在肝脏的代谢、血浆的转运和靶组织的摄取 ⒉生理作用⒉生理作用食物中的维生素A由小肠吸收，在黏膜细胞与脂肪酸结合成酯后掺入乳麋微粒，由淋巴运走，被肝脏摄取并贮存。 当机体需要时向血中释放。 人体摄食β-胡萝卜素转变为VA也主要在小肠黏膜进行，但肝和其他组织也可以进行这种转变。维生素A的作用：维生素A的作用：⑴维持正常视觉：眼的光感受器是视网膜上的杆状细胞和椎状细胞。 在这两种细胞中都存在着对光敏感的色素； 这类色素（即视紫红质）的形成需要维生素A的参加。 视紫红质：视紫红质：是一种由视蛋白和视黄醛结合而成的复合蛋白质。 视紫红质对光敏感，当其被光照射后会引起一系列变化，使视黄醛构型改变，不再与视蛋白结合，进一步引起神经冲动，传入脑中即转变为影象，这一过程称为光适应。null视黄醇参与视觉形成中的循环过程 null此时如果从强光中进入暗处，则对光敏感的视紫红质消失，对光不敏感，就看不见物体。 只有当足够的视紫红质再生后才能在一定照度下看清物体，这一过程称为暗适应。 若体内VA不足，视紫红质再生慢而不完全，对弱光敏感性降低，在暗光中适应恢复时间长，严重时出现夜盲症，还可导致干眼病的发生。⑵保持上皮细胞组织的 正常生长与分化：⑵保持上皮细胞组织的 正常生长与分化：维生素A能参与糖基转移酶系统的功能： 对糖基起到运载作用，以保持上皮细胞中糖蛋白的正常合成。 缺乏会出现： 上皮组织萎缩、皮肤干燥、粗糙、失去光泽、脱屑、毛囊角化、汗腺和皮脂腺萎缩。 ⑶维持骨骼和牙齿的正常发育：⑶维持骨骼和牙齿的正常发育：视黄醇可以促进骨细胞的分化。 维生素A缺乏时可使破骨细胞数目减少，成骨细胞功能失控，并导致骨膜骨质过度增生，骨腔变小，压迫周围的组织为产生神经压迫症状。 ⑷促进生长发育：⑷促进生长发育：维生素A在细胞分化中具有重要作用，因此维生素A对胎儿、幼儿的生长发育具有重要意义。⑸免疫功能：⑸免疫功能：维生素A通过调节细胞免疫和体液免疫来提高免疫功能。 它可能与增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的活力以及改变淋巴细胞的生长或分化有关。 此外，维生素A促进上皮细胞的完整性和分化，也有利于抵抗外来疾病因子的作用。 ⑹清除自由基与抑癌：⑹清除自由基与抑癌：作为VA的前体，胡萝卜素除了具有VA的活性外，本身还具有淬灭单线态氧、预防自由基损伤的作用，有很好的抗氧化作用，使得它在延缓衰老方面发挥作用。null一些研究还发现：胡萝卜素和维生素A可以促进人体皮肤及黏膜组织细胞的正常分裂，控制其恶变的可能，从而抑制肿瘤生长。 维生素A缺乏时:维生素A缺乏时:①可使蛋白质的生物合成及体细胞分化受阻而影响正常的生长发育； ②另一方面由于缺乏维生素A会使味蕾角质化而引起食欲减退，有碍儿童的生长发育。 因此维生素A使儿童生长和胎儿正常发育比不可少的营养物质。⒊缺乏与过量⒊缺乏与过量⑴缺乏： 维生素A缺乏已成为许多发展中国家的一个主要公共卫生问题。 维生素A缺乏导致的干眼病患病率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区，甚至呈地方性流行。注意null婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人——这是因为： ①孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿，故初生儿体内维生素A储存量低。null②一些疾病容易引起体内维生素A的缺乏。 如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病，由于高热，使肝中维生素A分解加快，而食欲不振使维生素A摄入减少，肠道吸收降低。 null胆囊炎、慢性腹泻等消化道疾病和饮酒，也会影响A的吸收和代谢，这些情况也容易伴发维生素A缺乏。维生素A缺乏的症状主要为：维生素A缺乏的症状主要为： ①暗适应能力下降及夜盲症 体内维生素A缺乏时暗适应时间延长，严重者 在暗光下看不清 四周物体，成为夜盲症。 ②皮肤干燥及干眼病 表现为上皮干燥、粗糙、角质化，这些症状不 仅出现在皮肤而且也出现在呼吸道、消化道等 的黏膜。眼部因泪液分泌减少眼 球结膜干 燥、变厚，失去透明度，严重时导致失明，这 种疾病称为干眼病。null维生素A极度缺乏的婴儿和儿童可能发生此病，所以A又称为抗干眼病维生素。 nullBitot’s spotnull维生素A缺乏的皮肤⑵过量：⑵过量：由于维生素A在体内储存，因此摄入大剂量维生素A可以引发急性、慢性、致畸毒性。 ①急性毒性时：由于一次或多次连续摄入成人推荐量100倍，儿童RDA的20倍，早期症状有头痛、呕吐、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。null②慢性毒性比急性毒性常见——是由于长期服用RDA的10倍以上，症状为头痛、脱发、唇裂、肌肉僵硬、皮肤瘙痒、长骨末端周围部分疼痛、肝脏肿大等。 当剂量极大时，可出现嗜睡、厌食、少动、瘙痒、反复呕吐和昏迷等。 null③孕妇早期摄入大剂量则可能导致胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失等致畸毒性。 若孕妇在妊娠早期每日大剂量摄入维生素A，娩出畸形儿的相对危险度为增大。 （3）引起过量原因：（3）引起过量原因：摄入普通食物一般不会引起维生素A过多，绝大多数过量是因为： ①摄入其浓缩制剂引起，； ②有食用狗肝、熊肝或鲨鱼肝等海洋鱼类及某些野生动物肝脏引起； ③胡萝卜素过量摄入后，除引起皮肤颜色变化外，无其他明显中毒现象。视黄醇当量（RE）计算：视黄醇当量（RE）计算：由于体内VA来源于动物性食物的VA和来源于植物性食物的胡萝卜素，因此，考虑VA供给量时一般以视黄醇当量（RE）计算： 膳食视黄醇当量（μgRE）= 视黄醇ug + β-胡萝卜素（ug）× 0.167 + 其他维生素A原（ug）×0.084 ⒋稳定性⒋稳定性对空气、紫外线和氧化剂都很敏感；高温和金属离子的催化作用都可加速其分解； 低温下的部分异构化作用也会损失部分维生素A活性——顺式的活性比反式低。 人们从食品中摄取的大多数是维生素A原。 A原在食品加工和贮存时有许多破坏途径——取决于反应条件：null⑴在烹调和蔬菜罐头加工中，总的损失为5%~40%，依温度、时间和类胡萝卜素的性质不同而异： null①高温时β-胡萝卜素可碎裂产生许多不 同的芳烃，最主要的是紫罗烯（ionene）; ②有氧时类胡萝卜素受光、酶及脂类氢过氧化物在一起时的共氧化刺激而产生广泛的损失，主要产生β-胡萝卜素5，6-环氧化物； null null⑵脱水食品在贮存时A和A原更易氧化； ⑶A的损失速度受酶、水分活度、贮存大气和温度影响；null⑷添加抗氧化剂可增加A和胡萝卜素的稳定性；供食品营养强化用的维生素A棕榈酸酯比维生素A乙酸酯更稳定。⒋供给量及食物来源⒋供给量及食物来源2000年修订时建议我国成人维生素A的推荐摄入量（RNI）： 男性 800ugRE； 女性 700ugRE； 孕妇： 初期800ugRE; 中期900ugRE; 后期900ugRE； 乳母： 1200ugRE儿童：儿童： 0~1岁前：400ugRE； 1~4岁：500ugRE； 4~7岁： 600ug 7~11岁： 700ugRE； 14岁以上同成人。 安全摄入量为：1050ug。 可耐受最高摄入量（UL）成人每天为：3000μg。建议：（RE：视黄醇）建议：（RE：视黄醇）儿童和成人膳食维生素A有1/3~1/2来自动物性食物，即来自动物性食品的维生素A应有266ug； 主要考虑到我国膳食中维生素A的主要来源为类胡萝卜素，而类胡萝卜素的利用率不很稳定 孕妇应以植物性食物为主。null最好的是动物的肝、肾、鸡蛋、鱼卵、全奶等。（二）、维生素D（二）、维生素D⒈结构 ⑴维生素D是类固醇的衍生物。 具有D活性的物质约有十种； 主要的是：维生素D2（麦角钙化醇）、 D3（胆钙化醇）。 ⑵维生素D也存在D原，可由光转变成维生素D。null null①植物中的麦角固醇在日光或紫外线照射后可以转变为D2，称为D2原。 D2原进入体内代谢后只有VD3的1/3活性。 ②人体皮下存在有7-脱氢胆固醇，在日光或紫外线照射下可以转变为D3，称为D3原 。 null膳食VD3进入人体后，在肝脏中经25-羟化酶催化转变为25-羟基VD3，再经肾脏1-羟化酶催化转变为1，25-二羟基VD3，进入小肠黏膜细胞，与细胞膜特异性受体结合，诱导产生钙结合蛋白，从而促进钙吸收转运入血，维持血钙水平的稳定。⒉生理作用⒉生理作用维生素D在小肠中吸收，但需要胆汁。 吸收后由淋巴乳麋微粒运进血液。 ⑴维生素D能够促进钙和磷在小肠内的吸 收，维持血清钙磷浓度的稳定，为调 节钙磷的正常代谢所必需。null⑵促进牙齿和骨骼的正常生长，利用钙磷 的沉着促进骨组织钙化，使钙磷成为 骨质的基本结构。 活性维生素D具有类固醇激素的作用。null⑶维生素D能促进孕期或哺育期将母体钙输送到子体，以维持胎儿及婴儿的正常生长。 维生素D供应量充足者在断乳后母体可重新获得钙； 维生素D缺乏者这种能力较差。null⑷促进皮肤的新陈代谢，增强对湿疹、疥疮的抵抗力。 服用维生素D可抑制皮肤红斑形成，治疗牛 皮藓、斑秃、皮肤结核等。 ⒊缺乏与过量⒊缺乏与过量⑴缺乏： 膳食缺乏维生素D、消化吸收障碍或人体缺乏日照使钙磷吸收受阻而导致维生素D的缺乏。 其症状主要有以下几种：null①佝偻病：主要出现于儿童，由于缺乏维生素D，膳食种钙磷吸收量减少，钙磷下降致使钙磷不能在骨骼间沉积，使骨样组织不易转化为骨质，骨质钙化不良，而发生骨质变软变形，导致X、O形腿、鸡胸、囟门闭合迟缓、出牙迟及不齐、易龋齿、胸部肌肉发育差易膨出。 nullnullnull②骨质软化症：成人缺乏维生素D，使成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化症。 此症多见于妊娠、多产的妇女及体弱多病的老人。 最常见的症状为四肢酸痛，尤其以夜间为甚，严重时脊柱变形而且身材变矮、孕妇骨盆变形而致难产。null③骨质疏松：50岁以上老年人由于肝肾功能降低，胃肠吸收欠佳、户外活动减少，故体内维生素D水平常常低于年轻人。表现为骨密度下降，易骨折。 如美国50岁以上老年人中有1/10患有组织疏松症，而且女性高于男性。 中国60~75岁老年女性的骨质疏松检出率为50%。null④手足痉挛症：缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状腺功能失调或其他原因造成血清水平降低时可引起手足痉挛症。 表现为：肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。⑵过量：⑵过量： 不适当的服用维生素D也可引起中毒。 表现为：高血钙症、高尿钙症、厌食、恶心、呕吐、多尿、烦渴、腹泻、皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛等。 null由于钙在软组织内（如心脏、血管、肾小管）沉积，往往造成心脏、肾脏及大动脉钙化，引起心血管系统异常而导致肾衰竭。 妊娠期和婴儿期过多摄取维生素D，可引起出生体重偏低，严重者可有智力发育不良及骨硬化。 普通膳食的维生素D来源一般不会造成过量。⒋稳定性⒋稳定性纯制D是一种白色晶体，能溶于脂肪。 维生素D化学性质比较稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易氧化，但对光敏感，但在酸性溶液中则被逐渐分解。 所以通常的烹调加工不会引起维生素D的损失； 但脂肪酸败坏可以引起维生素D的破坏。5.食物来源5.食物来源含维生素D丰富的食物有： 海水鱼肝脏、动物肝脏最为丰富； 禽蛋黄、奶油也有； 鱼肝油制剂是维生素D最丰富的来源； 瘦肉、母乳和牛奶中仅含有少量。 因此以奶类为主食的幼儿可适当补充鱼肝油，但不可滥用。nullVD的单位用IU或ug表示，换算关系： 1IU VD3 = 0.025ugVD3； 1ugVD3 = 40IUVD3。 RNI建议量为： 在钙磷充足条件下： 16岁以上成年男、女性均为： 5ug； 儿童、少年、孕妇、乳母、老人为： 10 ug。（三）、维生素E （三）、维生素E ⒈结构 维生素E又称生育酚，是所有具有α-生育酚活性化合物的总称。 分为二类：生育酚和三烯生育酚。 每大类有分为α、β、γ、δ四种异构体； 其中，α-生育酚活性最大。null null nullα-生育酚为黄色油状液体； ①溶于脂溶剂，对热、酸稳定，不耐碱； ②可缓慢氧化破坏； ③油炸时VE活性明显降低。 α-生育酚有两种来源： 天然和合成，合成的活性是天然的74%⒉生理作用⒉生理作用和其它脂溶性维生素一样，随脂肪一道由肠吸收，经淋巴系统进入。 吸收时亦需胆汁存在。 吸收后可贮存于肝脏，也可存留于脂肪、心脏、肌肉等中。 当膳食中缺少E时可供应用。⑴维生素E具有抗氧化的功能：⑴维生素E具有抗氧化的功能：维生素E对氧敏感，故是极有效的天然抗氧化剂。 它是防御体内脂质过氧化反应的第一道防线。 它主要存在于细胞膜脂质中： ①可以保护其中不饱和脂肪酸免受自由基攻击，减少过氧化脂质的形成，从而保护细胞膜和细胞器的完整性，维护其正常功能； ②维生素E还能保护某些巯基（—SH）的酶不被氧化，从而保护了许多酶系统的活性。⑵抑制肿瘤发生：⑵抑制肿瘤发生：①维生素E在抑制肿瘤的发生方面，和维生素C是一对孪生者，它能阻断亚硝酸盐的形成，从而阻断了亚硝酸与体内的胺或酰胺的反应，防止形成亚硝胺。 ②若维生素E和硒一起能共同保护细胞膜、细胞核和染色体，不受制癌物的伤害。⑶抗衰老美容作用：⑶抗衰老美容作用：人体细胞膜含有不饱和脂肪酸，在含氧较多的组织中也易发生氧化反应；特别是在光照等作用下生成过氧化脂质； 即使在含氧较少的组织中也会缓慢进行，有致人衰老作用——如色素沉着“老年斑”的出现。 ①维生素E有抗氧化作用，从而可以减少脂褐质的形成； ②维生素E还可以改善皮肤弹性，使性腺萎缩，提高免疫力。 因此，维生素E在预防衰老的作用日益受到重视。⑷治疗贫血作用：⑷治疗贫血作用：维生素E可以保护红细胞膜上的不饱和脂肪酸不被氧化破坏，避免红细胞破裂而产生的溶血性贫血。⑸与动物的生殖功能有关：⑸与动物的生殖功能有关：动物实验——动物体内维生素E缺乏时可引起动物生殖系统的损害，出现睾丸萎缩及其上皮变性，并且这种变性不可恢复。但对人类尚未发现有因维生素E缺乏而引起的不育症。 临床常用维生素E治疗先兆性流产和习惯性流产。⑹对血小板黏附力和聚集 也有调节作用：⑹对血小板黏附力和聚集 也有调节作用：维生素E可减少血小板栓素的释放，抑制血小板的凝聚，从而减少心肌梗死及中风的危险。 ⒊稳定性⒊稳定性⑴在无氧条件下对热稳定，即使加热至200℃亦不破坏； ⑵对氧十分敏感； ⑶金属离子可促其氧化； ⑷对碱和紫外线也较敏感； null损失情况： ①E在食品加工，主要是谷物碾磨时可因机械作用脱去胚芽而受到损失； ②凡引起类脂部分分离、脱除的任何加工、精制或脂肪氧化时都可能引起损失； ③罐装灭菌等无氧加工对E的活性影响很小。⒊缺乏与过量⒊缺乏与过量⑴缺乏： 维生素E广泛存在于食物中，因而较少发生由于维生素E摄入量不足而产生缺乏症。 但如果脂肪吸收出现障碍或其他膳食因素造成E长期不足时则会出现维生素E缺乏症—溶血性贫血，表现为红细胞脆性增加及寿命缩短。null另外，流行病学的研究指出，维生素E和其他抗氧化剂的摄入量减少和血浆维生素E较低，可能使患癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加。 ⑵过量：⑵过量：在脂溶性维生素中，维生素E的毒性相对较小。 但摄入大剂量维生素E有可能出现中毒症状——如短期肠胃不适、肌无力、皮炎等婴幼儿大量摄入维生素E可使坏死性小肠炎发生率明显增加。 自行补充维生素E的个人，每天摄入量以不超过400mg为宜。⒋来源⒋来源人体所需维生素E大多来自谷类与植物油。 ⑴植物性油脂：小麦胚油、棉籽油、花生油、大豆油、芝麻油以及硬果和种子等。 ⑵肉、鱼、禽、乳、豆类、水果及所有的绿叶蔬菜也都含有E。换算关系如下：换算关系如下：1IU维生素E = 0.67mgd-α-生育酚 = 0.74mgd-α-生育酚乙酸酯 1 mgd-α-生育酚 = 1.1 mgd-α-生育酚乙酸酯 1 mgdl-α-生育酚= 1.1dl-α-生育酚乙酸酯 1 mgdl-α-生育酚 = 1.1IU维生素E AI建议量： 成年男女均为14mgα-TE。null 脂溶性维生素 脂溶性维生素null